长链脂酰CoA与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要特征，长链脂肪酸在脂质诱导的IR中起重要作用。血浆游离脂肪酸增多可以导致组织内脂质聚集，长链脂酰CoA和甘油三酯含量升高，这些代谢产物一方面通过影响胰岛素信号转导，使参与糖脂代谢的关键酶活性丧失；另一方面对特异性核转录因子表达进行调控，造成葡萄糖代谢的改变和β细胞功能紊乱，最终导致IR。     

成纤维细胞生长因子-21对代谢的影响及可能的机制

近年来,随着社会发展和生活方式的改变,肥胖和营养相关性慢性疾病在我国的发病率迅猛上升。肥胖尤其是中心性肥胖可以导致胰岛素抵抗（IR）和脂质代谢紊乱,而IR是代谢综合征（MS）、2型糖尿病（T2DM）和心血管疾病发病的中心环节和病理生理基础。成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）是一种肝脏、脂肪来源的细胞因子,能影响脂肪细胞及动物的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性,     

胰岛素抵抗与高血压、冠心病的关系

自从Reaven于1989年首次提出胰岛素抵抗（IR）这一概念以来，有关IR的发病机理以及与心血管疾病关系的研究有了很大进展。现认为：IR，又称“X综合征”是一组以胰岛素抵抗为基础的物质代谢紊乱，包括高胰岛素（IS）血症和糖耐量异常、脂质代谢紊乱、肥胖、高血压被称为“致死四     

脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的相关性研究进展

随着社会老龄化、经济快速发展和人们生活水平的不断提高,我国人群的平均血脂水平正逐步上升,截至目前全国血脂异常患病人数高达1.6亿人[1].胰岛素抵抗( insulin resistance,IR)是一种常见的病理生理现象,与脂质代谢紊乱密切相关.脂质代谢紊乱对细胞具有毒性作用,可引起或加重IR和影响胰岛β细胞功能,同时IR和胰岛素分泌不足又可进一步加重脂质代谢紊乱,从而引起一系列代谢紊乱及相关疾病,如2型糖尿病、代谢综合征、心脑血管疾病等.     

脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗相关性研究进展

胰岛素抵抗在器官组织水平主要表现为肝抵抗、肌抵肮和脂抵抗。脂质代谢与胰岛素敏感性之间的关系非常密切．互相影响。即胰岛素抵抗导致脂质代谢紊乱，脂质代谢紊乱又参与胰岛素抵抗的发生。     

自噬在肝脏脂质代谢中的意义及其与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、慢性炎症以及遗传易感性强烈关联的获得性代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及其相关纤维化、肝硬化。由于肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家和地区NAFLD增长迅速,导致疾病谱变迁,NAFLD现已成为欧美发达国家(流行率17%~33%)以及我国经济较发达地区的第一大慢性肝病。近几年研究发现,自噬作为一种细胞程序,在介导脂质代谢过程中具有非常关键的作用,结合NAFLD的流行病学、发病机制,本文就自噬在肝脏脂质代谢中的作用意义及其与IR的关系研究现状作一综述。     

噻唑烷二酮类在非酒精性脂肪性肝病中的应用进展

噻唑烷二酮类药物作为一种强效的胰岛素增敏剂,在增加胰岛素敏感性的同时改善由胰岛素抵抗（IR）引起的糖脂代谢紊乱,因而具有降血糖、降血压、调节脂质代谢、改善非酒精性脂肪肝、抑制炎症反应、抗动脉粥样硬化及减少心血管疾病发生率等多种药理效应,因此该类药物成为多数IR相关疾病研究领域关注的焦点。     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗 (IR)与内皮功能障碍密切相关 ,后者不仅可由IR和代谢综合征 (MS)所致 ,并且可能是导致IR和MS产生的最主要原因。发生在周围血管的内皮功能障碍可通过对代谢的影响引起IR及MS的其它特征     

改善胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用

胰岛素抵抗(IR)为肝脏、外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于最适度水平,表现为高胰岛素血症伴代谢应激综合征。IR时正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,是胰岛素的靶器官和靶组织对其呈一定的抵抗性,表现为敏感性下降,即受体障碍及受体下降调节,加重肝内外组织多元代谢紊乱,外周脂解和肝摄取游离脂肪酸增加;反应性下降,与受体后缺陷有关。IR是IR综合征的病理生理基础,与线粒体功能不全、氧化应激脂质过氧化、细胞和组织结构损害以及能量稳态失调等密切相关。IR可增强外周组织脂肪分解作用和肝脏脂肪酸的摄入。     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)引起高胰岛素血症这一病理生理改变为核心的一组代谢性疾病的总称,临床表现主要包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、糖代谢异常等,也可伴有高尿酸血症、尿清蛋白排出增多等其他异常。继1999年世界卫生组织(WHO)     

