普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品体外（１－１０００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和体内（１０和２０ｍｇ．ｋｇ＾－１）均抑制ＡＤＰ，胶原，花生四烯酸（ＡＡ）和烙铁头蛇毒血小板聚集素（ＴＭＶＡ）诱导的兔血小板聚集及血小板５－ＨＴ释放。Ｐｒｏ不抑制ＡＡ诱地的兔血小板ＴＸＡ２生成。也不升高血小板内ｃＡＭＰ水平，但升高ｃＧＭＰ水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内ｃＧＭＰ水平，抑制血小板释放活性物质有关。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用     

MK-447对兔血小板中胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物诱导的血小板变形、聚集和腺苷三磷酸释放的影响

目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。     

烟酰水杨酸对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察烟酰水杨酸(NSA)对Collagen、ADP、AA诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了NSA体外、体内对兔血小板聚集的影响。结果NSA能明显抑制体外、体内Collagen、ADP诱导的血小板聚集,体外最大抑制率分别为55.7%、61.3%,体内最大抑制率分别为42.2%、74.8%。NSA对AA诱导的兔血小板聚集没有影响。结论NSA具有抑制Collagen、ADP诱导的血小板聚集的作用。其抑制作用具有明显的量效关系。     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

普鲁托品对兔血小板内钙的影响(英文)

目的:研究普鲁托品(Pro)对血小板内钙离子水平的作用,方法:用Fura 2-AM作荧光指示剂,测定血小板内钙浓度。结果:在胞外含CaCl_2 lmmol·L~(-1)时,Pro 10,20和40 μmol·L~(-1)对ADP,花生四烯酸(AA)和血小板激活因子(PAF)引起的血小板内钙变化分别由(420±57),(280±36)和(350±42)nmol·L~(-1)降至(320±26),(264±21)和(180±14)nmol·L~(-1),(210±17),(184±21)和(143±16)nmol·L~(-1)及(282±31),(223±30)和(165±15)nmol·L~(-1),在依他酸lmmol·L~(-1)存在时,Pro 10,20和40 μmol·L~(-1)呈浓度相关性减少ADP,AA和PAF诱导的血小板内钙释放及外钙内流,结论:Pro不仅抑制血小板的内钙释放,而且抑制其外钙内流。     

六肽对兔血小板聚集活性的影响

目的研究六肽对兔血小板聚集活性的影响。方法采集健康家兔颈动脉血,以枸橼酸钠抗凝,用比浊法测其血小板在不同诱导剂诱导下聚集率。结果 1×10 5mol.L 1六肽,对兔ADP、花生四烯酸(AA)和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率分别为(66.22±1.40)%,(67.94±2.32)%和(58.18±4.67)%。六肽抑制兔ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集的IC50分别为3.24×10 6mol.L 1,1.32×10 6mol.L 1和7.24×10 6mol.L 1。结论六肽在体外具有抑制兔血小板聚集的作用。     

普鲁托品对兔血小板内钙的影响

AIM: To study the influence of protopine (Pro) on the cytoplasmic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in rabbit platelets. METHODS: Measurement of [Ca2+]i of platelets in vitro by Fura 2-AM fluorescence technique. RESULTS: In the presence of CaCl2 1 mmol.L-1, Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 attenuated the rise in [Ca2+]i evoked by ADP from (420 +/- 57) to (320 +/- 26), (264 +/- 21), and (180 +/- 14) nmol.L-1, respectively, by arachidonic acid (AA) from (280 +/- 36) to (210 +/- 17), (184 +/- 21), and (143 +/- 16) nmol.L-1, respectively, and by platelet-activating factor (PAF) from (350 +/- 42) to (282 +/- 31), (223 +/- 30), and (165 +/- 15) nmol.L-1, respectively. In the presence of egtazic acid 1 mmol.L-1, Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 reduced the Ca2+ release induced by ADP, AA, and PAF, respectively. Pro 10, 20, and 40 mumol.L-1 also decreased ADP-, AA-, and PAF-induced Ca2+ influx. CONCLUSION: Pro inhibited not only Ca2+ release but also the influx of Ca2+.     

注射用丹参多酚酸对血小板功能的影响

目的 评价注射用丹参多酚酸（SAFI）对血小板功能的影响。方法 采用大鼠体内实验和家兔体外实验。在体内实验中,40只大脑缺血-再灌注模型（MCAO/IR）大鼠随机分为模型组,SAFI低、中、高剂量（5.8、11.6、23.2 mg/kg）组和阳性药（银杏内酯注射液,2 mL/kg）组,另取8只切开颈部皮肤作为假手术组。尾静脉iv给药14 d后分别取血,凝血时间检测试剂盒检测活化凝血时间（ACT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,利用ELISA试剂盒测定各组血清中5-羟色胺（5-HT）、P选择素（CD62P）、β球蛋白（β-TG）和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）含量。体外实验中,采用腺苷二磷酸（ADP）,血小板活化因子（PAF）和花生四烯酸（AA）为诱导剂,诱导家兔血小板聚集,通过血小板分析仪测定不同浓度的SAFI对血小板聚集率的影响。结果 体内实验结果表明：低、中、高剂量SAFI均能明显延长大鼠血液凝血时间,且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平（P<0.05、0.01）。体外实验结果表明：SAFI均可显著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集（P<0.05、0.01）。结论 SAFI可有效抑制血小板活化,改善血小板的黏附、聚集、释放等功能。     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

普鲁托品对家兔主动脉扩血管作用的机理

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了普鲁托品 ( Pro)的扩血管作用及其机理 .结果表明 ,Pro浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素 ( PE,1 μmol· L-1)和 KCl( 30 mmol·L-1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 ( 37± 2 0 )和 ( 4 0± 1 1 ) μmol·L-1.Pro30 μmol·L-1使PE和 KCl收缩兔胸主动脉的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,p D2 ′分别为 4.0 7± 0 .1 7和 3.86± 0 .1 8.格列本脲 ,N- L-硝基精氨酸 ,普萘洛尔和吲哚美辛不影响 Pro的舒血管作用 .Pro1 0和 1 0 0μmol· L-1显著增加兔胸主动脉血管平滑肌内c AMP和 c GMP水平 .结果提示 ,Pro的扩血管作用可能与增高平滑肌细胞内 c AMP和 c GMP水平有关 .     

雷公藤内酯醇诱导兔血小板聚集作用

雷公藤内酯醇 (Ｔｒｉｐｔｏｌｉｄｅ ,Ｔｒｉ)具有抗肿瘤、免疫抑制、抗炎等生物活性 ;临床上用于治疗银屑病 ,类风湿性关节炎及白血病[1] 。但在动物实验和临床应用中发现其静脉注射会引起严重的血栓性浅静脉炎 ;为探讨其引起血栓性浅静脉炎的机制 ,我们观察了Ｔｒｉ对兔血小板功能的影响。1　材料与方法1.1　材料　Ｔｒｉ由本所提取 ,纯度 99 9% ,使用时以 2 %丙二醇配成所需浓度。ＡＤＰ美国Ｓｉｇｍａ生产 ;5 ＨＴ瑞士Ｆｌｕ ｋａ生产 ;ＴＸＢ2 放免药盒 ,中国医学科学院基础所提供 ;ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ放免药盒 ,中国原子能研究所提…     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．