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1.
琼枝麒麟菜多糖对γ射线照射小鼠免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察琼枝麒麟菜多糖(EGP)对辐射损伤小鼠免疫功能的影响。方法将50只小鼠随机分为正常对照组(A组)、照射对照组(B组)和3个不同剂量EGP加照射组(C、D、E组),C、D、E组分别以3个不同剂量(100、200和400 mg.kg-1.d-1)按每10 g体质量0.1 ml灌胃,连续10 d;A组和B组均用等量生理氯化钠灌胃,7 d后除A组外均行一次性γ射线照射,每只2 Gy,20 h后检测胸腺细胞自发增殖、脾淋巴细胞转化能力、T淋巴细胞亚群(CD4、CD8)和溶血素生成试验。结果照射对照组小鼠免疫指标明显低于正常对照组,200和400 mg/kg EGP能显著提高辐射损伤小鼠的免疫功能。结论EGP对辐射损伤小鼠免疫功能有一定的保护作用。  相似文献   

2.
目的研究琼枝麒麟菜多糖(EGP)对辐射损伤小鼠腹腔巨噬细胞的影响。方法将50只小鼠随机分为空白对照组(A组)、照射对照组(B组)和3个不同剂量EGP加照射组(C、D、E组),C、D、E组分别以3个不同剂量(100、200和400mg·kg-1.d-1)按每10g体质量0.1ml灌胃,连续10d;A组和B组均用等量生理氯化钠溶液灌胃,7d后除A组外均行一次性γ射线照射,照射剂量2Gy,24h后检测巨噬细胞吞饮功能和巨噬细胞产生白介素-1β(IL-1β)蛋白生物活性能力。结果D、E组小鼠巨噬细胞吞饮功能值(0.446±0.089,0.672±0.093)明显高于B组(0.208±0.060,P<0.01);D、E组小鼠巨噬细胞产生IL-1β蛋白量[(2347±254),(3111±628)cpm]明显高于B组[(1327±729)cpm,P<0.01]。结论EGP对辐射损伤小鼠腹腔巨噬细胞具有一定的保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨泛酰巯基乙胺酶Vanin对胰岛NIT细胞的保护作用及机制。方法培养胰岛B细胞株NIT细胞,以5ng/ml IFN-1,50pg/ml IL-1β,10ng/ml Vanin处理细胞,分为IFN-γ+IL-1β[3+Vanin组、IFN-γ+IL-1β组、Vanin组、对照组(DMEM)。4组干预因素分别作用于对数生长期细胞24h后采用MTF法检测各组NIT细胞的增殖抑制率,化学发光法检测上清液中胰岛素(Ins)水平,硝酸还原酶法检测上清液中一氧化氮(N0)水平。结果经IFN-γ+IL-1β处理的NIT-1细胞增殖受抑制,抑制率为60.11%;予Vanin预处理组细胞增殖抑制率为36.98%,较IFN-γ+IL-1β处理组降低(P〈O.01)。经IFN-γ+IL-1β破坏的NIT-1细胞分泌胰岛素较其他3组减少(P〈O.05,P〈0.01),NO产生较其他3组增多(P〈0.05,P〈0.01)。而接受Vanin预处理组再予IL-1β+IFN-γ破坏的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ叫组比较,分泌胰岛素增加(P〈0.05)、NO水平降低(P〈0.05)。结论Vanin可减轻IFN-γ+IL-1β对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。  相似文献   

4.
目的探讨γ射线对小鼠胸腺细胞周期及细胞增殖的影响,从细胞水平探讨琼枝麒麟菜多糖(EGP)的抗辐射作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组和3个不同剂量EGP实验组,灌胃10d后行一次性γ射线辐射,每只2Gy,20h后流式细胞仪检测胸腺细胞周期百分率,胸腺细胞自发增殖反应及脾细胞对ConA及LPS的增殖反应.结果小鼠经2Gyγ射线照射后,与正常对照组比较,G0/G1期脾细胞和胸腺细胞百分数明显增加(P<0.01),而S期和(M+G2)期脾细胞、胸腺细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组比较,EGP实验组能使受照小鼠脾细胞和胸腺细胞S、G2+M期的比例升高(P<0.01);EGP实验组小鼠胸腺细胞自发掺入3H-TdR值、脾细胞对ConA及LPS的增殖反应均较模型组明显增强(P<0.05).结论 EGP对辐射损伤细胞具有一定的保护作用.  相似文献   

