抗人血红蛋白指示红细胞的研制

本实验是根据反向间接血凝原理(Reverse passive hemagglutination test,RPHA)采用金属盐—鞣酸免疫蛋白法,在pH6.4醋酸盐缓冲液中把抗人血红蛋白(Hb)抗体吸附在三醛化的人“O”型红细胞表面上。当该红细胞与人Hb相遇时,在适当的条件下,通过抗原抗体特异性相结合,使红细胞被动凝集起来。吸附抗人Hb抗体的醛化红细胞称为抗人Hb指示红细胞。血凝效价为1:50000,对人体其他体液及分泌液呈阴性反应。对牛、狗、猪等动物血不发生非特异性反应。在法医物证检验中,抗人Hb指示红细胞成为血痕种属判定的理想制剂。     

Delta肝炎

《New Engl J Med》1985,312(123):1515,June 6。过去十年中,曾报告过许多新奇的感染性疾病,引起了公众的注意。以往对这种感染有种种推测,现已表明此为δ肝炎病毒所致。肝炎δ病毒具有独特的混合结构,其中心为δ核,外层包裹着乙型肝炎表面抗原。肝炎δ病毒是有缺陷的RNA病毒,本身不能单独存活,需要DNA病毒,即乙型肝炎病毒(或其他肝炎病毒)的辅助,才能复制和表达。所以,肝炎δ病毒仅能感染患有乙型肝炎的病人;     

血红蛋白与血红蛋白病

红细胞中的血红蛋白(Hb)是来回于肺和组织间运输O_2和CO_2的一种载体。由于取材、提纯、测定方便,成为生化工作者和临床医生的重要研究对象。HbS的指纹术分析,证明此种血红蛋白病的本质是分子中一个氨基酸被置换,此种分子病发生的基础是基因突变,大量异常Hb的的调查分析发展了医学遗传学,也为人类学积累了资料。所以异常Hb的研究也是遗传学工作者的课题。     

微色谱柱糖化血红蛋白试剂盒的研制及应用

目的 :自行建立离子交换微色谱柱层析定量检测糖化血红蛋白组分HbA1c水平的方法。方法 :利用废弃材料自制的微色谱柱试剂盒与原装试剂盒检测全血中HbA1c的百分含量 ;进行方法学评价 ,并以 30例健康人HbA1c水平建立正常参考范围。结果 :平均批内变异系数为 2 .0 % ,平均批间变异系数为 6 .1% :HbA1c浓度为4 .3%、8.2 %、13.2 %时的回复实验均值为 10 3.8%。与Biosystems.SA公司原装HbA1c,试剂盒比较两者显正相关 (r =0 .971,P <0 .0 0 5 ,n =30 )。正常人群的HbA1c的范围 (5 .4 5± 1.18% )。结论 :自制微色谱柱检测HbA1c的水平具有简单、精确、经济、快速的特点 ,适用临床诊断。     

胶乳凝集法测定尿中微量血红蛋白试剂盒的初步研制

血红蛋白(Hb)是红细胞的主要成分,具有类似过氧化物酶活性,而尿微量Hb测定目前常用的化学法及试带法(尿分析仪上用干化学法)都是利用了Hb有类似过氧化物酶作用的原理,故特异性、准确性较差,为此我们进行了免疫法检出尿微量Hb的研究,现将结果报告如下:     

生物技术

147在长春花细胞悬浮培养中细胞分裂素和乙烯通过甲基赤藓醇磷酸盐或萜类途径调控吲哚生物碱的产生〔英〕/Papon N…∥Planta Med.-2005,71(6).-572~574长春花Catharanthus roseus(L.)G.Don中的萜吲哚生物碱(TIAs)共同的母体化合物是异胡豆苷(strictosidine),而异胡豆苷由色胺和断马钱子苷(secologanin)立体定向缩合而成。由色氨酸脱羧酶(TDC)形成的1-色氨酸经过脱羧形成色胺;而断马钱子苷通过萜类途径由异戊烯基二磷酸(IPP)衍生而来。在IPP存在情况下,TIA主要是通过(选择的)甲基赤藓醇磷酸盐(MEP)途径,在质体中合成,而不是通过…     

