补充几丁聚糖对一次力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响

目的:探讨补充4周几丁聚糖对一次力竭运动小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响。方法:昆明系小鼠36只随机分为安静组、力竭组和药物组,每组12只。药物组补充几丁聚糖,每日按0.33g/kg体重的剂量灌胃,补充4周后力竭组和药物组进行一次力竭游泳测试,记录游泳至力竭时间,测定运动后即刻各组红细胞MDA含量和SOD、GPH-Px、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:药物组小鼠游泳至力竭时间与力竭组相比明显延长。力竭组小鼠红细胞MDA含量显著高于安静组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著低于安静组;药物组红细胞MDA含量显著低于力竭组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著高于力竭组;三组间GSH-Px活性均无显著性差异。结论:补充几丁聚糖能降低力竭运动导致的红细胞自由基过氧化损伤、提高红细胞抗氧化酶活性、抵抗力竭运动导致的红细胞ATP酶功能下降,延长小鼠游泳至力竭时间。     

游泳运动对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经系统功能的影响

目的:探讨游泳运动对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分成5组:对照组、模型组、15 min/天游泳组、30 min/天游泳组、45 min/天游泳组。除对照组外,所有小鼠连续8周皮下注射D-半乳糖复制衰老模型。运动组小鼠从第5周开始运动,连续4周。Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力。行为测试结束后,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及皮层和海马组织中乙酰胆碱酯酶(ACh E)和胆碱乙酰化转移酶(Ch AT)的活性。结果:水迷宫实验结果显示:15 min/天和30 min/天游泳组逃避潜伏期显著短于模型组,目标象限搜索时间百分比、通过目标区域次数均显著多于模型组。酶活性检测结果显示:15min/天游泳组小鼠脑组织SOD显著高于模型组,GSH-Px活性高于模型组但无显著性,MDA含量显著低于模型组;30 min/天游泳组小鼠脑组织SOD和GSH-Px活性均显著高于模型组、MDA含量显著低于模型组;15 min/天和30 min/天游泳组皮层和海马组织中ACh E、Ch AT活性均显著高于模型组。结论:15 min/天游泳运动和30 min/天游泳运动均能提高衰老模型小鼠的空间学习记忆能力,其中以30 min/天游泳运动的效果最好,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关。     

镰形棘豆总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化实验研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化作用。方法:腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,镰形棘豆总黄酮水溶液500、200、100 mg/kg分别连续灌胃70 d后,测定各组小鼠血浆、心脏和肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:与模型组比较,低剂量能显著升高血浆和肝脏中SOD(P<0.05),降低心脏和肝脏中的MDA(P<0.01),升高心脏和肝脏中的GSH(P<0.01或P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮具有明显的抗氧化衰老作用。     

参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及SOD MDA的影响

目的观察参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化（痴呆）模型小鼠的作用.方法经颈部sc D-半乳糖造成脑老化（痴呆）小鼠模型,ig给药6周后,测试其学习记忆能力（水迷宫实验）并检测其肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果与D-半乳糖模型组比较,参龙冲剂3个剂量组游泳时间缩短、正确数增多,SOD活力提高、MDA含量下降.结论参龙冲剂具有对抗自由基损伤、改善D-半乳糖所致脑老化模型小鼠学习记忆能力的作用.     

运动、锌铜营养与自由基代谢——Ⅲ.游泳训练对小鼠体内自由基生成与清除的影响

Balb-c小鼠20只,随机分成实验组和对照组,实验组小鼠进行游泳训练。6周后均处死取血、肝、心以测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)。结果显示,游泳训练并不会增加小鼠体内的MDA生成,且可显著提高小鼠体内CuZn-SOD、Mn-SOD以及肝线粒体GSH-Px等抗过氧化物酶的活力。     

心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清及抗氧化能力指标的变化

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化.方法 将105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激单因素组、心理应激阴性对照组、睡眠剥夺48 h单因素组、睡眠剥夺阴性对照组、心理应激14 d+睡眠剥夺48 h复合因素组和复合因素阴性对照组,每组15只.采用Communication Box建立心理应激模型.采用改良后的小平台法睡眠剥夺模型进行睡眠剥夺.所有动物取血清1.0 ml测定MDA含量、SOD、GSH-PX和T-AOC活力.结果 与正常对照组相比,心理应激组大鼠血清SOD活力、GSH.PX活力增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,MDA含量有降低趋势;睡眠剥夺组SOD活力增加(P<0.05)、T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力、MDA含量有降低趋势;心理应激复合睡眠剥夺组SOD活力及MDA含量增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力降低(P<0.05).与心理应激和睡眠剥夺单一因素组相比,复合因素组MDA含量和T-AOC活力高于单一因素组(P<0.05),GSH-PX活力有降低趋势,SOD活力高于心理应激组,低于睡眠剥夺组.结论 心理应激、睡眠剥夺及心理应激复合睡眠剥夺后,大鼠的抗氧化能力提高,复合因素组高于单一因素组.     

