CXCR5~+CD8~+ T细胞在HIV感染中的免疫特征及其与疾病进展关系的研究

目的探讨HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞的频率、功能变化及其与病情进展的相关性。方法收集40例HIV感染者和15例健康对照者,采用流式细胞分析术检测其外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率及IFN-γ和IL-10表达,并分析其与血浆HIV载量和外周血CD4~+T细胞计数的相关性。结果与健康对照组相比,HIV感染组外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率上调(P0.05),且与外周血CD4~+T细胞计数呈弱正相关(r=0.349,P=0.027),与血浆HIV载量呈弱负相关(r=-0.377,P=0.040);HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞IFN-γ表达与血浆HIV载量呈负相关(r=-0.514,P=0.002);而CXCR5~+CD8~+T细胞IL-10的表达在HIV感染者中明显上调(P0.05),与外周血CD4~+T细胞计数呈弱负相关(r=-0.317,P=0.046),与血浆HIV载量呈正相关(r=0.670,P=0.002)。结论 HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率功能变化与疾病进展密切相关。     

HIV感染者急性期血浆CXCL13水平与疾病进展的关系

目的 探究HIV感染者急性期血浆CXCL13水平与病毒载量及CD4细胞数量间的关系,评估其预测疾病进展及ART后免疫重建的能力。方法 选取中国医科大学附属第一医院急性期HIV感染者54例,对标本CXCL13水平、病毒载量和CD4细胞数量进行检测。结果 以set-point高低分组,set-point高组（lgVL≥3.5拷贝/mL）CXCL13水平明显高于set-point低组（lgVL<3.5拷贝/mL,P=0.013 5）,以感染一年的CD4细胞数量高低分组,CD4细胞高组（≥500个/μL）CXCL13水平明显低于CD4细胞低组（<500个/μL,P=0.005 7）,以ART一年的CD4细胞数量高低分组,CD4细胞高组（≥500个/μL）CXCL13水平明显低于CD4细胞低组（<500个/μL,P=0.025 7）,Kaplan-Meier生存分析显示急性期血浆CXCL13水平高的HIV感染者,其疾病进展更快,ART后免疫恢复更差（P=0.035 1;P=0.000 5）。结论 急性期血浆CXCL13水平可以预测HIV感染的疾病进展及ART后的免疫恢复。     

HIV感染者急性期血浆CCL2水平与病毒载量关系分析

目的探究HIV感染者急性期血浆CCL2水平与病毒载量相关性以及动态变化关系。方法选取中国医科大学附属第一医院红丝带门诊HIV感染者54例,对样本的CCL2水平、病毒载量进行分析。结果急性期CCL2表达水平与病毒载量呈正相关(r=0.2920,P=0.0464);急性期CCL2水平与病毒载量存在一致的动态变化关系,在ART中断后,CCL2表达水平随着病毒载量增高而增高。急性期CCL2水平与HIV感染1年时间点的病毒载呈正相关,ROC曲线分析显示急性期血浆CCL2水平对HIV感染1年后病毒载量高低分组(高组≥4.5 Lg copies/mL,低组≤3.5 Lg copies/mL)的预测价值为80.30%(AUC=0.8030,P=0.0444),Kaplan-Meier生存分析显示急性期CCL2 high组(≥12.30pg/mL)的HIV感染者,其发生高水平病毒载量(≥4.5 Lg copies/mL)结局事件所需时间更短(P=0.0339)。结论HIV感染者急性期血浆CCL2水平与病毒载量水平呈正相关,急性期血浆CCL2高表达预示HIV感染者体内更快的疾病进展。CCL2有希望作为一个阻断靶点,限制HIV的侵袭能力。     

