凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用

目的观察凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴的干预作用。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为正常组,模型组,凉血活血中药高、中、低剂量组,采用银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠血清及皮损中细胞因子含量、mRNA、蛋白的表达水平。结果凉血活血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑面积、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的模型组改变(P0.01或P0.05)。HE染色显示:凉血活血中药组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P0.01)。皮损蛋白及mRNA检测显示,凉血活血中药组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达水平均低于模型组(P0.01或P0.05)。结论凉血活血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成,可能与降低IL-23/IL-17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达有关。     

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用

目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。     

透表和营解毒方治疗血热型银屑病的临床研究

目的?观察透表和营解毒方治疗血热型银屑病患者的临床疗效,及对血清IL-23/Th17轴相关细胞因子表达水平的影响。方法?入组60例血热型银屑病患者和15名健康对照组。治疗组和对照组各为30例,分别予中药透表和营解毒方、阿维A胶囊口服治疗,以PASI积分评定疗效,观察健康人及银屑病患者治疗前后PASI积分、中医证候积分的变化及血清白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-17F（IL-17F）、白细胞介素-26（IL-26）表达水平。结果?血热型银屑病患者血清中IL-17A、IL-17F、IL-26水平显著高于健康人,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）,治疗后均明显下降（P<0.01）;治疗组优于对照组（P<0.01）。2组患者经治疗后PASI积分、中医证候积分较治疗前均下降（P＜0.01）,治疗组优于对照组（P＜0.05~0.01）。2组治疗后不良反应发生率有显著性差异（P＜0.01）。结论?银屑病的发生及病情严重程度与IL-23/Th17轴相关细胞因子的高表达有关;透表和营解毒方治疗血热型银屑病疗效确切,可能是通过调节IL-23/Th17轴相关因子水平而发挥治疗作用。      

芩珠凉血方对银屑病血热证患者血清IL-17、IL-23及皮损中相关转录因子的影响

目的 通过芩珠凉血方对银屑病患者血清IL-17、IL-23及STAT3、RORγt干预作用的研究,为中医治疗银屑病提供依据。方法 临床研究选取60例寻常型银屑病(血热证)患者,随机分为治疗组（30例）及对照组(30例),正常组(10例),治疗组及对照组分别口服芩珠凉血方及阿维A,服药疗程1月。选用银屑病面积严重程度指数(PASI)观察临床疗效,采用酶联免疫法检测对比分析血清IL-17、IL-23的变化,通过免疫组化法检测银屑病皮损组织STAT3、RORγt蛋白表达规律。结果 2组的PASI积分治疗后比治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗前2组血清IL-17、IL-23高于正常组(P<0.05),治疗后2组IL-17、IL-23降低(P<0.01)。治疗前2组皮损免疫组化检测STAT3、RORγt高于正常组(P<0.05),治疗后2组STAT3、RORγt降低(P<0.05)。结论 芩珠凉血方可通过改善Th17细胞相关细胞因子,同时调控转录因子STAT3和RORγt,对银屑病治疗发挥作用。      

鱼腥草注射液对银屑病大鼠模型IL-17、IL-22、IL-23细胞因子的调节作用

目的:探讨鱼腥草对大鼠银屑病Th17细胞因子IL-17、IL-22、IL-23的调节作用。方法:通过心得安软膏诱导银屑病豚鼠模型。随机分为4组:空白对照组,模型组,模型组+维A酸组,模型组+鱼腥草注射液组。运用Baker评分法进行组织病理学评分、炎症细胞计数和ELISIA法检测血清、IL-17、IL-22、IL-23。结果:经心得安软膏诱导的豚鼠均出现银屑病样病理改变,鱼腥草注射液和维A酸组干预的豚鼠银屑病模型症状均出现不同程度好转,但鱼腥草注射液干预组症状改善明显。结论:鱼腥草对银屑病有辅助治疗作用,其机制可能是调节Th17相关胞因子的表达水平有关。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-17、IL-23表达的影响

目的 建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制.方法 选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组.给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8d,1次/d,建立模型小鼠.末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较.结果 (1)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异(P＞0.05),而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异(P＜0.05).(2)各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组(P＞0.05).而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异(P＜0.05).(3)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异(P＜0.05).结论 银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用.     

