苯那普利及厄贝沙坦对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响

目的:探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭的大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组,连续给药8周,检测心脏指数(HMI、LVMI)及血流动力学参数:LVSP,LVEDP,dp/dtmax,-dp/dtmax;放免法检测血浆和心肌AngⅡ的含量。结果:模型组HMI、LVMI均显著升高(P<0.01),各治疗组显著下降(P<0.01),联合组较单用明显(P<0.05);与模型组相比,苯那普利组及联合用药组AngⅡ的含量显著降低(P<0.01),而厄贝沙坦组AngⅡ含量增高;与假手术组相比,模型组LVEDP显著升高(P<0.01),各治疗组均有不同程度的下降(P<0.01),且联合用药组较单用组明显(P<0.05);模型组LVSP、dp/dtmax明显下降(P<0.01),治疗后,各组有不同程度上升(P<0.01)。结论:联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心脏指数及血流动力学具有协同作用。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的影响

  目的：评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血浆ACE-Ang Ⅱ轴及ACE2-Ang(1-7)轴的影响。  方法：40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒组,以结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后记录各组大鼠心脏重量,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW)以及左心室重量指数(LVMI);HE染色观察各组大鼠心肌病理改变;酶免疫分析法检测血浆ACE、ACE2、Ang Ⅱ及Ang(1-7)水平。  结果：与模型组相比,鹿红颗粒组HW/BW及LVMI明显降低(P<0.01),心肌病理改变显著减轻,血浆ACE水平未见明显下降(P>0.05),但ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),Ang Ⅱ水平显著降低(P<0.01);与雅施达组比较,鹿红颗粒组ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),Ang Ⅱ水平未见明显差异(P>0.05),Ang(1-7)/Ang Ⅱ显著升高(P<0.01)。  结论：鹿红颗粒能显著提高CHF大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的水平、降低Ang Ⅱ水平,从而抑制心室重构、减轻心肌损伤。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P0.05)及低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ的生成和改善心室重塑的研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的活性氧(H2O2)生成,是否有利于改善心室重塑和心功能的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、血液及心肌中AngⅡ含量,血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数 (LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压( LVEDP)升高(P<0.01).心肌、血液中AngⅡ含量升高(P<0.01);H2O2含量升高 (P<0.01).辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、 LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtma均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);心肌、血液中AngⅡ含量下降(P<0.01),H2O2含量下降(P<0.01).结论辛伐他汀抑制急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的H2O2生成,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一.     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)和心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高(P 0.05),心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低(P 0.05),心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及神经内分泌激素的影响

目的 :探讨葛根素对压力超负荷兔心力衰竭及其对心钠素 (ANP)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。 方法 :将兔随机分为假手术组、手术对照组和葛根素组 ,采用腹主动脉次全结扎 ,建造兔心力衰竭模型 ;经颈动脉插管 ,利用BL -4 2 0E生物机能实验系统记录平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)、最大上升速率 ( +dp/dtmax)和最大下降速率 ( -dp/dtmax)等血流动力学参数 ;放免法测定血浆ANP和AngⅡ水平。 结果 :( 1)手术对照组与假手术组相比 ,血流动力学参数明显异常 (P <0 .0 0 1) ;( 2 )葛根素组与手术对照组相比 ,HR减慢 ,±dp/dtmax明显上升 ,LVEDP明显下降 (P <0 .0 0 1) ;( 3 )葛根素组与手术对照组相比 ,血浆ANP浓度明显下降(P <0 .0 0 1) ,AngⅡ水平亦显著降低 (P <0 .0 5 )。 结论 :葛根素能减缓压力超负荷兔心力衰竭的发生 ,其机理可能是减少了ANP和AngⅡ的释放     

2种慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的探讨改良的冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所制备的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型特征。方法60只Sprague Dawley大鼠随机分为4组:冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组、假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组,其中假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组大鼠只穿线不结扎,其余同冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组,术后8周各组大鼠行血流动力学及血浆脑钠肽(BNP)水平检测。结果冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著降低(P<0.01),左心室舒张末期压(LVEDP)较对应假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.05);冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组大鼠血浆BNP水平分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.01)。冠状动脉结扎组LVSP和±dp/dtmax显著低于腹主动脉缩窄组(P<0.05),而LVEDP和血浆BNP水平显著高于腹主动脉缩窄组(P<0.05)。结论冠状动脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立大鼠CHF模型的有效方法,二者所建CHF大鼠模型血浆BNP水平均显著升高。     