HIV感染前后血浆CCL3水平变化与疾病进展的关系

目的探究HIV感染前后血浆CCL3水平变化、急性期血浆CCL3水平与CD4细胞数量及病毒载量之间的关系,评估其对HIV感染的疾病进展的预测能力。方法选取中国医科大学附属第一医院红丝带门诊HIV感染者54例,对其感染前和急性期感染的血浆CCL3、CD4细胞数量以及病毒载量进行检测。结果 HIV感染前后CCL3升高倍数高组的病毒载量明显高于升高倍数低组(P=0.006);急性期血浆CCL3水平高组在感染120天和感染1年时的CD4细胞数量均低于CCL3水平低组(P=0.018 2;P=0.001 3),且急性期血浆CCL3水平与CD4/CD8比值均呈负相关关系(r=-0.562 0,P=0.000 4;r=-0.614 4,P=0.000 4);ROC曲线分析显示CCL3升高倍数对感染120天的病毒载量的预测价值为75.2%(P=0.021 4),Kaplan-Meier生存分析显示CCL3升高倍数高于1.215的HIV感染者,其发生高病毒载量(lg拷贝/mL≥4)结局事件所用时间更短(P=0.010 3);ROC曲线分析显示急性期血浆CCL3水平对感染1年的CD4细胞数量和病毒载量水平的预测价值为81.25%(P=0.035 7),Kaplan-Meier生存分析显示急性期血浆CCL3水平高于2.855 pg/mL的HIV感染者,其感染120天后发生低CD4细胞数(500个/μL)和高病毒载量(lg拷贝/mL≥4)的结局事件所用时间更短(P=0.019 2)。结论 HIV感染前后血浆CCL3水平升高倍数大及急性期血浆CCL3水平表达高预示着HIV感染者较快的疾病进展。     

HIV急性期/早期感染者合并HBV感染的临床特征

目的探讨艾滋病病毒(HIV)急性期/早期感染者合并感染乙型肝炎病毒(HBV)的临床特点及实验室特征,进一步明确影响HIV/HBV重叠感染疾病进展的关键因素。方法采用回顾性分析的方法,了解单独HIV急性期/早期感染者(单独HIV感染组)和合并HBV的HIV急性期/早期感染者(HIV/HBV重叠感染组)的初始CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数和病毒载量调定点,以及两组病人感染HIV一年内CD4细胞计数和HIV病毒载量的动态变化,和HIV急性期/早期合并HBV感染的临床特征。结果 20例HIV/HBV重叠感染组的初始CD4细胞计数平均值为(443.55±197.00)个/μL(213~985个/μL),病毒载量调定点(4.34±0.99)Log10拷贝/mL(1.82~5.47Log10拷贝/mL)。30例单独HIV感染组病人的初始CD4细胞计数平均值为(497.37±121.29)个/μL(196~792个/μL),病毒载量调定点(3.87±0.62)Log10拷贝/mL(2.77~5.19Log10拷贝/mL)。HIV/HBV重叠感染组的初始CD4细胞计数明显低于单独HIV感染组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。HIV/HBV重叠感染组的病毒载量调定点明显高于单独HIV感染组,两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论在我国HIV急性期/早期感染者中,HIV/HBV重叠感染者与单独HIV感染者比较,初始CD4细胞计数明显降低,病毒载量调定点明显升高,HIV病毒复制更为活跃。     

重庆市HIV/AIDS病人首次病毒载量和CD_4~+T淋巴细胞检测结果及相关性

目的探讨重庆市艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)外周血病毒载量(VL)和CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数相关性。方法采用BD流式细胞仪和LightCycler PCR仪检测585例HIV/AIDS病人同期外周血CD4细胞及VL,分析其相关性。结果 48例VL低于试剂盒检测下限,537例能被定量检测。VL与CD4细胞总体呈显著负相关(r=-0.57,P0.01),不同CD4细胞区间VL值有显著性差异(χ2=134.29,P0.01),在CD4细胞≤200区间VL与CD4细胞呈显著负相关(r=-0.34,P0.01),CD4细胞在201~400区间二者无相关(r=-0.16,P=0.09),CD4细胞400区间二者呈负相关(r=-0.28,P=0.04)。结论 HIV/AIDS病人CD4细胞与VL在CD4细胞不同区间相关性表现各异,同时检测CD4细胞及VL有助于掌控病人病情变化和调整救治措施。     