清肝凉血解毒方和凉血活血方对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠行为学及神经肽Y表达影响

目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX)和甲氨蝶呤组(MTX)。背部涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,分别运用旷场及高架十字迷宫评价各组小鼠行为学差异,HE染色后光镜下测量表皮厚度;免疫组化法检测皮损中T淋巴细胞表面标志CD3+及表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-23、IL-1β、IL-12 mRNA表达水平;Western blot法检测皮损中NPY蛋白表达情况。结果:与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达均增加(P0.05);其余组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达水平均降低(P0.05)。与C组比较,银屑病样小鼠焦虑水平高,以M组最为明显;QG组与M组比较,焦虑水平低,而LX组与QG组比较,焦虑水平高;NPY在M组中表达最多,在LX、QG、C组表达依次减少。结论:清肝凉血解毒方能改善银屑病样小鼠的焦虑行为,下调NPY的表达水平,从整体角度改善小鼠银屑病样皮损。     

阿维A联合NB-UVB与卡泊三醇治疗银屑病及对IL-l7、22、23的影响

目的 探讨应用阿维A联合NB-UVB与卡泊三醇治疗银屑病疗效及对银屑病患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23水平的影响。方法 将108例患有重度的寻常型斑块状银屑病的病人,随机平均分成为A、B、C三组:其中A组病人治疗时采取窄谱中波紫外线(NB-UVB)全身照射的方法,每周3次;B组于每日早晚清洁患处皮损后外用卡泊三醇软膏;C组病人治疗时则联合应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗及卡泊三醇软膏的方法。参与实验的患者治疗时均口服阿维A胶囊,整个实验的治疗疗程为8周。观察三组患者的临床疗效并进行PASI评分以及DLQI评分比较。检测治疗前后患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23表达的变化情况。结果 应用阿维A单独或同时联合 NB-UVB光疗及外用卡泊三醇软膏均能够使得患者的PASI评分、DLQI评分、外周血血清中的相关炎症因子IL-l7、IL-22和IL-23水平均较治疗前有明显降低,且口服阿维A同时联合外用卡泊三醇软膏和 NB-UVB光疗治疗重度寻常型斑块状银屑病能够达到更好、更显著的近期治疗效果,该组患者的PASI评分和DLQI评分较阿维A单独联合NB-UVB光疗或卡泊三醇软膏治疗降低更显著,有更加明显的治疗效果,患者外周血血清中相关炎症因子IL-l7、IL-22和IL-23水平降低较应用阿维A单独联合NB-UVB光疗或卡泊三醇软膏的治疗方案时更明显。此种治疗方案能够使得患者的近期治疗效果更理想,从而达到改善提高病人生活质量的目的。结论 阿维A联合NB-UVB光疗和卡泊三醇软膏治疗重度寻常型斑块状银屑病患者疗效更显著,可以作为治疗重度寻常型斑块状银屑病的常规治疗方案;阿维A联合NB-UVB光疗和卡泊三醇软膏治疗重度寻常型斑块状银屑病外周血血清中IL-17、IL-22和IL-23水平降低更明显;患者外周血血清中IL-17、IL-22、IL-23水平的变化作为实验室治疗效果的一种评价指标。     