慢性心力衰竭心气虚证与心肌肌酸水平的相关性研究

目的 从心肌能量代谢入手研究慢性心力衰竭(CHF)心气虚证与心肌能量物质肌酸水平的相关性.方法 复制心梗后CHF大鼠模型,通过模型大鼠的一般状态、生理和血流动力学等指标评价心气虚证和心功能;利用核磁共振波谱(NMR)检测心肌能量物质肌酸含量,比较各组心肌肌酸的变化,运用积矩相关系数和线性回归分析CHF心气虚证与心肌能量物质肌酸代谢的相关性.结果 CHF模型大鼠出现了明显的CHF和心气虚证的表现,模型组大鼠毛发多呈黄白色,枯槁,多倒竖,精神萎靡,少活动喜蜷缩,抓取时反抗轻微.与同期假手术组比较,模型组呼吸频率加快(P＜0.01),心率加快(P＜0.05,P＜0.01),力竭性游泳时间缩短(P＜0.05,P＜0.01);血流动力学检测结果显示,模型组大鼠与同期假手术组相比左室收缩压(LVSP)明显下降(P＜0.05、P＜0.01),左室收缩压/舒张压最大变化速率(±dP/dtmax)明显降低(P＜0.05、P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P＜0.05、P＜0.01);NMR检测CHF心气虚证模型大鼠心肌肌酸含量显著下降(P＜0.05、P＜0.01).相关性分析表明CHF心气虚证模型大鼠心功能的减低与心肌能量物质肌酸含量下降具有相关性,第6、9、12周±dP/dtmax与对应时间点心肌肌酸含量正相关.结论 本实验印证了心梗后CHF大鼠模型符合心气虚证表现,NMR检测结果表明CHF模型大鼠心肌能量物质肌酸减少,提示CHF心气虚证与心肌肌酸水平存在正相关性.     

淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响.方法:用异丙基肾上腺素(ISO) (170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组.空白对照(CON)组10只. 结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01).与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax 显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01) ,LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01).结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关.     

参芪扶心口服液对睡眠剥夺大鼠利钾尿肽和心功能的影响

目的 探讨参芪扶心口服液对睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠心功能的影响.方法 利用“小平台水环境法”(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆利钾尿肽(KP)、心钠素(ANP)、血管紧张素II(Ang II)及内皮素-1(ET-1)浓度.结果 与模型组相比,高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度( Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP、Ang II及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P均＜0.01).结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心功能障碍.参芪扶心口服液能降低睡眠剥夺引起心功能不全大鼠血浆KP、AngⅡ、ET-1浓度,影响ANP分泌,改善左室舒缩功能.     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响

目的：主要观察强心合剂对实验性大鼠充血性心力衰竭的作用及机理。方法：观察强心合剂对尾静脉注射盐酸阿霉素制备心肌病性充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型的血流动力学,血浆心钠素等的影响,结果：强心合剂能改善CHF大鼠血流动力学各项指标,提高LVSP,＋dp/dtmax降低LVEDP－dp/dtmax,缩短T－dp/dtmax,减少血浆心钠素含量;降低肺,肝重指数,且作用效应以中药大剂量组最为明显。结论：强心合剂不仅改善实验性大鼠心脏收缩功能,而且改善舒张功能,减轻脏器充血。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及脑钠肽的影响

目的以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对大鼠血流动力学的影响,测定大鼠血清中脑钛钠（BNP）含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法将42只大鼠分为假手术组（n=8）、模型对照组（n=7）、地高辛组（n=6）、卡托普利组（n=7）、燧心胶囊低剂量组（n=7）、燧心胶囊高剂量组（n=7）。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,以Medlab 6系统检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大变化速率（±dp/dtmax）以及心率（HR）;酶联免疫吸附法检测血清BNP浓度。结果与模型对照组比较,燧心胶囊能够有效增加LVSP、±dp/dtmax（P〈0.01）,降低LVEDP（P〈0.01）,同时使血清BNP浓度显著降低（P〈0.01）,以高剂量组更为明显。结论燧心胶囊能够改善慢性心力衰竭大鼠心室收缩和舒张功能,纠正其异常的血流动力学状态,使循环中过度分泌的BNP水平明显降低,其疗效有剂量依赖关系。     

心力衰竭心阳虚证大鼠与心钠素的相关性研究

目的:探讨心力衰竭(chronic heart failure,CHF)心阳虚证大鼠心钠素(atrial natriuretic polypeptide,ANP)与心阳气(xin yang qi)之间的相关性及临床意义.方法:以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠心力衰竭(心阳气虚)模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆ANP含量,经颈动脉测量左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(left ventricular developed pressure,±LVdp/dt)心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察;放射免疫法测定心肌(心房)匀浆上清液ANP含量.结果:CHF组大鼠血浆ANP含量显著升高(P<0.01),LVSP、±LVdP/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌MDA含量升高(P<0.01),心肌SOD活性含量降低(P<0.01),心肌ANP含量升高(P<0.01);CHF时血浆ANP含量与心功能( LVdp/dtmax)(心阳气)呈负相关:r=-0.775(P<0.05).结论:ANP有可能成为评估心力衰竭心阳虚证心阳气水平的指标之一.     