高脂饮食对非酒精性脂肪肝影响机制研究进展

本文从高脂饮食容易引起胰岛素抵抗,影响脂质代谢的关键核转录因子从而调控相关蛋白酶的表达和活性,以及氧化过程中可能导致的脂质过氧化三个方面,综述了高脂饮食对肝脏脂质氧化代谢的影响。     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗（IR）与内皮功能障碍密切相关，后者不仅可由IR和代谢综合征（MS）所致，并且可能是导致IR和MS产生的最主要原因。发生在周围血管的内皮功能障碍可通过对代谢的影响引起IR及MS的其它特征。     

高脂、高果糖饲料喂养大鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化

目的观察高脂、高果糖喂养大鼠骨骼肌内甘油三酯含量及脂质转运相关酶类表达变化,探讨两种不同饮食导致肌内脂质沉积的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、骨骼肌TG及肌细胞内长链脂酰辅酶A(LCACoAs)的含量,正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(G IR),并测定骨骼肌脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的蛋白表达。结果与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数及GIR明显增高,高脂组骨骼肌TG含量明显增高,高脂组、高果糖组骨骼肌LCACoAs均明显增高,且与HOMA指数呈正相关,高脂组、高果糖组LPL、FAT/CD36表达均增加。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌内脂质堆积,肌内脂肪堆积与脂质转运相关酶类LPL、FAT/CD36表达增加有关。     

Notch基因与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

Notch基因不仅在细胞生长发育中起着重要作用,而且在肝脏的代谢中也有独特的作用。Notch基因过度表达会导致胰岛素抵抗(IR)、脂质代谢异常和肥胖等,而这些是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生、发展的关键因素。因此,通过抑制Notch基因表达来改善IR,调节脂质代谢紊乱,减轻肥胖,可以减缓NAFLD的发生、发展过程,这为NAFLD的治疗提供了新的思路。此外,在非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌的过程中,Notch基因也发挥着重要作用,但其具体作用机制仍有待进一步研究。     

代谢综合征与脂代谢异常

代谢综合征或胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为背景的心血管疾病多危险因素的簇集,主要包括胰岛素抵抗或者高胰岛素血症,内脏型肥胖,高血压和糖、脂质代谢异常.脂质代谢异常是代谢综合征的一个重要的组成成分.代谢综合征与脂质代谢异常增加心血管疾病和糖尿病的发病率和死亡率,故早期积极干预非常必要.本文就代谢综合征与脂质代谢异常的一些问题进行讨论.     

原发性高血压伴胰岛素抵抗的中医药研究进展

原发性高血压又称高血压病,多归属中医学眩晕头痛肝风等范畴,大量临床及实验研究表明,高血压病存在以胰岛素抵抗(IR)为中心的多种脂质代谢障碍,IR是高血压病等多种慢性代谢相关性疾病的共同病理机制。近年来,国内开展了许多中医药关于高血压病与IR的研究,从中医角度初步揭示了高血压病与IR的病机证型及治疗中的相关性。中医治疗本病是根据其病机证型来选方用药以期达到改善胰岛素抵抗指数、胰     

胰岛素抵抗与胰岛素抵抗基因

从胰岛素分泌直到发挥生物学效应的一系列过程中有异常均可能导致胰岛素低抗(IR),包括胰岛素受体及受体前、后的缺陷,葡萄糖体内代谢过程中各个环节的异常等.IR 具有明显的遗传特性,目前对IR相关基因的研究已取得了一定成果,文中简要介绍了目前主要研究的一些IR相关基因.     

老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗(IR)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者根据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组,高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组);30名正常健康者作为对照组(NC组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异,相关分析显示SBP、TG、TC均与IAI成明显负相关。结论高血压与IR密切相关,IR可导致脂质代谢紊乱,血脂异常又参与IR的发生与进展。     

C肽与糖尿病并发症关系的研究进展

C肽是含31个氨基酸的多肽,它是和胰岛素的A,B链共同组成胰岛素原,是A,B链的连接链,在胰岛素原分子的折叠,二硫键的正确配对中起重要作用。一分子胰岛素原裂解成一分子C肽与一分子的A、B链,后二者再合成胰岛素。在体内C肽主要是通过肾脏代谢,其半衰期约20min较胰岛素长,正常人体     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系，两者相辅相成，共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用。高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制。采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。