生物技术

295 以硫酸锰溶液预处理紫锥菊种子对其生长和发育的影响[俄]-2002,38(4).-29～36作者研究了用硫酸锰溶液浸泡紫锥菊     

Delta(δ)抗原

此抗原首先由意大利医生发现,开始认为是核心抗原,后来用异硫氰酸荧光素与rhodamin-B(若丹明-B)同时染色时,核心抗原被异硫氰酸荧光素染成绿色,而δ抗原被rhodamin-B染成红色,并分别存在于不同的细胞内。但在个别肝细胞核内可以看到红色和绿色荧光同时存在。证明与核心抗原无交叉免疫反应。以后意大利和美国协作进行研究,     

血红蛋白-曼谷与血红蛋白-台北

血红蛋白曼谷先证者女性,5岁,北海市人,1981年底普查Hb病中发现。其父血液学检查,Hb 14.8g％,RBC448万,WBC7500,WBC分类:幼形1％,St2％,Seg68％、L25％,M2％、E2％,网织红细胞0.5％、红细胞形态呈轻度大小不一。体格检查均未发现异常。家系调查:共2例有快速异常血红蛋白(见图1)。Hb病普查是按全国血红蛋白病普查检查方法进行,先作Hb微量醋纤薄膜电泳(pH8.5)发现阳性     

血红蛋白分子病

由于基因突变,使机体合成的蛋白质分子结构异常或缺失引起的疾病,称为分子病(Molecular diseases)。“分子病”是1949年Pauling等在研究镰状细胞贫血症时首先提出来的,他们认为这类疾病是由于大分子(主要是蛋白质)结构变化导致特异性功能障碍而产生的。所以分子病是蛋白质的     

糖化血红蛋白

糖化血红蛋白(G1ycosylated hemoglobin GHb)是血红蛋白主体与糖类经非酶缩合形成的一类血红蛋白次要成份,与葡萄糖结合的称为HbA_(lc)随血糖浓度的变化而变化。 一、糖化血红蛋白的发现 1955年Kunkel等人在作人血红蛋白电泳时发现有一快速带,后被证实为GHb。1966年HolMzuist证实了HbA_(lc)的β链N端的氨基酸氨基与某种糖分子相结合。1976年Franklin等证明HbA_(lc)是在红细胞120天生存周期中缓慢形成的,属酶促反应的过程。1968年Rahlar发现2名糖尿病患者的血红蛋白电泳中,出现上述快速带。1971年Trivlli等检测了100例糖尿病患者。其HbA_(lc)水平高于正常人近两倍。Paulsen也证实儿童糖     

血红蛋白病

血红蛋白病是血红蛋白(Hb)合成异常的一种遗传性疾病,包括异常血红蛋白病和地中海贫血。近20年来,随着对血红蛋白研究的不断发展,发现的异常Hb已超过300余种,而且新的种类还不断被发现,据统计,全世界血红蛋白病基因携带者有一亿多人。我国人患血红蛋白病者也不少见。地中海贫血在华南地区是一种常见病,异常血红蛋白病在广西、广东、台湾、内蒙古等省(区)和海外华侨中也屡有发现,在我国人中发现的异常血红蛋白已有30种,新的类型还在陆续发现。     

血红蛋白分子病

血红蛋白分子病是指由于血红蛋白分子结构的异常或合成速率的变化而引起的遗传病。前者称为异常血红蛋白病,后者称为地中海贫血症。据世界卫生组织(WHO)估计,全世界约有一亿多人携带血红蛋白病的基因,我国南方发病率较高,因此血红蛋白分子病已成为一种比较常见的遗传病。血红蛋白(简称Hb)是人体红细胞的主要蛋白质,每个红细胞约含有两亿八千万个血红蛋白分子。它是一种呼吸载体,能把氧从肺输送到身体各种组织,担负着重要的生理功能。血红蛋白是第一批纯化结晶的蛋白质,又是第一批准确地测量出分子量并弄清其分子结构的蛋白质,加上它取材方便,对它的生物合成和遗传控制以及结构和功能等方面的