十二指肠球部胃上皮化生的临床意义

为探讨十二指肠胃上皮化生的临床意义，对149例慢性胃病患者在胃窦部和十二指肠球部粘膜进行胃镜活检，活检标本行特殊染色。将发生胃化的43例归为胃化组，其余归为非胃化组。结果：（1）胃化组十二指肠球部溃疡发生率为58．1％，较非胃化组的18．9％为高，P＜0．01，有显著性差异；（2）胃化组胃窦部肠化发生率为18．6％，校非胃化组的34．0％为低．P＜0．05，有显著性差异；（3）两组胃窦部的溃疡和HP感染发生率，十二指肠球部的萎缩发生率均无显著差异。结论：胃化组的十二指肠球部溃疡发生率明显高于非胃化组，胃化组的肠化发生率低于非胃化组。     

尾型同源盒转录因子CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达

目的 研究尾型同源盒转录因子CDX1、CDX2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达,探讨二者在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中的作用.方法 分别选取慢性浅表性胃炎40例,单纯慢性萎缩性胃炎(CAG)40例,CAG伴肠化生46例,胃癌40例,对应癌旁组织伴肠化生32例.分别用免疫组织化学和原位杂交方法观察CDX2蛋白及CDX1、CDX2 mRNA在上述胃黏膜病变中的表达情况.结果 癌旁组织伴肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21074%,P<0.01);CDX1、CDX2 mRNA及CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎及单纯CAG中均无表达,而在CAG伴肠化生、癌旁组织伴肠化生和胃癌中,CDX2蛋白及其mRNA表达阳性率分别为69.57%、53.12%、42.50%和63.04%、46.88%、35.00%,CDX1 mRNA表达阳性率分别为67.39%、50.00%、40.00%,胃癌中的表达阳性率均显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁组织伴肠化生比较差异无统计学意义(P>0.05);CDX2蛋白在肠型胃癌中的表达阳性率(54.55%)显著高于弥漫型胃癌(27.78%)(P<0.05).Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达阳性率及表达强度则显著低于Ⅰ型(P<0.05).结论 CDX1、CDX2在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中有重要作用,可能是新的胃癌相关基因.Ⅲ型肠化生与肠型胃癌有密切关系.     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的探讨

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌的关系,为临床治疗HP感染及预防胃癌提供了一定的理论基础.方法分为胃癌组及对照组,两组年龄、性别无统计学差异,事先均未接受过抗HP治疗.胃癌组在癌区,外周区各取组织2块,对照组于距幽门2～5cm区域内取组织2块,一块送病理进行组织病理切片染色(改良Giemsa染色),另一块采用快速尿素酶试验,两项均为阳性者确定诊断.结果(1)胃癌患者有较高的HP感染率.(2)胃窦、胃体部癌HP的检出率明显高于贲门胃底癌(P＜0.05).(3)胃癌区与外周区HP检出率有明显差异(P＜0.05).(4)Lauren病理分类法肠型胃癌HP检出率高于弥漫型及混合型.结论HP与胃癌的发生密切相关,是胃癌第一类最危险的致癌因素.HP根除治疗能有效地防止癌前病变恶性化,有利于预防胃癌的发生.     

胃粘膜肠化生细胞增殖状态分型的建立及其临床意义

本文为探讨肠化生细胞增殖分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系，应用S—P免疫组织化学方法检测230例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况，计算细胞增殖指数（PI），检测肠化生细胞中肿瘤相关基因蛋白产物的表达。本级实验显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的PI逐渐增高，差异非常明显（P＜0．01）。根据胃粘膜肠化生细胞的PI分布，进行肠化生细胞的增殖状态分型：高增殖、中增殖、低增殖状态型。此分型与各类胃粘膜病变显示较好的相关性，LPT为正常或基本正常胃粘膜，MPT为胃粘膜良性病变，HPT为胃粘膜癌前病变。HPT肠化生中肿瘤相关基因蛋白产物rasp21、EGFR、h－met的表达以及Ⅲ型肠化生的检出率显著高于MPT、LPT肠化生（P＜0．05）。提示HPT肠化生细胞基因表达的异常率增高，且细胞分化不良，更具胃癌前病变的特征。胃粘膜肠化生细胞的增殖状态分型可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，具有较好的临床应用前景。     

胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究不同类型胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2013年1-12月胃癌患者182例,分析比较患者Hp感染、类型、组织学类型、肿瘤生长部位、癌旁黏膜炎症等,所有数据采用SPSS 20.0进行统计分析。结果肠型胃癌患者与弥漫型胃癌患者性别、生长部位及Hp感染差异无统计学意义,但年龄差异有统计学意义(P<0.05);不同分型、组织病理分型胃癌患者间Hp感染率差异无统计学意义;Hp感染率贲门癌为42.59%、胃窦及胃体癌为66.41%,差异有统计学意义(P<0.05);肠型与弥漫型胃癌患者间Hp感染率在慢性活动性胃炎、慢性非活动性胃炎中差异无统计学意义,但在萎缩型胃炎、肠上皮化生中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染常发生于非贲门癌患者,Hp感染阳性慢性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变。     