解毒药与凉血药配伍对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的干预作用

目的 观察凉血解毒汤与凉血汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响,并探讨配伍解毒药在银屑病中的作用机制。方法 BALB/c小鼠55只,背部剃毛,采用数字表法随机分为空白对照组、模型组、凉血汤组、凉血解毒汤组和甲氨蝶呤组,采用5%（质量分数）咪喹莫特乳膏背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。观察皮损面积和疾病严重程度（psoriasis area and severity index,PASI）并评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮层厚度;采用皮肤水分油分测试笔检测小鼠背部皮肤水分和油分含量;采用免疫组织化学染色法观察小鼠皮损中增生细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和T淋巴细胞表面标志CD3表达;采用RT-PCR技术检测皮损中白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、IL-23及IL-1β mRNA表达。结果 与模型组相比,凉血解毒汤和凉血汤组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度均明显降低、PCNA阳性细胞百分比下降、CD3阳性T细胞表达个数减少、IL-1β mRNA相对表达量相对下降（P<0.05）;此外凉血解毒汤还可使小鼠皮损中水分（16.980±2.739）、油分（7.750±1.209）含量有效升高（P<0.05）,IL-17、IL-23 mRNA相对表达量明显下降（P<0.05）,对皮损PASI评分及表皮厚度、PCNA阳性细胞百分比（5.66±0.057）和CD3阳性T细胞表达个数（10.670±0.193）的影响也更为显著（P<0.01）。结论 凉血解毒汤与凉血汤均可抑制IL-1β mRNA的表达,减少炎性浸润,改善咪喹莫特诱导的银屑病样炎性反应皮损;而配伍解毒药的凉血解毒汤,则可进一步通过抑制IL-23、IL-17的表达,提升其在改善皮肤屏障功能及皮损组织形态变化、减缓表皮角质形成细胞增生、减少角化不全细胞及降低炎性反应浸润程度等方面的干预作用,从而缓解咪喹莫特诱导的银屑病样皮损改变,提示解毒中药对炎性反应及相关因子的抑制作用可能是其治疗银屑病的潜在机制之一。     

阿维A与NB-UVB联合治疗对银屑病患者血清IL-6及IL-8的影响

目的探讨阿维A与NB-UVB联合治疗对银屑病患者血清IL-6及IL-8的影响。方法选择2011年1月-2013年1月在我院住院治疗的银屑病患者64例,随机分为观察组和对照组各32例,观察组予阿维A胶囊联合NB-UVB进行治疗．对照组仅予阿维A胶囊治疗,比较两组的疗效及两组患者治疗前后PASI评分及IL-6及IL-8的水平的变化。结果两组治疗4周后的总有效率分别为90．6％和71．9％,差异存在统计学意义（X2=7．386,P〈0．05）。观察组治疗28d后的PASI评分较对照组降低更显著,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗4周后,两组患者的IL-6、IL-8水平较治疗前显著降低,且观察组较对照组降低更显著（P〈0．05）。结论阿维A与窄谱UVB二者联用治疗银屑病具有协同作用,疗效确切,安全性好,且明显改善患者的临床症状,降低血清IL-6、IL-8水平,可能与通过发挥抗炎、抑制炎症细胞因子IL-6、IL-8的产生而调节银屑病的免疫功能有关。     

阿维A治疗前后银屑病患者血清Th17相关因子的变化研究

目的:探讨阿维A治疗寻常性银屑病的作用机制。方法:采用随机对照的方法,将120例银屑病患者随机分为两组,阿维A组和雷公藤组。阿维A组口服阿维A治疗8周,雷公藤组口服雷公藤。结果:阿维A治疗前后PASI评分明显下降(P<0.01);银屑病组和健康对照组比较,IL-17A、IL-22的血清水平均明显增高(P<0.01);阿维A治疗后血清中IL-17A的水平为(5.76±0.48)pg/ml,IL-22的水平为(8.47±0.62)pg/mL,较治疗前显著下降(P<0.01);阿维A组和雷公藤组比较,在临床疗效,降低患者PASI积分,降低血清IL-17 A,IL-22方面均较优,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:阿维A通过影响Th17细胞相关因子来发挥治疗银屑病的作用。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

