绞股蓝总甙对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

绞股蓝总甙对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用吴基良，何丽娅，李立中（咸宁医学院药理教研室，生化教研室，咸宁４３７１００）中国图书分类号Ｒ９７２．６绞股蓝总皂甙（Ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ，ＧＰｓ）为绞股蓝的主要有效成份，具有降血脂、抗氧化、抗心肌缺血及缺血...     

绞股蓝总皂甙与齐墩果酸保肝作用的比较

从绞股蓝(Gynostemma Pentaphyllum[Jhumb]Mak)中提取的总皂甙具有多种药理作用。本试验从生化和病理的角度探讨了绞股蓝总皂甙与齐墩果酸的保肝作用。实验材料大白鼠从上海实验动物中心购买。绞股蓝总皂甙由本所提供,齐墩果酸样品由长沙中药一厂提供,含量98%。方法和结果一、绞股蓝总皂甙对四氯化碳所引起的大白鼠急性肝损伤的治疗作用选用180～220克健康大白鼠,分成四组,每组8只,第一组为正常对照组,第二组为     

绞股蓝总皂甙对离体豚鼠心房生理特性的影响

绞股蓝总皂甙能明显延长离休豚鼠心房功能性不应期（ＦＲＰ）．其值由给药前的２０１±１２ｍｓ延长至给药后的２２５±９ｍｓ。绞股蓝总皂甙还能浓度依赖性地降低离体豚鼠右心房的自律性．绞股蓝总皂甙对离体豚鼠心房肌的收缩性无明显影响．     

吸附树脂法测定绞股蓝口服液中的总皂甙

绞股蓝总皂甙含有与人参皂甙相同的四环三萜达玛烷型结构。绞股蓝口服液目前尚缺可靠的含量测定方法。为了控制产品质量,笔者参照人参品种有关测定方法,采用大孔吸附树脂分离并收集绞股蓝口服液中的绞股蓝总皂甙,以人参皂甙Rb_1为标准品,香草醛—硫酸为显色剂,用比色法测定其总皂甙含量,结果报道如下。     

调脂良药

绞股蓝的有效成分是绞股蓝总皂甙。国内外许多药理试验都已证明,绞股蓝总皂甙可调节血脂、减肥。绞股蓝调节血脂和抑制肥胖的作用机制,主要有两个方面：第一,它可抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸,同时合成中性脂肪。第二,它可阻止肠管对蔗糖和脂肪的吸收、防止肝组织内过氧化作用。     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集、5—羟色胺释放及血小板内cAMP含量的影响.结果发现绞股蓝总皂甙在体内和体外均明显抑制二磷酸腺苷,花生四烯酸和胶原诱导的血小聚集;抑制血小板5—羟色胺的释放;升高血小板内cAMP的水平.效应与剂量间呈现依赖关系.提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂,作用机理可能与其升高血小板内cAMP的水平,抑制血小板释放活性物质有关.     

绞股蓝总皂甙治疗慢性乙型肝炎机制的研究

应用绞股蓝总皂甙治疗慢性乙型肝炎46例，结果表明：治疗3个月患者症状明显改善，其机理主要是提高机体细胞免疫功能和抗脂质过氧化作用。     

绞股蓝总皂甙抗诱变机制研究

绞股蓝总皂甙抗诱变机制研究莫自耀杜琰琰夏清林麦惠霞广州市卫生防疫站毒理科（５１００８０）近年来各地学者常利用一些维生素、某些植物蔬菜的提取物如茶酚等进行抗诱变作用及机制研究［１，２］。绞股蓝是我国南方生长的藤本植物，绞股蓝总皂甙（Ｇｙｐｅｎｓｉｄｅｓ...     

绞股蓝总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对局灶性脑缺血损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型,治疗7d后,对大鼠神经行为进行评分,并测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果绞股蓝总苷能明显改善大鼠的行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论绞股蓝总苷对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

绞股蓝总皂甙对环磷酰胺诱变性的影响

采用已知的化学诱变剂环磷酰胺诱发小鼠微核，染色体畸变及精子畸变为指标，观察了绞股蓝总皂甙的抗诱变作用。结果表明，绞股蓝总皂甙对环磷酰胺所致微核、染色体畸变及精子畸变均有抑制作用，并有一定程度的剂量依赖性关系。     

三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血的保护作用

分别采用低压低灌,4根动脉闭塞方法造成家兔急性不完全性脑缺血,急性前脑缺血再灌流损伤模型,用大脑皮质EEG,皮质组织Na~+、K~+,水含量,脑静脉血中LDH、CPK活性,低灌时的最大失血量等为指标,观测三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血的保护作用,结果给药组的上述各项参数均得到明显改善,表明三七皂甙D_1对家兔急性脑缺血有一定保护作用。     

