电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01）,且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01）,电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01）,且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

糖尿病大鼠坐骨神经传导速度与其超微结构的相关性及益气活血通络中药的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠坐骨神经传导速度与超微结构变化的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,检测糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及其超微结构.结果 与结论 糖尿病大鼠坐骨神经传导速度减慢、超微结构发生改变,益气活血通络中药对二者有改善作用.     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

不同通络中药对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的:观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠传导速度的影响。方法:187只DPN大鼠,随机分为正常对照组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。分别于治疗后2周、4周、8周测定大鼠坐骨神经传导速度。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后2周、4周、8周神经传导速度明显减慢,而且呈下降趋势(P<0.01)。各治疗组均能提高神经传导速度,与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期各治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

大剂量血塞通注射液对糖尿病周围神经传导速度的影响

目的:观察血塞注射液通对糖尿病周围神经病变神经传导速度的影响。方法:将符合诊断标准的140例患者随机分为治疗组(80例)、对照组(60例);治疗组在对照组西药治疗基础上给予静脉滴注血塞通注射液40mL,观察神经传导速度。结果:在MCV和SCV的传导速度方面,治疗组明显快于对照组,差异有显著性(P<0.05～0.01)。结论:血塞通注射液能改善糖尿病周围神经病变的微循环及血液流变学,改善神经低灌注状态,体现了活血通脉的功效。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。     

运动神经传导检测神经再生的实验研究

目的：本实验通过观察SD大鼠坐骨神经完全切断再植后维生素对神经生长的影响,运用神经传导检测并统计分析。方法：20只完全切断坐骨神经再植大鼠随机分成维生素组和空白对照组（10只/组）。在6周、10周和14周时行肌电图仪电刺激大鼠的坐骨神经远、近端,在腓肠肌肌腹部记录复合肌肉动作电位并统计分析。同时进行超强刺激,观察有无M波出现,并与健侧对照。结果：SD大鼠坐骨神经再植后轴突从6周左右就已经进入远端,肌肉容积开始恢复。神经传导检测表明出现相对完整的运动神经传导波形。10周时超强刺激检测维生素组已经有2只出现M波;14周时超强刺激M波的检测结果卡方检验差异有统计学意义。但是,14周时大鼠仍不能够自主张开脚趾行走。结论：运动神经传导检测神经再生的意义主要表现在波幅上更为客观,而神经传导速度和潜伏期误差较大。在10周时超强刺激就出现M波,M波的出现率有助于判断神经再生。     

SD大鼠实验性坐骨神经损伤的运动神经传导检测

目的:观察SD大鼠不同坐骨神经损伤所致的运动神经传导功能。方法:30只大鼠随机分3组(10只/组):坐骨神经完全切断再植组(CCRI);慢性嵌压性神经损伤组(CCI);坐骨神经分支选择结扎切断组(SNI)。分别于术后10d和30d用肌电图仪电刺激大鼠的坐骨神经远、近端,在腓肠肌肌腹部记录复合肌肉动作电位,计算出坐骨神经的运动传导速度(MCV)并与健侧(左侧)作对照。结果:大鼠损伤侧的运动神经传导波形离散、波幅减低,表现为神经传导阻滞。结论:神经传导检测对于大鼠坐骨神经不同部位、不同程度损伤的诊断、治疗效果和预后评估有应用价值。     

电针基于不同参数治疗坐骨神经损伤的实验研究进展＊

电针作为当前坐骨神经损伤康复治疗的有效手段，其相关参数的设定尚未规范量化统一。本文通过梳理既往发表的关于电针治疗坐骨神经损伤的文献，围绕穴位的选择、针刺的深浅及频率、电流、时间等相关刺激参数，对电针干预坐骨神经损伤的动物实验研究进展予以综述，归纳电针各影响因素在坐骨神经损伤中的应用情况，以期为电针的规范化研究提供参考。     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

黄芩甙对糖尿病患者周围神经传导速度和尿微量白蛋白排泄的影响

目的：为观察中药黄芩甙对糖尿病患者周围神经传导速度和尿微量白蛋白排泄的影响及临床意义。方法：将病程5年以上的74例糖尿病患者，随机分为黄芩甙治疗组和对照组，对照级, 芩甙治疗组在常规口服降糖药或胰岛素治疗的基础上，每日加服黄芩甙胶囊3g，连续观察治疗6个月。结果：黄芩甙治疗组，治疗后醛糖还原酶（AR）活性显著降低，尿微量白蛋白排泄率较对照组明显减少，神经传导速度趋于稳定和部分改善，而对照组未见明显改善。结论：黄芩甙具有明显抑制AR活性作用，并可有效的改善糖尿病患者周围神经传导速度，减少尿蛋白，对糖尿病肾病及神经病变具有改善和延缓作用。     

推拿对大鼠坐骨神经损伤后MAP-2和NF-M表达的影响

目的：研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及MAP-2、NF-M表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,建立坐骨神经损伤模型,通过按摩推拿手法模拟仪进行手法干预;观察各组大鼠斜板实验评分变化及L3-L5脊髓内MAP-2、NF-M表达情况。结果：模型组和模型对照组大鼠斜板实验评分低于正常组,NF-M、MAP-2积分光密度高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分、NF-M、MAP-2积分光密度均高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;与正常组比较,推拿组NF-M、MAP-2积分光密度升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：推拿可提高坐骨神经损伤大鼠MAP-2、NF-M表达,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。