胆囊切除术前的选择性胃镜检查

目的:探讨胆囊切除术前的选择性胃镜检查的必要性.方法:回顾分析287例慢性结石性胆囊炎拟住院行胆囊切除术,术前因合并消化不良症状而接受胃镜检查的病例资料,并根据消化不良症状轻重及年龄(＜40岁组及≥40组岁)分别分为两组,统计胃癌检出率,比较差异.结果:检出早期胃癌2例,进展期胃癌4例,胃及十二指肠溃疡21例,胃黏膜相关性淋巴瘤1例.根据消化不良症状轻重分组两组胃癌检出率分别为1.78%(3/169)和2.54%(3/118),P＞0.05,差异无显著性.根据年龄分组两组胃癌检出率分别为0(0/140)和4.08%(6/147),P＜0.05,差异有显著性.结论:40岁以上胆囊结石患者,只要合并存在消化不良症状,术前应该行胃镜检查.     

糜烂性胃炎462例分析

目的探讨糜烂性胃炎(EG)在内镜下的形态、分布及预后.方法对1997年1月～2003年12月经内镜确诊的462例糜烂性胃炎进行分析.结果462例中,男性336例,女性126例,男女之比2.67:1.隆起糜烂型185例,占40.04%;平坦糜烂型277例,占59.96%.胃窦部363例,占总数的78.57%;其中隆起糜烂型173例,占47.66%;平坦糜烂型190例,占52.34%,两型之间差异无显著性(P＞0.05).胃高位99例,占总数的21.43%;其中隆起糜烂型12例,占12.12%;平坦糜烂型87例,占87.88%;胃窦部隆起糜烂型占47.66%(173/363),胃高位隆起糜烂型占12.12%(12/99);隆起糜烂型和平坦糜烂型HP感染率分别为83.78%和27.08%,差异有非常显著性(χ2=142.68,P＜0.01).结论胃窦部与胃高位糜烂性胃炎的发病率均以男性为主,其中隆起糜烂型好发于胃窦部,而胃高位以平坦糜烂型为主.     

精氨酸联合谷氨酰胺的肠外营养对胃癌术后病人的作用

目的:评价应用精氨酸(Arg)联合谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对胃癌病人术后营养状况、免疫功能和应激状态的影响.方法:将80例胃癌病人随机分为Arg组、Gln组、Arg Gln组及常规PN组(Rou组),每组20例.术后给予添加不同免疫营养素的PN 1周,观察各组的营养状况、免疫功能和应激状态的变化.结果:术后第8天时,Arg组、Gln组和Arg Gln组均比Rou组更能维持胃癌术后病人的营养状态,差异均有显著性意义(P＜0.05);Arg组、Gln组和Arg Gln组均比Rou组更能改善胃癌病人术后的免疫功能,差异均有显著性意义(P＜0.05),其中Arg Gln组与Rou组相比,差异有极显著性意义(P＜0.01);Arg组、Gln组和Arg Gln组与Rou组比更能抑制胃癌病人术后的应激反应,差异均有显著性意义(P＜0.05),其中C反应蛋白Arg Gln组比Rou组差异有极显著性意义(P＜0.01).结论:Arg联合Gln的PN比单用Arg或Gln的PN对增强胃癌根治术后病人细胞免疫功能、抑制其应激反应更为明显.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系。方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组)。采用14C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测。结果萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70%、60.61%、75.76%,明显高于浅表组的42.86%、33.33%、47.62%(P0.05)。萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00%、80.00%、90.00%,高于胃窦萎缩者的60.87%、52.17%、69.57%,但差异无统计学意义(P0.05)。萎缩组肠上皮化生发生率为66.67%,显著高于浅表组的42.86%,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P0.05)。本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00%、72.50%,显著高于无肠上皮化生的患者的28.57%、45.71%(P0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62%、54.84%、83.33%,HSP60抗体阳性率依次为23.08%、54.84%、61.11%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标。     