欧亚旋覆花总黄酮对衰老人皮肤成纤维细胞lncRNA TERRA的影响及其机制

目的探讨欧亚旋覆花总黄酮(IBFTF)对衰老人皮肤成纤维细胞lncRNA TERRA的影响及其机制。方法采用高效液相色谱法(HPLC)分析IBFTF的成分及含量。将人皮肤成纤维细胞分为对照组、IBFTF组(使用IBFTF处理)、衰老模型组[使用D-半乳糖(D-gal)诱导建立衰老模型]与衰老模型+IBFTF组(衰老模型建立后使用IBFTF处理)。采用CCK-8法检测各组细胞存活率;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察细胞蓝染情况,计算阳性细胞比例;酶标仪测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平;qRT-PCR检测各组lncRNA TERRA、Telomere、人端粒酶反转录酶(hTERT) mRNA的表达;Western blotting检测各组hTERT及衰老相关蛋白p53、p16的表达。结果 IBFTF中槲皮素、异鼠李素、山奈酚和芦丁的含量分别为6.447、2.044、1.272、0.781 mg/g。CCK-8法及SA-β-Gal染色结果显示,IBFTF可增高衰老模型组细胞存活率,降低SA-β-Gal阳性细胞比...     

茶氨酸对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究

目的 探讨茶氨酸的抗衰老作用及机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,采用Y电迷宫法检测各组小鼠学习记忆能力,酶法测定脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较,茶氨酸可明显提高衰老小鼠的学习记忆能力,提高SOD和AchE的活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论 茶氨酸具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其抑制自由基,促进中枢胆碱能的功能有关.     

白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

天麻多糖的抗衰老作用

目的研究天麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠生理机能的影响。方法实验小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,天麻多糖低、中、高剂量〔2.5、5.0、10.0mg/（g.d）〕组。在给药8周后,用Morris水迷宫分别测试小鼠的学习记忆能力;测定小鼠的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和单胺氧化酶等酶活性及丙二醛含量;用透射电镜观察各组小鼠的脑组织形态学变化。结果天麻多糖中、高剂量组可显著提高衰老小鼠在Morris水迷宫的逃避潜伏期,高剂量治疗组可明显促进脑组织神经元恢复,显著提高衰老小鼠脑内超氧化物歧化酶、血液中谷胱甘肽过氧化物酶活性;抑制脑内单胺氧化酶活性;降低脑组织中丙二醛水平。结论天麻多糖可改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,促进脑神经的恢复;显著改善机体氧化代谢相关酶的活性,具有一定的抗氧化活性。初步确定天麻多糖为天麻抗氧化、延缓衰老的活性成分。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

低剂量γ射线辐照对血清抗氧化系统的兴奋效应

目的：探讨低剂量γ射线辐照人全血对血清抗氧化酶活性的影响。方法：20份人全血,以剂量为1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy/min,分别于照射前及照射后1、2h取样检测血清中总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）活力及还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果：离体全血在剂量为1Gy γ射线照射后1h,可见血清中GSH含量升高,MDA含量降低及T—AOC、SOD、GR、GSH—Px、CAT活性升高,且均与照射前比较有显著差异（P〈0．01）。经γ射线照射2h后,除SOD活性与照射后1h差异无显著性外,MDA含量进一步降低,GSH含量及T—AOC、GR、GSH—Px及CAT活性进一步升高,与照射后1h比较有显著差异（P〈0．01）。结论：低剂量γ射线辐照能明显提高血清抗氧化能力,即可诱导抗氧化系统的兴奋效应。     

雾化吸入氟化碳对脂多糖性肺损伤大鼠肺内AQP-1及钠钾ATP酶活性的影响

目的观察雾化吸入氟化碳（perfluorocarbon,PFC）对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺水肿、肺内水通道蛋白-1（AQP-1）及钠钾ATP酶活性的影响。方法大鼠腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）建立ALI模型并雾化吸入PFC进行干预。在LPS注射后6h观察PFC对ALI大鼠动脉血气、肺损伤评分、肺湿干质量比值、肺泡通透指数及钠钾ATP酶活性等的影响,并采用western-blot观察肺内AQP-1表达的变化。结果LPS性肺损伤以肺水肿为主要表现之一。雾化吸入PFC可以缓解LPS诱导ALI后的低氧血症,降低ALI大鼠的肺损伤评分、肺湿干质量比值、肺泡通透指数,同时增加肺组织钠钾ATP酶活性及AQP-1的表达。结论雾化吸入PFC减轻LPS性肺损伤大鼠肺水肿,上调肺损伤期间钠钾ATP酶活性与AQP-1表达。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