HIV和HCV重迭感染者病毒载量间及与T淋巴细胞计数的相关性研究

目的探讨艾滋病病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)重迭感染者两病毒载量间及其与T淋巴细胞计数的相关性。方法采用流式细胞技术和荧光定量PCR技术，对15例HIV和FICV重迭感染者进行了CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 淋巴细胞计数和病毒核酸载量测定，并选用多种数学模型进行相关性分析。结果单因素相关回归分析显示：HIV病毒载量与CD3^ 和CD4^ 细胞计数分别呈现良好的负相关关系(r=-0．6013，P=0．0177；r=-0．8828，P=0．0000)，HCV病毒载量与CD3^ 和CD4^ 细胞计数分别呈现良好的正相关关系(r=0．5931，P=0．0198；r=0．8627，P=0．0000)，HIV和HCV病毒载量间存在统计学负相关关系(r=-0．8954，P=0．0000)。多因素线性相关回归分析表明：CD3^ 和CD4^ 细胞计数及HCV病毒载量与HIV病毒载量间均呈现良好的统计学负相关关系(r=-0．6051，P=0．0169；r=-0．8828，P=0．0000；r=-0．8954，P=0．0000)。逐步回归分析显示：CD4^ 细胞计数和CD4^ ／CD8^ 比值及HCV病毒载量与HIV病毒载量间分别存在统计学负相关关系。结论HIV／HCV重迭感染时．两病毒间表现出竞争性抑制或干扰现象．导致CD4^ 细胞计数多样化改变并呈现出下降趋势。     

HIV/AIDS病人泌尿生殖道组织HIV-1总DNA的检测与分析

目的探讨泌尿生殖道组织作为艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)HIV储存库的可能。方法 20例接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)至少6个月,需要行包皮切除术或泌尿道/生殖道腔镜手术的HIV/AIDS病人,检测标本组织和外周血单个核细胞(PBMC)的HIV-1总脱氧核糖核酸(DNA)。结果 20例病人平均年龄(45.8±14.7)岁,接受HAART(6～36个月),平均(14.1±7.9)个月,外周血HIV-1核糖核酸(RNA)均低于检测下限20拷贝/mL,CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均(417.3±151.3)个/μL,CD4细胞/CD8~+T淋巴细胞(简称CD8细胞)(CD4/CD8细胞)比值平均(0.55±0.35),泌尿生殖道组织和PBMC中均能检测到HIV-1总DNA,载量分别为(85.9～89 300)拷贝/10~6个细胞(中位数1 034.12拷贝/10~6个细胞)及(6.83～321 000)拷贝/10~6个细胞(中位数550拷贝/10~6个细胞),两者呈正相关(r=0.53,P=0.018)。但泌尿生殖道组织HIV-1总DNA载量与CD4细胞计数及CD4/CD8细胞比值变化均无明显相关性(r=-0.002,P=0.99;r=0.12,P=0.61)。结论泌尿生殖道组织可能是HIV感染者的病毒储存库之一。     

重庆市HIV/AIDS病人首次病毒载量和CD4^＋T淋巴细胞检测结果及相关性

目的探讨重庆市艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS病人）外周血病毒载量（VL）和CD4^＋T淋巴细胞（简称CD4细胞）计数相关性。方法采用BD流式细胞仪和LightCycler PCR仪检测585例HIV/AIDS病人同期外周血CD4细胞及VL,分析其相关性。结果 48例VL低于试剂盒检测下限,537例能被定量检测。VL与CD4细胞总体呈显著负相关（r=-0.57,P〈0.01）,不同CD4细胞区间VL值有显著性差异（χ2=134.29,P〈0.01）,在CD4细胞≤200区间VL与CD4细胞呈显著负相关（r=-0.34,P〈0.01）,CD4细胞在201-400区间二者无相关（r=-0.16,P=0.09）,CD4细胞〉400区间二者呈负相关（r=-0.28,P=0.04）。结论 HIV/AIDS病人CD4细胞与VL在CD4细胞不同区间相关性表现各异,同时检测CD4细胞及VL有助于掌控病人病情变化和调整救治措施。     