5.
琼枝麒麟菜多糖对辐射损伤小鼠脾细胞免疫功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察琼枝麒麟菜多糖(EGP)对辐射损伤小鼠脾细胞免疫功能的影响,为临床用于辐射损伤的治疗提供科学依据。方法将50只小鼠随机分为正常对照组(A组)、辐射对照组(B组)和3个不同剂量EGP 辐射组(C、D、E组),C、D、E组分别以3个不同剂量(100、200和400mg.kg-1.d-1)按每10 g体质量0.1 mL灌胃,连续10 d;A组和B组均用等量生理盐水灌胃,7 d后除A组外均行一次性γ射线辐射,每只2 Gy,20 h后检测脾细胞对刀豆蛋白(ConA)及脂多糖(LPS)的增殖反应活性,脾混合淋巴细胞反应(MLR),脾细胞DNA及蛋白质合成。结果D、E组小鼠脾细胞对ConA的增殖值、MLR值、脾细胞DNA及蛋白质合成值(4202±1042、6302±2235;2302±4873、379±1024;2415±531、3827±937;1541±164、2098±536)cpm,均明显高于B组(2401±640;1028±295;868±169;782±307)cpm(P<0.01)。E组小鼠脾细胞对LPS刺激的增殖值(2287±585)cpm明显高于B组(1078±398)cpm(P<0.01)。结论琼枝麒麟菜多糖(EGP)对辐射损伤脾细胞的免疫功能具有一定的调节作用。  相似文献   

6.
目的 探讨γ射线对小鼠细胞周期的影响,从细胞水平探讨琼枝麒麟菜多糖(EGP)的抗辐射作用.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组和3个不同剂量EGP实验组,灌胃10d后行一次性γ射线辐射,每只2 Gy,20h后流式细胞仪检测细胞周期百分率.结果 小鼠经2Gyγ射线照射后,与正常对照组比较,G0/G1期胸腺、脾细胞和骨髓细胞百分数明显增加(P<0.01),而S期和(M G2)期细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组比较,EGP实验组能使受照小鼠细胞S、G2 M期的比例升高(P<0.05和P<0.01).结论 EGP对辐射损伤细胞具有一定的保护作用.  相似文献   

7.
目的观察吴茱萸次碱对特应性皮炎动物模型Nc/Nga小鼠的作用。方法外用2,4-二硝基氯苯(DNcB)反复刺激Nc/Nga小鼠建立特应性皮炎动物模型,通过观察皮肤组织病理学切片、免疫学指标评价皮炎损伤程度,观察吴茱萸次碱对特应性皮炎动物模型Nc/Nga小鼠的治疗作用。结果外用DNCB可以引起Nc/Nga小鼠湿疹样皮炎的产生;模型组小鼠血浆IgE水平(124.42±11.14ng/m1)较正常对照组(17.22±3.56ng/m1)增高(P〈0.05);治疗组IL-12和IFN-γ水平(62.12±3.14pg/ml,68.29±1.39pg/m1)较模型组血浆IL-12和IFN-γ水平(20.14±6.15pg/ml,51.23±1.45pg/m1)增高,IgE水平(69.17±4.15ng/m1)较模型组IgE水平下降(P〈0.05);醋酸地塞米松组血浆IL-12、IFN-γ和IgE水平(59.15±1.24pg/ml,64.12±1.19pg/ml,6817±1.15ng/ml)与治疗组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吴茱萸次碱可能通过促进IL-12和IFN-γ分泌,抑制IgE的合成,发挥治疗NdNga小鼠特应性皮炎样皮损的作用。  相似文献   

8.
目的探讨阿特拉津对小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法健康BALB/c小鼠按体重随机分为阿特拉津高剂量组(400mg/kg)、中剂量组(200mg/kg)、低剂量组(100mg/kg)和阴性对照组(蒸馏水),经口灌胃,每天1次,连续21d。试验结束后,眼球取血,处死小鼠,观察胸腺组织病理学变化,采用MTY还原法和流式细胞仪分别检测脾脏T淋巴细胞增殖情况和胸腺T淋巴细胞亚群分布,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-2(interleu—kin-2,IL-2)和白细胞介素.4(interleukin-4,IL-4)含量。结果阿特拉津暴露使小鼠胸腺皮质细胞减少,各剂量组脾脏T淋巴细胞转化率低于阴性对照组(均有P〈0.05)。阿特拉津中、高剂量组胸腺CD3+T淋巴细胞亚群比例以及CD4+T/CD8+T比值均低于阴性对照组(均有P〈0.05),各剂量组CD4+T淋巴细胞亚群比例均明显低于阴性对照组(均有P〈0.05),CD8+T淋巴亚群比例随染毒剂量增高有降低趋势,但差异无统计学意义(均有P〉0.05)。阿特拉津高剂量组血清IL-2和IL4含量明显降低(均有P〈0.05)。结论阿特拉津能抑制小鼠T淋巴细胞功能,因而有免疫毒性作用。  相似文献   