树突状细胞在咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中的表达及凉血解毒方的干预作用

目的观察凉血解毒方对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中活化的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的干预作用。方法将小鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,凉血解毒方高(Liangxue Jiedu groups with high,LXJD-H)、中(medium,LXJD-M)、低(low,LXJD-L)剂量组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,观察小鼠背部皮损变化。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(psoriasis area and severity index,PASI)标准进行评分,光镜下观察皮肤组织形态学变化,测量表皮厚度;免疫荧光及组织化学法检测皮损中Ki67、CD3、CD11c的表达情况;流式细胞术检测脾脏中DCs数量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中细胞因子的量;采用RT-PCR法检测皮损组织中DCs相关受体基因水平;Western blotting法检测小鼠皮损中TLR7/TLR8通路相关蛋白表达。结果凉血解毒方明显降低皮损PASI评分及表皮厚度、减少炎性反应细胞的浸润;抑制皮损中TLR7通路相关蛋白的表达;体内外降低白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLR7)、TLR8及IL~(-1)2p40 mRNA表达及下调IL-23、IL~(-1)β细胞因子分泌水平。结论凉血解毒方可以改善IMQ诱导的银屑病样小鼠皮损,且可以改善皮损中T淋巴细胞及DCs的浸润,同时抑制DCs的活化。     

开玄解毒方通过调控S1P水平改善咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损症状

目的:探讨开玄解毒方对于咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的症状、体征改善及其对1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate, S1P)水平的调节作用。方法:选用BALB/c小鼠25只,随机均分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组、开玄解毒中剂量组和高剂量组,除正常组外,其余组采用外涂咪喹莫特法建立银屑病样皮损模型,连续干预7 d后取材。期间对皮损拍照并计算银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分;HE染色观察皮损病理改变及测量表皮厚度;对脾脏及胸腺拍照并称重;免疫组化法检测表皮Ki67、S1P表达;蛋白质印迹法检测皮损KRT17、Claudin、Occludin表达;qRT-PCR检测IL-17、IL-23、S1PRs mRNA表达水平。结果:与模型组比较,开玄解毒方可缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损,降低PASI评分,减轻表皮增生程度(P均<0.01),改善胸腺、脾脏指数及血管增生情况(P<0.01或P<0.05),降低炎症因子IL-17、IL-23 mRNA表达(P<0.01),修...     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Thl7细胞表达及相关性研究

目的探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达水平与疾病严重程度的相关性。方法抽取寻常性银屑病患者和正常人外周血,用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞,ELISA试剂盒检测血清中IL-17、IL-22表达。取寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Thl7细胞表达。结果两组患者外周血中CD4及IL-17抗体阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者外周血IL-17和IL-23表达水平明显高于对照组(P<0.05),并与PASI呈正相关(r=0.501,P<0.05);寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤组织中Th17细胞表达比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th细胞比例在寻常型银屑病患者外周血和皮损中明显增加,IL-17和IL-22的水平均升高。     

柔肝方对肝纤维化小鼠肝脏内IL-22分泌和IL-22R1表达作用的研究

目的：监测柔肝方对刀豆蛋白A(ConA)联合3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶（DDC）诱导的肝纤维化小鼠肝脏内白介素-22(IL-22)分泌及白介素-22受体1(IL-22R1)表达的影响,探讨柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法：60只小鼠随机分为对照组、模型组和柔肝方组,每组20只。模型组和柔肝方组小鼠尾静脉注射ConA,每周1次,并予DDC饮食;对照组小鼠尾静脉注射等体积0.9%NaCl溶液,正常饮食。柔肝方组小鼠按8.5 g/kg灌胃给予柔肝方颗粒,每天1次;对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。药物连续干预10周。10周后处死小鼠,监测各组小鼠肝功能、肝脏中IL-22分泌及IL-22R1表达。结果：(1)与对照组比较,模型组和柔肝方组小鼠肝脏中IL-22、IL-22R1、IL-10R2和STAT3 mRNA表达明显升高（P<0.01,P<0.001）;与模型组比较,柔肝方组小鼠肝脏中IL-22和IL-10R2 mRNA表达明显升高（P<0.001）。(2)与对照组比较,模型组肝星状细胞（HSCs）表面的IL-22R1 m...     

