血清基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡。肝纤维化时纤维结缔组织的形成，是由于各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致。基质金属蛋白酶(MMPs)是ECM降解的主要酶系，而其组织抑制因子(TIMPs)通过抑制MMPs，阻止ECM的降解，从而形成或促进肝纤维化。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子,至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高;而肝纤维化的中晚期,MMPs活性则明显降低,TIMPs的表达显著增加。一旦肝纤维化逆转,MMPs的表达又显著增强,而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肝纤维化

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是降解细胞外基质(ECM)的主要蛋白酶。基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs)是组织中MMPs主要的内源性抑制因子，至今共有4种。肝纤维化早期MMPs轻度升高；而肝纤维化的中晚期，MMPs活性则明显降低，TIMPs的表达显增加。一旦肝纤维化逆转，MMPs的表达又显增强，而TIMPs的表达逐渐降低。表明MMPs和TIMPs与肝纤维化的发生和发展密切相关。     

肝纤维化与基质金属蛋白酶以及其抑制因子

肝纤维化的形成主要是以胶原为中心的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)在肝脏异常沉积为特点,这种异常的沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是因为肝纤维化后期ECM合成和降解的平衡遭到破坏,胶原降解绝对或相对减少而引起的。在ECM降解过程中起主导作用的是基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)。此外,能够抑制MMPs活性的MMP抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在ECM代谢调节中也起到重要作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂和肝纤维化关系的研究进展

基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）是基质金属蛋白酶（MMPs）的特异性抑制剂,两者比例失常将导致细胞外基质合成和降解失去平衡,促进肝纤维化的形成。TIMPs表达的异常在肝纤维化形成过程中具有非常重要的作用,本文对TIMPs在肝纤维化形成中的变化及其对肝纤维化诊断、治疗等方面的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征，主要由于肝脏细胞外基质代谢失衡，合成超过降解所致，肝纤维化和原代细胞培养的早期，肝星状细胞（HSC）短暂表达基质金属蛋白酶－3（MMP－3）、MMP－13和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA)并表现为降解基质的表型，肝纤维化进展期和HSC培养的晚期，HSC可表达降解正常肝基质，但抑制肝纤维化中沉积的胶原纤维降解的MMPs成分，同时金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的表达增加，抑制MMPs的活性，肝纤维化恢复期TIMPs迅速下调，MMPs活性增加。肝基质降解，导致肝纤维化消退。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在肝脏疾病中的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖酶，而组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)是一组具有抑制MMPs的活性多肽。MMPs与TIMPs在正常状态下处于动态平衡，凋节肝内细胞外基质(ECM)的生成和降解，维持肝内ECM质和量的稳定。病理状态下，各种原因引起的MMPs、TIMPs失衡与肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝病的发生发展有密切关系.     

COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中作用的研究进展

肝纤维化是一个动态的、涉及到进展与逆转两方面的病理过程。细胞外基质（ECM）合成增加、降解减少最终导致ECM在肝内的过度沉积是肝纤维化的主要病理改变。ECM的主要成分是I型胶原（COL-Ⅰ）和Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）,基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）是调节ECM降解的主要酶,其主要成分MMP-1及其抑制因子（TIMP-1）在抗肝纤维化中发挥了关键作用。本文对近年来COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中的研究进展进行了综述。     

生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。研究证实,肝星形细胞（HSC）活化、增殖进而合成的大量胶原等细胞外间质（ECM）成分是各种肝脏损伤引起肝纤维化的中心环节。其发生发展过程与ECM,特别是胶原的沉积与降解相对失衡有关。胶原的降解与基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的表达有重要关系。现将TGF-β、结缔组织生长因子（CTGF）、MMPs及TIMPs的特点及其与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

MMPs在肝纤维化形成与逆转过程中的作用

肝纤维化是机体对慢性损伤的主动性修复反应,以Ⅰ型胶原等细胞外间质（ECM）过多沉积于肝脏为特征。研究表明,基质金属蛋白酶类（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）两者的平衡在ECM的合成与降解中发挥重要作用。近年来人们对肝纤维化形成的病理生理学机制,特别是对MMPs及TIMPs在此过程中的表达、作用以及相关的抗肝纤维化策略已经有了更全面、深入的了解,在此我们对MMPs在肝纤维化形成与逆转过程中的作用进行综述。     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.