电针治疗糖尿病周围神经病变的神经电生理观察

目的 :观察固本通络电针法对糖尿病周围神经病变 (DPN)患者周围神经电生理的影响 ,为本疗法的疗效提供可靠的实验依据。方法 :84例DPN病人随机分为电针组和弥可保对照组 ,观察治疗前后神经传导速度 (NCV)、躯体感觉诱发电位 (SEP)、穴位皮肤痛阈 (PSP)的变化。结果 :电针组和对照组的NCV均有部分明显加快 (P <0 0 5) ,PSP显示了双相调整、趋于平衡的变化 ,电针组SEP的N1 波明显缩短 (P <0 0 5) ,在以上 3项指标的改善方面 ,电针组都明显优于对照组 (P<0 0 5,P <0 0 1 )。结论 :固本通络电针法可以改善DPN患者的神经功能 ,是治疗DPN的有效方法     

针药结合治疗糖尿病性周围神经病变大鼠的实验研究

目的 研究针药结合治疗对实验性糖尿病性周围神经病变(DPN) 的防治作用.方法 采用随机分组设计,将大鼠分为模型组、电针组、穴位注射组、针药结合组,运用链脲佐菌素造成实验性DPN大鼠模型,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度,用电镜观察神经纤维的超微结构.结果 针药结合治疗组与模型组、电针组、穴位注射组相比,感觉传导速度(SNCV)、运动传导速度(MNCV)均有所改善(P<0.05),但未达到正常组的水平;针药结合治疗组大鼠坐骨神经轴突变性、脱髓鞘程度有所减轻.结论 针药结合治疗法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治效果.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型（PKC-βⅡ）mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周处死大鼠,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中PKC—βⅡmRNA的表达。结果治疗后4、8周模型组大鼠PKC—βⅡmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05）,加味补肝汤组PKC-βⅡmRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

温肾化瘀通络法治疗糖尿病周围神经病变60例临床观察

目的 :观察温肾化瘀通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 :用温肾化瘀通络法治疗糖尿病周围神经病变60例 ,以益气活血通络法中汇糖脉康冲剂作为对照治疗 30例 ,观察各组患者用药前后的总体疗效、临床症状以及神经传导速度、纤维蛋白元、血糖、糖化血红蛋白等水平的变化情况。结果 :治疗组临床总有效率 78 33 % ,对照组总有效率 56 67% ,治疗组明显优于对照组 (P <0 0 5)。结论 :温肾化瘀通络法治疗糖尿病周围神经病变疗效确切 ,能明显延缓糖尿病周围神经病变的进展 ,值得临床进一步推广     

益肾通络法对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的保护机制

目的研究益肾通络法对实验性糖尿病大鼠血糖及其相关指标的影响。方法以链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型大鼠,造模成功后,分为正常组、模型组、阳性对照组（弥可保）、中药小剂量组、大剂量组,治疗6周后,观察中药复方对模型大鼠血糖、MDA、NO及NGF含量的影响。结果糖尿病模型大鼠血糖、MDA、NO明显升高,NGF含量明显降低;中药小剂量组、大剂量组血糖、MDA、NO明显降低,NGF含量明显升高。结论益肾通络法能够改善MDA、NO及NGF的含量,从而达到防治糖尿病周围神经病变作用。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的：探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变．用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达．结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wist＆r大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白，胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达。结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

“固本通络”电针治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:观察运用"固本通络"电针法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:选取收治的DPN患者120例,按照随机数字表法分为电针组和西药组,均为60例。西药组在常规基础治疗上予以α-硫辛酸0.6g/d静脉滴注,电针组则在西药组基础上联合"固本通络"电针法治疗,2个疗程后评价疗效。结果:治疗后电针组总有效率为91.7%,西药组为78.3%,组间对比差异有统计学意义(P0.05);两组神经传导速度(NCV)均较治疗前明显改善,双侧正中神经及腓肠神经的感觉、运动神经传导速度均明显提高,多伦多临床评分显著下降,且电针组优于西药组(P0.05)。结论:"固本通络"电针法联合α-硫辛酸静点对DPN有较好的临床疗效。     

深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的:探讨深刺"环跳"穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只。钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型。深刺组电针"环跳"穴,深度约为16mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针"环跳"穴,深度约7mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度。每日治疗1次,每次20min,连续治疗14d。检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化。结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P0.05),神经传导速度明显加快(P0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P0.05)。模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组。模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P0.05)。模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P0.05)。结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺"环跳"穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数。增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺"环跳"触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一。     

黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂周围神经毒性大鼠神经传导速度的影响

目的探讨黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂周围神经毒性大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将120只健康雌性W istar大鼠随机分成正常组（n=21）、模型组（n=24）、治疗组（n=24）、预防组（n=27）、防治组（n=24）,除正常组外,其余各组予以腹腔注射奥沙利铂（5m l/kg）造模。按不同分组用药干预治疗10天,分别观察造模后24h、48h及72h大鼠的一般情况并利用神经电生理仪检测坐骨神经传导速度、潜伏期、波幅等。结果与正常组比较,造模后24h,各组间大鼠神经传导速度、潜伏期无明显差异（P〉0.05）;造模后48h,模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;造模后72h,模型组及治疗组大鼠神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,造模后72h,预防组及防治组的的传导速度明显变快、潜伏期变短,且有显著差异（P〈0.05）。与预防组比较,造模后72h模型组与治疗组大鼠神经传导速度明显减慢、潜伏期延长,且有显著差异（P〈0.05）。结论在奥沙利铂治疗前运用黄芪桂枝五物汤能提高坐骨神经传导速度,缩短病变持续时间。     