HIV急性/早期感染者队列低病毒载量分布及对HIV核酸诊断的影响

目的明确低病毒载量在艾滋病病毒(HIV)感染后不同阶段的占比,低病毒载量的相关因素及对HIV感染诊断的潜在影响。方法 293例沈阳市男男性行为者HIV急性/早期感染队列2008-2019年随访获得的1 673人次病毒载量数据,分析5 000拷贝/mL的低病毒载量者在感染后不同阶段的构成比例;分析上述感染者的人口学资料、病毒基因型以及CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数等潜在影响因素与低病毒载量的关系,并评估低病毒载量对HIV感染诊断率的影响。结果在1 673人次病毒载量结果中,病毒载量5 000拷贝/mL者占比17.1%;感染后不同阶段低病毒载量者占比不同,感染0.5年内占比低于其他时期(14.1%vs. 26.8%,P0.001)。多因素Logistic回归分析显示,CD4细胞计数 500个/mm~3与低病毒载量有关(P 0.05)。137人次蛋白印迹试验(WB)不确定的早期感染者样本中,病毒载量 5 000拷贝/mL者占比85.4%;WB不确定联合核酸定量检测 5 000拷贝/mL以上判断为HIV感染者,诊断HIV感染的敏感性为85.4%,将2 000拷贝/mL或者1 000拷贝/mL作为诊断阈值时,诊断HIV感染的敏感性分别提高到92.7%(P=0.053)及96.4%(P=0.002)。结论低病毒载量在HIV感染自然进程中占比较高,但在感染早期占比相对低;降低核酸定量检测的诊断阈值,可进一步提高HIV感染早期的诊断率。     

CD1d~(hi)CD5~+CD19~+B细胞在HIV-1感染者外周血中的表达

目的研究艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血中调节性B细胞(Breg)与T淋巴细胞数量、病毒载量及白介素-10(IL-10)的表达水平,分析其相关性并探讨Breg在HIV发病机制中的作用。方法选择30例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例、CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)数量、CD+8T淋巴细胞(简称CD8细胞)数量,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定其PBMC培养液上清中IL-10的表达水平,经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测病毒载量,与同期选择的健康对照组比较。结果与健康对照组相比,HIV-1感染者的CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例均明显升高(P0.0001),其培养液上清中IL-10的表达水平也显著升高(P=0.0005)。另外,HIV-1感染者PBMC中的CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例与CD4细胞数量(r=-0.6084,P=0.0004)及CD4细胞/CD8细胞的比值(r=-0.8715,P0.0001)均呈显著负相关性,与血浆中病毒载量的水平(r=0.6825,P0.0001)及IL-10的水平均呈正相关性(r=0.7656,P0.0001),而与CD8细胞数量未见相关性(r=0.1183,P=0.5334)。结论CD1dhi CD5+CD19+B细胞比例与其相关细胞因子IL-10表达水平的上调可能参与HIV的发病机制。     

人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒重叠感染者的临床及免疫特征

目的 观察人类免疫缺陷病毒(HIV)和HCV重叠感染者与慢性丙型肝炎患者临床特征及HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的数量及功能,探讨两组患者免疫功能的差异及其可能的影响因素.方法 以HIV和HCV重叠感染患者59例、慢性丙型肝炎患者36例为研究对象,取治疗前外周血检测肝脏生物化学指标、血常规、外周血T淋巴细胞亚群(CD4+T、CD8+T淋巴细胞计数)及HIV、HCV病毒载量,以酶联免疫斑点法检测HCV特异性CTL的数量和功能,统计学分析两组问免疫功能的差异及与上述检测指标的相关性. 结果 中国河南省有偿献血、单采血浆人群HIV感染者中HIV和HCV重叠感染率达60.8%.ALT、AST值在重叠感染组与HCV组间差异无统计学意义;球蛋白在重叠感染组为(40.3±5.8)g/L,HCV组为(32.8±6.3)g/L,差异有统计学意义(P＜0.01).重叠感染组外周血CD4+T淋巴细胞数明显低于HCV组(P＜0.01),而CD8+T淋巴细胞数高于HCV组(P＜0.01).重叠感染组HCV RNA定量高于HCV组(P＜0.01).重叠感染组对HCV-NS3区肽段的反应强度(每106个外周血单个核淋巴细胞中斑点形成细胞的个数)较HCV组弱,649.34±685.90对比1233.70±1085.16,差异有统计学意义(P＜0.05).重叠感染组白蛋白与HCV病毒载量呈现负相关(r=0.540);重叠感染组对HCV-NS3区肽段反应强度与HIV病毒载量负相关(r=0.356);重叠感染患者CD4+T淋巴细胞数与血小板正相关(P＜0.05).但未见重叠感染组HCV RNA与CD4+T淋巴细胞数量及HIVRNA水平有相关关系.结论 重叠HIV感染有利于HCV的复制,而HIV载量可影响针对HCV的特异性免疫反应,HIV载量高则不利于HCV的清除.慢性丙型肝炎患者重叠HIV感染时,病情易慢性化,预后更差.     