不同途径补充谷氨酰胺对大鼠肠粘膜和通透性的影响

目的比较大鼠手术化疗时,普通肠外、肠内营养与补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养对肠道功能的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组(n=10)Chow 1组,普通饲料加中心静脉插管;PN组,普通肠外营养;PN+G组,肠外营养加谷氨酰胺;Chow 2组,普通饲料加胃造瘘;EN组,普通肠内营养;EN+G组,肠内营养加谷氨酰胺.Chow组给普通饲料,肠外和肠内营养组所给营养液均为等氮2.5 g N@kg-1@d-1、等热卡1 046 kJ@kg-1@d-1(250 kcal@kg-1@d-1),氮热卡比值1100.4组营养支持大鼠在术后第4天,按75 mg@kg-1体重腹腔注射5-Fu.结果(1)体重术后第8天时,以PN组下降最显著(-14.8±7.6)g(P＜0.05);EN组其次(-6.6±2.2)g(P＜0.05);PN+G组略有下降(-1.1±0.2)g,但无统计学差异;EN+G组体重则有所增加(2.7±4.2)g.(2)谷氨酰胺浓度与Chow组比较,PN组和EN组血浆和肌肉的谷氨酰胺浓度显著下降,而PN+G组和EN+G组谷氨酰胺浓度增高.(3)细菌移位PN组和EN组细菌移位阳性率分别为80%和70%(P＜0.05);PN+G组、EN+G组和Chow组分别为30%、30%和20%,3组间比较无显著差异.(4)肠道粘膜通透性与手术后化疗前比较,PN组和EN组的通透性增加(P＜0.05),而PN+G组和EN+G组的通透性变化不大,与Chow组比较无显著性差异.(5)肠粘膜形态术后第8天时,PN组和EN组空肠和结肠粘膜厚度和绒毛高度显著低于Chow组(P＜0.01),PN+G组和EN+G组与Chow组相似,EN+G组的绒毛高度和粘膜厚度优于PN+G组.结论补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养与普通肠外、肠内营养比较,可减少肠道通透性增高和细菌移位、减少肠粘膜损伤,并能增加血浆、肌肉和小肠谷氨酰胺水平,肠内营养补充谷氨酰胺对肠道功能的影响优于肠外营养补充谷氨酰胺.     

根除幽门螺杆菌对胃窦部黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的比较幽门螺杆菌（Hp）根除前后胃窦部黏膜的病理变化,探讨根除Hp是否可以减少黏膜萎缩和肠上皮化生程度。方法将因上腹痛进行胃镜检查的病人180例随机分为Hp根除组98例和对照组82例,对Hp根除组给予抗Hp治疗,对照组仅给予对症治疗。再次进行胃镜检查,观察两组患者胃窦部病理变化。Hp检测采用Giemsa染色法和快速尿素酶试验,萎缩和肠上皮化生诊断采用HE染色。结果对病人两次胃镜检查的胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度进行比较,Hp根除组黏膜萎缩程度减轻（P〈0.05）,对照组无变化（P〉0.05）;Hp根除组肠上皮化生程度减轻（P〈0.05）,对照组加重（P〈0.05）。结论根除Hp能够使胃窦黏膜萎缩程度和肠上皮化生程度减轻。     

胃癌高发区男性Hp感染自然人群胃镜多点活检分析

目的探讨胃癌高发区男性自然人群Hp感染者胃体大、小弯侧内镜病理的差异。方法选择胃癌高发区6个自然村30～59岁年龄组作为研究对象,先行13C呼气试验,阳性人群1043例全部行内镜检查,并分别在胃黏膜8个位点进行病理和Hp检查,选择胃体大、小弯侧的病理结果进行对照分析。结果胃体大、小弯侧在重度与非重度炎症、活动与非活动性炎症、萎缩与非萎缩炎症、肠化与非肠化之间差异有统计学意义,在炎症与非炎症、病理染色Hp感染与非感染之间差异无统计学意义。结论胃癌高发区男性自然人群胃体小弯与大弯侧相比,炎症重,活动性炎症多,萎缩与肠化发生几率高,但Hp的分布一致。     

中老年人群幽门螺杆菌感染检测与肠化、活动性炎症分析

目的检测中老年人群尤其是高龄老年人幽门螺杆菌感染情况,分析幽门螺杆菌感染对胃黏膜活动性炎症和肠化的影响。方法对1944例50岁以上的受检者行13C-尿素呼气试验(13C-UBT),其中140例受检者行胃镜和病理活检,HE染色观察胃活动性炎症、肠化情况。结果中老年人群幽门螺杆菌感染率为28.6%。50~60岁组,61~70岁组,71~80岁组,80岁组幽门螺杆菌感染率分别为31.1%、26.0%、24.3%、21.8%。胃黏膜活动性炎症、肠化发生率在幽门螺杆菌阳性组明显高于幽门螺杆菌阴性组(P0.01)。结论随年龄增长,幽门螺杆菌感染率呈下降趋势,高龄老年人尤为明显。幽门螺杆菌感染可导致胃黏膜活动性炎症和肠化发生率增加。     