电针及经皮电刺激治疗糖尿病神经病变的实验研究

本文用腹腔注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱发大鼠实验性糖尿病，48小时后血糖升高（11．1－33．3mmol／L），出现多饮、多食和多尿现象。随机分为三组，分别给以电针（EA）和经皮电刺激（TENS）治疗，取穴双侧肾俞和足三里，每次20分，每周三次，共五周；DM组未给治疗，另设ND组。到六周末治疗组血糖下降，和DM组相比，EA组差异显著（P＜0．05），三多症状也有明显改善；但TENS组没有显著差异。在四周和六周末，DM组运动神经传导速度较正常动物明显减慢（P＜0．05），而EA组和TENS组分别于四周和六周时恢复正常，与DM组比较差异显著（P＜0．05）。DM组和TENS组在造模后基础痛阈一度出现降低（痛敏），而EA组痛阈不但不降反而升高，与DM组和TENS组相比，差异显著（P＜0．05）。本实验肯定了电针对实验性糖尿病的治疗作用，为推广针灸治疗糖尿病及其神经病变提供了实验依据。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症坐骨神经损伤修复的实验研究

目的:观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经(SN)潜伏期和神经传导速度的影响,揭示电针环跳穴对LIDP家兔的损伤修复机制。方法:40只家兔随机分为空白组、模型组、环跳组和非穴组,采用自制的LIDP动物病理模型造模器建立家兔LIDP病理模型,用BL-410电生理系统测定家兔SN潜伏期和神经传导速度(NCV)。结果:各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度比较,环跳组治疗后SN的潜伏期显著低于治疗前(P0.01),而神经传导速度却显著高于治疗前(P0.01)。各组治疗前后SN潜伏期和神经传导速度差值组间比较,环跳组SN潜伏期和神经传导速度差值均显著高于空白组、模型组与非穴组(P0.01)。结论:电针环跳穴可使腰椎间盘突出症家兔SN的潜伏期缩短,神经传导速度有所增快。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇及神经传导速度的影响

目的:观察中药复方桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇和神经传导速度的影响并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予中药复方桂辛通灌胃,并以氨基胍作为对照,观察对大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞山梨醇(SNS) 浓度及醛糖还原酶(AR) 活性的影响。结果:用桂辛通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经组织SNS 浓度降低,与糖尿病未治疗组及氨基胍组比较有显著差别。红细胞SNS,AR 与糖尿病未治疗组比较亦明显降低,但与氨基胍组比较无显著差别。结论:桂辛通对防治糖尿病神经病变有一定的作用,可能与抑制多元醇代谢途径的激活有关。     

Effects of electroacupuncture at shu-points of the five zang-organs on electrophysiologic function of sciatic nerve in the rabbit of Guillain-Barre syndrome

OBJECTIVE: To probe into the mechanism of electroacupuncture at shu-points of the five zang-organs for treatment of Guillain-Barre syndrome (GBS). METHODS: Eighty healthy giant-ear white rabbits were randomly divided into 4 groups, a blank group, a model group, an electroacupuncture (EA) group and an immunoglobulin group, 20 rabbits in each group. The internationally recognized P 2 immune rabbit model was used in the study. The EA group were treated with EA at shu-points of the five zang-organs and the immunoglobulin group with intravenous injection of immunoglobulin 80 mg/kg/day. The sciatic nerve movement conduction velocity (MCV) and F wave incidence rate were investigated respectively at the 7th and 14th days of treatment in the rabbits of GBS. RESULTS: The sciatic nerve MCV significantly reduced in the model group, and it significantly increased (P < 0.01) and F wave abnormal cases was significantly reduced (P < 0.05) after treatment for 14 days in the EA group as compared with those in the model group. CONCLUSION: EA at shu-points of the five zang-organs can increase the sciatic nerve MCV and decrease the abnormal F wave incidence rate of the sciatic nerve in the rabbit of GBS.     

透明质酸酶对慢性压迫性神经损伤模型中神经源性疼痛的作用研究

目的:研究透明质酸酶对坐骨神经的疏松结扎(CCI)模型神经源性疼痛的作用,初步探讨临床通过相关穴位点注射透明质酸酶治疗慢性疼痛的机制。方法:采用CCI模型,记录损伤神经异位自发放电和热痛刺激的敏感程度。结果:用透明质酸酶作用于术后7d大鼠的损伤处并进行坐骨神经自发放电的测量,发现在测量的12只模型中,有8只模型的自发放电得到了有效的抑制,这8只的平均抑制率为50.9%±12.4%。在热刺激行为学实验中,损伤局部持续注射透明质酸酶溶液的CCI大鼠在术后3d、6d和14d的热刺激敏感度明显低于局部注射生理盐水的对照组CCI大鼠。通过CCI大鼠损伤坐骨神经组织切片观察,发现神经纤维排列混乱,纤维间存在空泡状间隙,并且在间隙周围分布着染成深色的多糖链;而经过透明质酸酶作用后CCI损伤坐骨神经切片观察,空泡状空隙与深色多糖链沉淀消失,神经排布较处理前更加规则。结论:细胞外基质与神经生理功能密切相关,透明质酸酶能够有效降低CCI模型的异位自发放电;临床穴位注射透明质酸酶改变穴位点聚集的细胞外基质,从而起到镇痛作用。