慢性HBV感染者外周血CD8+T细胞中Mg~(2+)水平及其临床意义

目的检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD8+T细胞中Mg~(2+)水平以及其表面活性抑制分子PD-1、CD95和活化分子CD38、NKG2D的表达情况,为HBV的临床治疗提供理论依据。方法选取2016年1月至2017年2月在我院肝病门诊就诊的未经抗病毒治疗的HBV感染患者62例及健康对照者30例为研究对象,根据外周血HBV DNA水平将HBV感染患者分为高病毒载量组和低病毒载量组。检测HBV感染患者及健康对照者外周血及CD8+T细胞内Mg~(2+)浓度,采用流式细胞术检测三组对象CD8+T细胞表面分子PD-1、CD95、CD38和NKG2D的表达水平。结果 HBV感染患者及健康对照者外周血Mg~(2+)浓度比较差异无统计学意义(P0.05);慢性HBV感染者CD8+T细胞中Mg~(2+)浓度显著低于健康对照者(P0.05),高病毒载量组患者CD8+T细胞中Mg~(2+)浓度显著低于低病毒载量组(P0.05)。HBV感染患者CD8+T细胞表面分子PD-1表达水平显著高于健康对照者,高病毒载量组患者PD-1的表达水平显著高于低病毒载量组(P0.05);高病毒载量组患者CD95表达水平显著高于低病毒载量组和健康对照组(P0.05),低病毒载量组与健康对照组CD95表达水平比较差异无统计学意义(P0.05);高病毒载量组患者CD38表达水平显著低于低病毒载量组和健康对照组(P0.05),低病毒载量组与健康对照组CD38表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。HBV感染患者NKG2D表达水平显著低于健康对照者(P0.05),高病毒载量组患者NKG2D表达水平显著低于低病毒载量组(P0.05)。结论 HBV感染者外周血CD8+T细胞内Mg~(2+)浓度下降可能与CD8+T细胞功能耗竭存在一定的关联,可能与Mg~(2+)转运体功能异常有关。     

HIV／AIDS患者血浆病毒载量及外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的：观察国内HIV／AIDS患者血浆病毒载量和外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞的变化，探讨这些变化的临床意义。方法：选择未经抗病毒治疗的HIV／AIDS患者124例，用bDNA法检测血浆病毒载量，并用流式细胞仪检测外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞。结果：AIDS患者的血浆病毒载量明显高于HIV感染者，血浆病毒载量与CD4^ 细胞计数呈显著负相关，但其最高峰位于CD4^ 细胞计数100／μl处，然后随着CD4^ 细胞计数的下降而减少。CD4^ T细胞计数为AIDS组＜HIV组＜正常对照组：HIV感染者的CD8^ T细胞计数显著高于正常组和AIDS组，而AIDS患者CD8^ T细胞数则随着CD4^ T细胞减少而下降。结论：血浆病毒载量随着疾病进展而显著升高，但在疾病晚期则有所降低。外周血CD4^ T细胞计数随着疾病的进展而进行性减少；CD8^ T细胞计数在感染早期显著升高，进入晚期则减少。在评价HIV感染者和AIDS患者病情时，应结合病毒载量、CD4^ 、CD8^ T细胞计数综合分析。     