9.
莲房原花青素对^60Go-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究莲房原花青素(LSPC)的抗辐射作用。方法:80只小鼠分4组,实验组分别连续灌胃不同剂量(50、100、200mg/kg bw)的LSPC 15d后,接受^60Go-γ射线8.0Gy照射后,一半动物观察平均存活时间和30d存活率。另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量。结果:小鼠经8,0Gy^60Go-γ一次全身辐照后,100、200mg/kg bw LSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49.2%和58.3%,存活率明显高于对照组,且各组小鼠的保护指数均大于1.0;外周血像于照后21d基本恢复正常,且以200mg/kg bw LSPC组效果最佳。结论:LSPC对8,0Gy ^60Go-γ,射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用。  相似文献   

10.
目的 探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)发病中,T辅助细胞(Th)亚群细胞因子的变化。方法 采用定量夹心酶联免疫测定技术检测30例CITP患儿疾病活动期及治疗达完全缓解后,血清中Th1细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ,Th2细胞因子IL-4,IL-5,IL-10和Th3细胞因子转化生长因子(TGF)-β1的变化。结果①在疾病活动期,Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ浓度较正常对照组儿童显著升高,差异有显著意义(P〈0.01);Th2型细胞因子IL-4,IL-5和IL-10浓度较正常对照组儿童降低,其中IL-4和IL-10显著低于对照组(P〈0.01);Th1/Th2,(IL-2+IFN-γ)/(IL-4+IL-5)明显高于对照组(P〈0.01),并且与患儿外周血小板计数呈负相关(RR=0.2515,P=0.0174);血清TGF-β1较对照组减少(P〈0.01)。②治疗缓解期,血清中Th2型细胞因子较疾病活动期明显升高,Th1/Th2明显下降,差异有显著意义(P〈0.01),血清TGF-β1明显增加,显著高于疾病活动期(P〈0.01)。结论CITP患儿存在异常的淋巴细胞极化状态,是一种Th1类优势疾病。疾病活动期,患儿具有Th1细胞因子活动模式,在疾病缓解期,Th1向Th2模式迁移,血清TGF-β1明显增加,Th3与Th2细胞协同发挥负性免疫调节作用,血小板逐渐上升。控制CITP中细胞因子反应,可能是免疫治疗的一种有效方式。  相似文献   

11.
目的探究重组卡介苗(rBCG Ag85A ESAT 6,rBCG AE)对人巨噬细胞免疫刺激活性的影响,为该疫苗的应用提供重要的理论依据和实验基础。方法将rBCG AE(rBCG AE感染组)及卡介苗(BCG感染组)分别感染体外培养的受PMA诱导分化的人单核细胞系(THP 1细胞株),分别于感染后24、48及72 h,观察细胞表面分子CD80和CD86的表达及细胞培养基中干扰素(IFN) γ及肿瘤坏死因子(TNF) a的诱生量。结果THP 1细胞(未受PMA诱导分化的细胞)和PMA分化的THP 1细胞培养4 h后,细菌吞噬率分别为(8.45±1.54)%、(91.26±2.13)%,后者显著高于前者(P=0.01);感染后24、48及72 h,rBCG AE组CD86阳性细胞比率分别为 (32.84±7.13)%、(48.42±5.46)%、(39.48±5.67)%,CD80阳性细胞比率分别为(20.28±1.13)%、(23.67±1.23)%、(23.19±1.58)%,均显著高于BCG感染组的CD86[分别为(28.17±5.26)%、(40.09±7.21)%、(31.26±6.85)%]和CD80阳性细胞比率[分别为(22.15±1.82)%、(23.27±1.91)%、(22.68±0.87)%],差异均有统计学意义(均P<0.01)。感染后24、48及72 h,rBCG AE组IFN γ诱生量分别为(1 986±156)pg/mL、(4 687±168)pg/mL、(3 238±97)pg/mL,TNF а诱生量分别为(1 153±48)pg/mL、(5 864±97)pg/mL、(4 129±68)pg/mL,各时间点均显著高于BCG感染组的IFN γ[分别为(1 245±32)pg/mL、(3 067±143)pg/mL、(2 879±186)pg/mL]和 TNF а诱生量[分别为(486±18)pg/mL、(3 237±86)pg/mL、(1 068±74)pg/mL],差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论rBCG AE可显著增强人巨噬细胞免疫刺激活性,该疫苗可作为替代BCG的候选疫苗,具有进一步开发研究的价值。  相似文献   