卡立泊来德与维拉帕米对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的比较研究

目的比较Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德(cariporide)和钙离子拮抗剂维拉帕米(verapamil)这两类药物对于心肌保护作用的差别,从而给寻找更有效的心肌保护药物提供参考。方法建立大鼠在体心肌冠状动脉左前降支(LAD)缺血再灌注损伤模型,实验大鼠随机分为5组,每组6只,即伪手术组(LAD下只穿线不结扎)、对照组(缺血再灌注组,不给药)、卡立泊来德治疗组、维拉帕米治疗组、卡立泊来德与维拉帕米合用组。结扎LAD30min后松解结扎线,开始再灌注,再灌注60min后结束实验。于再灌注前分别应用卡立泊来德和维拉帕米,从心电图ST段变化、心肌损伤标志物肌钙蛋白I及肌红蛋白定量检测和心肌超微结构改变等方面探讨比较这两类药物对于心肌保护作用的差别。结果肌红蛋白值各组间差异无统计学意义(P>0.05),肌钙蛋白I值示组间差异有统计学意义(P<0.05)。卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组肌钙蛋白I值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组之间肌钙蛋白I值两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。心电图ST值变化趋势结果示,卡立泊来德组与对照组ST值变化趋势比较差异有统计学意义(P<0.05),维拉帕米组与对照组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05),卡立泊来德组与维拉帕米组ST值变化趋势比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构电镜观察结果示卡立泊来德组、维拉帕米组及卡立泊来德与维拉帕米合用组心肌细胞结构损伤较对照组轻,但三组间差异不明显。结论卡立泊来德与维拉帕米有一定的心肌保护作用,单一应用卡立泊来德的心肌保护效果较单一应用维拉帕米无明显优势,两者合用的效果并不优于单用其一者。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠持续性局灶性脑缺血的作用

目的在小鼠模型研究白三烯拮抗剂{4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四唑基)-4H-1-苯并吡喃半水合物(ONO-1078)}对脑缺血的保护作用.方法以大脑中动脉阻塞法诱导持续性局灶性脑缺血.在脑缺血前30min和缺血后60min腹腔注射ONO-1078、尼莫地平或生理盐水(对照).脑缺血24h后,观察神经症状,并测定脑湿重和脑梗死体积.结果ONO-1078(0.01,0.03,0.1mgkg-1)和尼莫地平(0.2 mg*kg-1)减少脑梗死体积;ONO-1078(0.1 mg kg-1)减轻脑湿重,尼莫地平无此作用;ONO-1078和尼莫地平对神经症状无明显作用.结论ONO-1078对持续性局灶性脑缺血有保护作用,提示白三烯拮抗剂可作为急性脑缺血的一种新治疗药.     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红１刘天培（南京医科大学药理学教研室，南京２１００２９）大蒜新素（ａｌｉｔｒｉｄｉ，Ａｌ）为葱科植物大蒜中的有效成分，已发现其有降压，降血脂，抗动脉粥样硬化，抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用［１，２］．临床上有关...     

西洛他唑对脑缺血后神经元损伤的保护作用

目的：观察西洛他唑对小鼠持续性局灶性脑缺血后神经元损伤的剂量依赖性保护作用。方法：以大脑中动脉阻塞诱导小鼠持续性局灶性脑缺血。缺血前30min腹腔注射西洛他唑（3～30mg/kg）和普鲁司特（0.1mg/kg）。观察药物对缺血后神经元形态、密度的影响。结果：脑缺血损伤后,神经元密度降低,变性神经元密度增加。西洛他唑（3～10mg/kg）和普鲁司特能明显增加缺血侧存活神经元密度,减少变性神经元密度。结论：西洛他唑对小鼠持续性局灶性脑缺血后神经元损伤有保护作用。     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

AIM　To determine whether ONO-1078 {pranlukast, 4-oxo-8-［p-(4-phenylbutyloxy) benzoyl-amino]-2-(tetrazol-5-yl)-4H-1-benzopyran hemihydrate}, a potent leukotriene antagonist, has protective effect on focal cerebral ischemia in mice. METHODS　Focal cerebral ischemia was induced by permanent middle cerebral artery (MCA) occlusion in mice. ONO-1078 (0.01, 0.05, 0.10 mg·kg^-1), dexamethasone (0.5 mg·kg^-1), nimodipine (0.2 mg·kg^-1) or saline (control) were injected ip once daily for 3 days, and 30 min before MCA occlusion. Twenty-four hours after cerebral ischemia, the neurological scores were evaluated, infarct volumes and areas of the right and left cerebral hemispheres were measured by computer imaging analysis. RESULTS　ONO-1078, dexamethasone and nimodipine reduced the neurological scores. ONO-1078 and dexamethasone reduced the ratio of right/left hemisphere area, indicating inhibition of brain edema, while nimodipine showed no effect. ONO-1078 dose-dependently reduced infarct size, and dexamethasone and nimodipine showed the same effect. CONCLUSION　ONO-1078 showed protective effect on focal cerebral ischemia. This may represent a novel approach to the treatment of acute cerebral ischemia.