从肝论治寻常型银屑病的临床多中心随机对照研究

目的 探讨基于凉血解毒方从肝论治寻常型银屑病的临床疗效.方法 采用多中心随机对照的方法进行临床观察.将150例寻常型银屑病患者随机分为治疗组与对照组,各75例.治疗组以凉血解毒方为基础方,血热证加用清肝泻火药,血瘀证加用疏肝行气药,血燥证加用柔肝养血药,并在3个证型中均加用疏肝解郁药治疗.对照组主要采用复方青黛胶囊口服治疗.观察2组患者PASI评分、中医兼证以及DLQI积分改变情况.结果 治疗组PASI评分下降率、部分中医兼证以及DLQI积分改善情况均优于对照组,两组患者相关观察指标具有统计学意义(P<0.05).结论 凉血解毒方基础上从肝论治银屑病可有效地改善患者的皮损程度、中医兼证以及生活质量.     

凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病临床疗效及对血清IL-8、IL-17、IL-23的影响

目的分析凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病患者临床疗效及对血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平的影响。方法将70例寻常性银屑病患者随机分为观察组与对照组,每组各35例,对照组患者采用常规治疗方法,观察组患者采用凉血活血复方进行治疗,两组患者治疗4周后,观察两组PASI评分、临床疗效及其对血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平。结果治疗4周后,观察组患者血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平改善均优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者PASI评分均较治疗前有明显改善,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PASI评分改善优于对照组(P0.05);两组患者临床总有效率比较差异具有统计学意义(P=0.0010.05),观察组患者临床疗效优于对照组。结论凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病临床治疗效果显著并且能有效降低患者血清IL-8、IL-17、IL-23含量水平,无毒副反应发生,安全可靠,值得临床推广应用。     

保肝解毒颗粒对四环素所致急性肝损伤小鼠IL-18及细胞凋亡的影响

目的:探讨药物性肝损伤的发生机理及保肝解毒颗粒的作用机制.方法:60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5天,然后以四环素灌胃造模,检测小鼠血清ALT、AST和IL-18水平及肝细胞凋亡情况.结果:模型组小鼠血清IL-18水平明显升高,肝细胞凋亡程度严重;保肝解毒颗粒可有效降低血清ALT、AST和IL-18水平,并使肝细胞凋亡程度明显减轻.结论:四环素所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关;保肝解毒颗粒可通过降低血清IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用.     

芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：研究芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）的影响,探讨其治疗寻常型银屑病的相关作用机制。方法：选择豚鼠32只,随机取8只为正常组;其余以5％心得安乳剂外涂耳部皮肤造模,使其产生银屑病样病理改变,并随机分为模型组、芩珠凉血合剂治疗组（治疗组）、复方氨肽素片对照组（对照组）,分别予蒸馏水或相应药物干预4周。检测治疗前后银屑病样皮损豚鼠血清VEGF水平、皮损组织中VEGF与VECFR2水平的变化,观察该变化与皮损表现的关系。结果：模型组豚鼠血清VEGF显著高于正常组。经药物干预治疗后,治疗组血清VEGF低于模型组和对照组,与正常组无统计学差异（P〉O．05）;而对照组与模型组无统计学意义（P〉0．05）,仍高于正常组（P〈0．05）。免疫组化切片经图像分析显示,模型组VEGF及其受体VEGFR2表达均高于其余3组。经治疗,两药物干预组豚鼠皮损处的VEGF表达仍高于正常组,且与模型组无统计学差异（P〉0．05）;但治疗组VEGFR2表达却有显著降低,与对照组和模型组有统计学差异（P〈0．05）。结论：芩珠凉血合剂能明显改善豚鼠银屑病样皮损,其作用机制可能与降低血清中VEGF水平和皮损处VEGFR2表达有关。