参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响

目的:研究参芪益心颗粒对犬实验性心力衰竭的影响。方法:注射戊巴比妥钠复制心力衰竭模型,以生脉饮、地高辛为阳性对照药,研究参芪益心颗粒对犬实验性心衰的影响,观察左心室内压峰值(LVSP)、左心室内压变化速率最大值(dp/dtmax)、心输出量(CO)、左室心肌收缩力(LVMCF)、左心室舒张末压(LVEDP)和心室开始收缩的起点至dp/dtmax的间隔时间(R-dp/dtmax)等血流动力学指标。结果:2%戊巴比妥钠输入可导致急性心力衰竭,表现为LVSP、dp/dtmax、CO、LVMCF降低;LVEDP、R-dp/dtmax增加;参芪益心颗粒对戊巴比妥钠所致犬急性心力衰竭有明显的保护作用,升高LVSP、dp/dtmax、LVMCF、加强心脏收缩功能缩短R-dp/dtmax、降低LVEDP、改善心脏舒张功能增加CO提高心脏泵血功能。结论:参芪益心颗粒对犬实验性急性心力衰竭所致心脏血流动力学指标有明显的保护作用。     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

参麦注射液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及TNF-α的影响

[目的]研究参麦注射液对慢性心衰大鼠血流动力学及血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]采用缩窄腹主动脉手术方法复制大鼠慢性心衰模型，左心室插管术测定血液动力学指标；ELISA法测定血浆TNF-α浓度。[结果]模型组LVEDP较假手术组明显升高（P〈0．01），ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax明显降低（P〈0．01），提示模型组的心功能明显降低，造模成功。而参麦注射液大、中、小剂量组均能明显降低慢性心衰大鼠LVEDP的含量，不同程度提升ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtinax、-dp／dtnmx等含量（P〈0．05或P〈0．01），并随着剂量的增加其疗效逐渐增强，并呈现量效关系。参麦注射液大、中、小剂量均能明显降低慢性心衰大鼠血浆TNF-α的浓度（P〈0．05或P〈0．01），尤以大剂量效果为佳。[结论]参麦注射液能降低血浆TNF-α浓度，改善心衰大鼠血流动力学指标，其中对血流动力学的影响呈量效关系。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学及内皮素的影响

目的主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（CHF）时的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠的血流动力学及血浆内皮素（ET-1）的影响。结果健心颗粒能提高左室内压峰值（LVSP）、左室内压力最大变化速率（LV＋dp／dtmax），降低左室舒张末压（LVEDP），降低血浆内ET-1水平。结论健心颗粒能改善SHR大鼠的心脏收缩与舒张功能，抑制血浆内ET-1，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。     

芪参益气滴丸对心衰大鼠RAAS系统的实验研究

目的 阐明芪参益气滴丸对心梗后心衰大鼠血流动力学的改善作用及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸组以及卡托普利组.生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放免检测肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,Western blot检测AngⅡ的1型受体(AT1)、AngⅡ的2型受体(AT2)和血管紧张酶(ACE)的浓度变化.结果 结果显示,该模型大鼠在术后28 d出现显著的心梗后心衰病理改变.在动脉血流动力学方面,与假手术组相比,模型组大鼠的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降显著;此外,模型组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)明显低于假手术组.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,其中伴随ACE、AT1表达的上升和AT2含量的下调.而芪参益气滴丸组和卡托普利组均能很好的改善动脉SBP和DBP(P＜0.05),且2组之间无统计学差异.此外,均能上调心衰大鼠心室左室舒张压末期压(LVEDP)和-dp/dtmax.但在抑制RAAS激活方面,芪参益气滴丸可以下调血浆肾素-血管紧张素Ⅱ,但对醛固酮无明显作用.芪参益气滴丸能够部分抑制AT1和ACE的表达,而对AT2具有明显的上调作用.作为血管紧张素酶抑制剂,卡托普利药效主要作用在ACE和AT1上,对AT2未见显著改善作用.结论 芪参益气滴丸能够改善心衰大鼠血流动力学.该机制可能通过降低肾素、AngⅡ的表达,下调ACE和AT1受体,增加保护性受体AT2的含量,进而抑制RAAS系统的激活有关.     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只.分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标.结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好.