性别因素对HIV感染者免疫学功能变化和疾病进程的影响

根据性别和感染途径不同,研究分析55例原发性HIV感染者/AIDS病人外周血T淋巴细胞亚群、血浆病毒载量和IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-10、TNF-α、sTNFR-Ⅰ、Neopterin浓度.结果发现,HIV感染者中,女性患者CD3、CD4、CD8细胞高于男性,血浆病毒载量和IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-10、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin则低于男性,但彼此间均无显著性差异;而在AIDS病人中,女性患者CD4细胞(24/mm3)明显低于男性AIDS病人(135/mm3,P＜0.001)和女性HIV感染者(381/mm3,P＜0.001),血浆病毒载量和sIL-2R、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin浓度高于男性病人,且与女性HIV感染者比较均有显著性差异.经性途径感染者(S组)的CD3、CD4、CD8细胞和血浆IL-10浓度经静脉吸毒(Ⅰ组)和血液途径(B组)感染者,且CD4细胞数各组间有明显差异(P＜0.001和P＜0.05),血浆病毒载量和sTNFR-Ⅰ、Neopterin浓度有显著性差异.提示女性HIV感染者可能较男性及经性和吸毒途径感染者较血液途径感染者容易发展成为AIDS,因此在选择进行抗病毒治疗时间时应考虑性别和感染途径的差异及其对病程发展的影响.     

滤泡调节性T细胞与HIV感染疾病进展关系的研究

目的　探索滤泡调节性T细胞（follicular regulatory T cell, TFR）与HIV感染疾病进展的关系。方法　以2015—2019年于首都医科大学附属北京佑安医院门诊就诊及随访的47例HIV感染者（包括未治疗HIV感染者，抗病毒治疗免疫重建成功和免疫重建失败患者）及9例健康体检者作为研究对象。将CD3+CD4+CXCR5+Foxp3+的细胞定义为TFR，分析HIV感染者TFR数量与CD4+ T细胞计数及病毒载量的关系，并对比分析不同疾病阶段患者TFR数量的差异。结果　TFR数量与CD4+ T细胞计数呈正相关（r=0.567，P=0.002），与HIV载量呈负相关（r=-0.394，P=0.042）；HIV感染者的TFR数量明显低于健康体检者，免疫重建成功的患者TFR数量明显高于免疫重建失败的患者。结论　随着HIV感染疾病的进展，TFR数量逐渐降低。     

人类免疫缺陷病毒感染后不同疾病阶段的胃黏膜病理改变

目的 评价胃黏膜中CD4~+T淋巴细胞群与外周血CD4~+T淋巴细胞及病毒载量的相关性.探讨HIV感染后不同疾病阶段患者的胃黏膜病理改变.方法 选取HIV感染者36例,根据全血CD4~+T淋巴细胞计数和临床症状,将研究对象分为HIV感染无症状者和AIDS患者两组,免疫组织化学方法检测CD4~+T淋巴细胞在胃黏膜中的表达,以直线回归分析、Spearman等级相关分析进行统计.结果 随着疾病的进展,HIV感染者胃黏膜腺体萎缩和间质增生逐渐加重,而黏膜中浸润炎性细胞及淋巴细胞进行性减少,并普遍存在淋巴细胞噬黏膜腺体现象.HIV感染者血清病毒载量与胃黏膜内CD4~+T淋巴细胞呈负线性相关(r=-0.336,P=0.01),全血CD4~+T淋巴细胞与胃黏膜中CD4~+T淋巴细胞呈正相关(r=0.5762,P<0.01).结论 HIV感染后,患者胃黏膜组织出现多种病理改变,并随着病程阶段的进展而加重,胃黏膜中CD4~+T淋巴细胞群与全血CD4~+T淋巴细胞计数和病毒载量的相关性即是这种改变的具体体现.     