银杏叶片对高原人体运动后自由基代谢的影响

目的:探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动自由基代谢的影响。方法:将进驻海拔3700 m高原半年的30名健康男青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组 10 人。在服药前、服药第 15 d分别采用功率自行车进行递增负荷运动至力竭,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:3组青年服药前运动后较安静时GSH Px、MDA增高,有非常显著性差异(P<0 .01);SOD无统计学差异(P>0 .05)。服药后运动后较安静时SOD、GSH Px、MDA均增高,有非常显著性差异(P<0 .01)。服药后较服药前SOD、GSH Px增高,MDA降低,有非常显著性差异(P<0. 01)。3组之间比较,SOD、GSH Px、MDA均无统计学差异(P>0. 05)。结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均具有较强的自由基清除能力,能延缓运动性疲劳发生,提高高原作业效率。     

Na^＋微电流检测在手术中诊断良恶性病变的应用

目的：研究Na^＋微电流检测在快速诊断良、恶性病变中的作用。方法：选择良性病变45例，恶性肿瘤15例。肉眼观察切取病变组织2份，同时进行冷冻切片与Na^＋微电流检测。检测后组织分别标记，10％福尔马林固定，石蜡切片观察。结果：与常规石蜡切片诊断比较，冷冻切片法符合率为100％，微电流检测法符合率为96．67％（58／60），对良性病变诊断微电流检测法符合率100％（45／45），恶性肿瘤符合率86．7％（13／15），做出诊断的时间早于冷冻切片20min以上。Na^＋微电流检测曲线良性病变一般在20μA上下移动，不超过30μA，恶性肿瘤在30μA以上，最高为65μA。结论：Na^＋微电流检测术中能快速准确地判定病变的性质，帮助术者实施手术。与冷冻切片法同步应用，两者可以相互印证，是手术中快速诊断的又一种新方法。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

红景天对高原人体运动后自由基和血清肌酸激酶的影响

目的：探讨药物对高原人体运动后自由基代谢和肌酸激酶的影响。方法：对进驻海拔4100m高原20d的40名健康青年随机分为红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服药前、后和踏阶运动后分别检测血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、肌酸激酶（CK）和其同功酶（CK－MB）含量。结果：服药前运动后较安静时,MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;SOD虽有所升高,但无统计学意义（P＞0．05）。服药6d踏阶运动后与安静时比,红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组MDA、GSH－Px、CK、CK－MB显著升高（P＜0．05或P＜0．01）;红景天组SOD增高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组和西氏胶囊组无统计学意义（P＞0．05）。红景天组与乙酰唑胺组、西氏胶囊组相比SOD升高,MDA下降,有显著性意义（P＜0．05）;CK、CK－MB无统计学意义（P＞0．05）,西氏胶囊组GSH－Px升高有显著性意义（P＜0．05）,乙酰唑胺组无统计学意义。乙酰唑胺组与西氏胶囊组比各项指标均无统计学意义（P＞0．05）。服药后与服药前比较,红景天组SOD、GSH－Px增高,MDA、CK－MB降低,有非常显著性意义（P＜0．01）,CK显著降低（P＜0．05）;乙酰唑胺组与西氏胶囊组（GSH－Px显著增高,MDA、CK、CK－MB显著降低（P＜0．05）,SOD无统计学意义（P＞0．05）。对照组各指标无统计学意义（P＞0．05）。结论：3种药物对高原低氧环境运动所致的自由基代谢失衡有调节、保护作用,且红景天效果更明显。     

针刺足三里穴减轻烫伤大鼠肠缺血引起的氧自由基损伤

目的：观察针刺足三里穴对大鼠烫伤早期肠缺血和氧自由基损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,随机分为烫伤＋电针组、烫伤＋假针组、迷切＋烫伤＋电针组和迷切＋烫伤＋假针组,每组10只。用沸水（96℃,15 s）造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20 min开始,电针组持续针刺双侧足三里30 min,强度为2 mA,2~100 Hz;假电针组刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min;迷切组先切断腹腔迷走神经再烫伤。于烫伤后6 h测定小肠血流量;然后处死大鼠,取肠组织测定丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和二胺氧化酶（DAO）活性及肠组织含水率（WCR）。结果：烫伤后6 h,与其余3组相比,烫伤＋电针组小肠血流量和DAO活性显著增加,XOD、MDA和WCR显著降低（均P〈0.01）。与烫伤＋假针组相比,两迷切组XOD和MDA水平显著增高,血流量和DAO活性显著降低（P〈0.05）;两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别（P〉0.05）。结论：电针足三里显著增加烫伤大鼠肠黏膜血流量和DAO活性,减轻肠组织水肿和过氧化损伤,其机制可能与兴奋胆碱能通路有关。