12.
目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2% (19/24)、63.5%(15/24)、66.7% (16/24),黏附素组分别为O、68.4% (17/24)、55.7% (14/24)、45.8% (11/24);与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P<0.05);实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均<0.05);实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均<0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均<0.05);与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均<0.05),而IL-10水平明显升高(P均<0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.  相似文献   

13.
目的 探讨慢性乙肝(CUB)患者疾病不同进程中T细胞的极化状态,为抗病毒治疗提供参考依据.方法 用流式细胞术检测20例健康人和43例CHB患者疾病不同进程中(免疫耐受期、免疫清除期、低复制期)外周血中的Th1、Th2和Tc1、Tc2细胞频率.用ELISA方法检测血浆中IFN-y和IL-4水平.结果 CHB患者免疫...  相似文献   

14.
目的构建白细胞介素(IL) 12基因重组双歧杆菌(pBBADs IL 12转化双歧杆菌),观察pBBADs IL 12转化双歧杆菌是否对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的小鼠心肌炎具有治疗作用。方法构建小鼠IL 12(mIL 12)基因的pBBADs IL 12表达载体,转化双歧杆菌,体外通过酶联免疫吸附试验及Western免疫印迹验证重组双歧杆菌工程菌在L 阿拉伯糖诱导下mIL 12的表达。选取BLAB/c小鼠30只,腹腔内注射CVB3感染剂量,14 d后形成病毒性心肌炎,将感染的小鼠随机分成IL 12组、绿荧光蛋白(GFP)组及生理盐水组。IL 12组给予口服pBBADs IL 12转化双歧杆菌;GFP组给予口服pBBADs GFP转化双歧杆菌;生理盐水组给予腹腔注射无菌PBS(1次/d)。所有小鼠均在治疗14 d后取心脏标本观察心肌病理变化,检测心肌病毒滴度,荧光定量PCR分析Th1细胞因子水平。结果治疗14 d后,HE染色显示IL 12组小鼠心肌炎症程度较GFP组和生理盐水组明显减轻;IL 12组小鼠心脏炎症病变百分比为(18±5)%,心肌的病毒滴度为(2.89±0.18)pfu/g,显著低于GFP组[分别为(31±6)%和(4.83±0.14)pfu/g]及生理盐水组[分别为(32±9)%和(4.80±0.15)pfu/g],差异有统计学意义(均P<0.01);IL 12组小鼠心脏γ 干扰素[(2.27±0.15)pg/mL]和肿瘤坏死因子 α[(3.05±0.17)pg/mL]水平显著高于GFP组[分别为(1.32±0.11)pg/mL和(2.37±0.16)pg/mL]及生理盐水组[分别为(1.38±0.11)pg/mL和(2.37±0.12)pg/mL],差异有统计学意义(均P<0.01)。结论此次研究成功构建了一种新型表达mIL 12的双歧杆菌载体,口服IL 12转化双歧杆菌对CVB3病毒诱导的小鼠心肌炎具有较好疗效。  相似文献   

15.
目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型+ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IFN-γ浓度.结果 (1)肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.(2)第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义(P<0.01).(3)第28天模型组大鼠血清IL-6为(13.43 ±2.47) ng/L,显著高于对照组和干预组的(4.78±1.93)和(4.98±1.89) ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠血清IFN-γ为(2.23 ±0.63) ng/L,显著低于对照组和干预组的(4.51±0.71)和(7.05±0.52)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.  相似文献   

16.
目的对非耐药(DS)及耐多药(MDR)肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子的变化及意义进行探讨。方法 对某医院及某结核病防治所2011年7月-2012年7月住院的肺结核患者(其中DS肺结核患者20例,MDR肺结核患者15例)以及医院同期26例健康体检者(对照组)外周血的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群进行检测;同时检测外周血干扰素(IFN) γ、白细胞介素(IL) 10,对3组数据进行比较。结果DS肺结核组、MDR肺结核组及对照组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对值比较,差异有统计学意义(P<0.01);各组间两两比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),其中对照组CD3+[(1 426±485)/μL]、CD4+[(825±306)/μL]、CD8+T淋巴细胞[(516±213)/μL]绝对值最高,MDR肺结核组最低[分别为(746±358)/μL、(461±204)/μL、(213±101)/μL]。3组间IFN γ浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);各组间两两比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),其中对照组浓度 [(65.04±36.31)pg/mL]最高,MDR肺结核组 [(23.32±14.04)pg/mL]最低。3组间IL 10浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人类痰菌阳性肺结核及MDR肺结核患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对值及血清IFN γ有不同程度下降,其下降可能促进了结核病情进展,且可能为耐药肺结核形成的原因之一。  相似文献   