APC基因在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中表达意义的研究

目的探讨APC基因在胃癌、癌前病变及胃腺瘤发生、发展中的重要作用及其在胃癌早期诊断中的意义。方法运用免疫组织化学技术检测APC基因在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生、10例胃腺瘤和20例正常胃黏膜组织中的表达。结果APC基因阳性表达率，胃腺瘤为50．0％，肠上皮化生为66．7％，不典型增生为53．3％及胃癌为53．3％，均比正常胃黏膜的90．0％低（P均〈0．05）。中重度不典型增生APC基因阳性表达率为47．1％，比轻度不典型增生（61．5％）低（P〈0．05）。APC基因阳性表达率与胃癌是否有淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论APC基因在胃癌的发生、发展中及胃腺瘤的发生中起重要作用。APC基因表达检测有助于早期胃癌的诊断。     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析

目的：探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义。方法：采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型。结果：从组织学角度观察，正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌；Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。从临床疾病角度观察，浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。结论：MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性，对胃癌具有较高的特异性；对萎缩性胃炎，Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率，MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值。     

胃癌及癌前病变胃黏膜和胃腺瘤中APC基因表达及其意义

目的 探讨结肠腺瘤性息肉病（APC）基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及其在胃癌早期诊断中的意义。方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌，30例不典型增生，30例肠上皮化生（肠化）和10例胃腺瘤，30例正常胃黏膜组织中的表达。结果 APC基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤（50％），肠化（66．7％），不典型增生胃黏膜组织（53．3％）及胃癌（60％）中比正常胃黏膜（90％）明显降低（P〈0．05）。在中重度不典型增生胃黏膜组织中APC基因表达率（30．8％）比在轻度不典型增生中（70．6％）低（P〈0．05）。APC基因在中分化腺癌组表达率与低分化组比较差异有统计学意义（38．5％vs 83．3％，P=0．0287）。肠型胃癌中APC基因的表达率比在弥漫型胃癌低（47．6％vs 88．9％，P=0．0401）。结论 APC基因的失活在胃腺瘤的发生中起重要作用。APC基因的失活是胃癌发生的早期事件，APC基因蛋白表达产物的检测对早期胃癌的诊断可能是一项比较有价值的指标。     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组。结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节。     

幽门螺杆菌感染与霜斑样病变形成及转归关系的临床研究

目的　了解幽门螺杆菌 (Hp)感染在霜斑样病变的形成与转归的作用。方法　检测了接受胃镜检查 192例病人胃窦和球粘膜Hp及球粘膜炎症 ,分析球部Hp与这些指标的关系。把志愿复查的霜斑样病变患者随机分为雷尼替丁与抗Hp治疗组后重复胃镜观察。结果　球部Hp的检出率 ,在不同病变间存在显著差异 (P<0 0 5) ,与胃窦Hp密度相关 (rs=0 556 6 ,P <0 0 5) ;球粘膜炎症程度也存在显著差异 (P <0 0 5) ,与球部Hp定植密度相关 (rs=0 56 15,P <0 0 5)。 2 6例Hp感染的霜斑样病变复查胃镜 ,抗Hp治疗效果显著 (P <0 0 5)。结论　霜斑样病变可能与十二指肠球部Hp定值有关 ,受胃窦HP密度的影响。     

Effect of Helicobacter pylori infection, age and epithelial cell turnover in a general population at high risk for gastric cancer

BACKGROUND: H. pylori and age are two known risk factors for atrophic gastritis and high epithelial cell turnover may be an indicator for preneoplastic changes in the stomach. We searched for an association between H. pylori, age and gastritis in the general population together with the proliferative state into the antral mucosa. METHODS: We examined gastric biopsies from antrum and corpus of 117 consecutive volunteers which were endoscoped during a population study in San Marino. H. pylori status was determined by serum IgG antibodies, rapid urease test on biopsies and histology. Presence of gastritis and grading of inflammation, activity, intestinal metaplasia and atrophy were ascertained using Sydney System. On a subsample of 36 subjects without endoscopic lesions we performed an immunohistochemical study on gastric cell proliferation using PCNA. A computer-aided count was made on stained epithelial cells to evaluate labeling index. Statistical analysis was performed using chi 2 test and linear regression. RESULTS: Inflammatory infiltrate (both activity and mononuclear cells), (p < 0.0001) and intestinal metaplasia (p < 0.004) were significantly higher in H. pylori positive subjects. Atrophic gastritis was present in 82% H. pylori positive subjects vs 17.6% (p < 0.0001). Labeling Index was significantly higher in H. pylori positive subjects (p < 0.005) and it was correlated with inflammation and atrophy (p = 0.001). Elderly H. pylori negative subjects have a lower cell turnover (p = 0.006) but H. pylori infected subjects do not show any decrease of Labeling Index with age. CONCLUSIONS: In the general population of an area with high gastric cancer rate, H. pylori infection is associated with atrophic gastritis and with hyperproliferative gastric cell state. These conditions are present either in young and old age and increase the neoplastic risk of gastric mucosa.