17.
目的探讨乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性和阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者乙型肝炎病毒(HBV)前C区、基本核心启动子(BCP)区变异特点以及与血清细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10水平的关系。方法将120例HBV DNA阳性CHB患者(HBeAg阴性和阳性各60例)与60例健康体检者(对照组)纳入研究。荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测HBeAg阴性和阳性组患者HBV DNA水平,直接测序法检测两组前C区G1896A变异及BCP区A1762T和G1764A变异,双抗夹心酶联免疫吸附试验检测血清细胞因子IFN-γ/、IL-10的水平。结果 120例HBV DNA阳性CHB患者HBV前C区和BCP区变异总检出率为60.00%(72/120),其中HBeAg阴性组变异检出率为80.00%(48/60),HBeAg阳性组变异检出率为40.00%(24/60),两组比较,差异有显著性(x~2=20.00,P=0.000)。HBeAg阴性组G1896A变异(38.33%)和联合变异(G1896A、A1762T和G1764A同时变异,25.00%)的检出率明显高于HBeAg阳性组(16.67%、0.00%)(分别x~2=7.06,P=0.008;x~2=17.14,P=0.000)。变异组血清IFN-7水平为(102.33±27.20)pg/mL,明显高于无变异组(79.18±16.43)pg/mL及对照组(35.77±4.23)pg/mL(分别t=5.72,t=19.33,均P=0.000);变异组血清IL-10水平为(28.13±7.00)pg/mL,明显高于无变异组(13.91±5.42)pg/mL及对照组(13.68±2.27)pg/mL(分别t=12.50,t=15.65,均P=0.000)。结论 G1896A变异和联合变异更常见于HBeAg阴性CHB;G1896A和A1762T/G1764A变异与血清细胞因子IFN-γ和IL-10水平升高有关。  相似文献   

18.
目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组(n=10),益生菌VSL#3组(n=10),模型组(n=10),实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分(4.23±1.08)明显低于模型组(6.25±1.36)(P<0.05);与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清(26.13±5.11) pg/ml vs(40.13±9.15)pg/ml,大肠组织:8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P<0.05];益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清(37.25±6.86) pg/ml vs(24.47±7.93) pg/ml,大肠组织:9.55±2.31 vs7.16±1.19,P <0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.  相似文献   

19.
目的探讨肺结核患者血清中巨噬细胞相关细胞因子IL-6、IL-12、IL-23、TNF-α、IFN-γ的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例活动性肺结核患者(患者);30例结核分枝杆菌感染者(感染者);30例健康人血清中的IL-6、IL-12、IL-23、TNF-α、IFN-γ分泌水平。结果 IL-6在健康人、患者者和感染组血清中的分泌水平分别为:0.43±0.03 pg/ml,0.86±0.04 pg/ml,0.46±0.02 pg/ml;IL-12在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:9.43±0.22 pg/ml,14.96±0.58 pg/ml,9.58±0.20 pg/ml;IL-23在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:269.58±28.58pg/ml,336.58±30.61 pg/ml;332.03±25.71 pg/ml;IFN-γ在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:90.80±2.05 pg/ml,116.15±4.96 pg/ml,114.29±3.16 pg/ml;TNF-α在健康人、患者者和感染组血清中水平分别为:13.87±3.28 pg/ml,14.06±2.14 pg/ml,13.43±3.12 pg/ml。统计分析发现:IL-6、IL-12、IL-23、IFN-γ在患者血清中的分泌水平显著高于健康对照组(p<0.05);IL-23与INF-γ在感染者血清中的分泌水平显著高于健康对照组(p<0.05);IL-6与IL-12在患者血清中的分泌水平显著感染者组(p<0.05);其余细胞因子在3类人群血清中分泌水平差别无统计学意义。结论血清中巨噬细胞相关细胞因子IL-6、IL-12、IL-23、IFN-γ在肺结核发病中具有重要意义,具有成为肺结核临床诊断依据可能。  相似文献   

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