初治HIV感染者病毒载量水平及影响因素分析

目的分析我国初治艾滋病病毒(HIV)感染者体内病毒载量水平及其与细胞免疫水平和年龄之间的关系。方法收集从2018年1月至2019年6月在上海市公共卫生临床中心开始接受抗病毒治疗的临床数据,用SPSS19.0软件对数据进行分析。结果共纳入在上海初治HIV感染者1 056例,病毒载量检测率64.6%。病毒载量的中位数为31 221拷贝/mL,21.0%的感染者(222人)病毒载量 10万拷贝/mL,年龄 50岁和CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)≤200个/μL的HIV感染者中,病毒载量 10万拷贝/m L的占比分别较≤50岁和CD4细胞 200个/μL的高。HIV感染者对非核苷类药耐药率9.28%,病毒载量 10万拷贝/m L的原发非核苷类耐药占比与病毒载量较低人群无差异。结论初治HIV感染者中高病毒载量的HIV感染者比例高,中位病毒载量高,CD4细胞计数≤200个/μL是高病毒载量的预测因素。建议使用整合酶或蛋白酶抑制剂作为第三种药物,减少治疗失败的发生。     

HAART对HIV感染者NK细胞FcγRII表达及疾病进展的影响

目的研究艾滋病病毒(HIV)感染者外周血中自然杀伤细胞(NK cells)亚群的比例,各亚群细胞对CD32A/CD32B/CD57的表达水平,高效抗反转录病毒治疗(HAART)与疾病进展的相关性。方法对未经治疗的慢性HIV感染者35例和进展期患者23例,分析NK细胞各亚群的比例,各亚群细胞对CD32A/CD32B/CD57的表达水平,CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)、CD8+T淋巴细胞(简称CD8细胞)计数及CD4/CD8比值,并对以上各因素进行相关性分析。以上患者中选14例慢性HIV感染者、10例进展期患者进行HAART治疗(替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦)6个月,分析治疗对以上因素的影响。结果机体感染HIV后,CD56dimNK细胞的比例下降,CD56neg NK细胞的比例升高(P0.0005);CD57+CD56dimNK细胞、CD57+CD56neg NK细胞的比例下降(P0.05),CD32B+CD56dim NK细胞、CD32B+CD56neg NK细胞的比例升高(P0.05)。CD56dimNK细胞比例与CD4/CD8比值正相关(P=0.0176,r2=0.0813),CD56neg NK细胞比例与CD4/CD8比值呈负相关(P=0.0293,r2=0.0689)。经过治疗的慢性HIV患者的CD56bright NK细胞的比例降低(P0.05),所有患者的CD4细胞计数及CD4/CD8比值升高(P0.01)。结论 HIV通过抑制NK细胞成熟增加抑制型受体表达,改变NK细胞亚群比例来抑制NK细胞功能。有效的HAART治疗可以恢复HIV患者CD4细胞计数及CD4/CD8比值,促进免疫重建,降低死亡概率。     

HIV感染者的免疫学功能变化及其与病程发展的关系

目的分析HIV感染者/AIDS病人体内病毒复制和免疫功能变化及其与病程发展的关系.方法应用定量RT-PCR、流式细胞计数和定量ELISA方法分析55例HIV感染者(n=42)和AIDS病人(n=13)外周血血浆病毒载量、T淋巴细胞亚群和细胞因子浓度。结果HIV感染者和AIDS病人CD4细胞和血浆IL-2浓度低于正常人群(P<0.001),血浆sIL-2R、TNF-a、NPT浓度高于正常人群(P<0.01),且随着CD4细胞水平降低呈明显上升趋势.CD4细胞、CD4/CD8比值和血浆IL-2水平随感染时间延长而不断下降,不同感染时间差异明显；机体感染HIV后CD4细胞年平均下降43/mm3,血浆sIL-2r、sTNFR-1、NFT年平均上升幅度分别为59.03pg/ml、38.69pg/ml、2.11ng/ml.各因素相关性分析显示CD4细胞、CD4/CD8比值与感染时间,CD3、CD4、CD8细胞变化分别与血浆病毒载量、sTNFR-I(P<0.005)\NPT(P<0.002)浓度变化间,以及IL-6与TNF-a(P<0.001)、NPT与IL-10(P<0.05)和sTNFR-I(P<0.001),血浆病毒载量与sTNFR-1(P<0.01)和NPT(P<0.002)之间则有明显的正直线相关性。结论本研究结果提示机体免疫活化、病毒复制和疾病进展间非常密切的关系,外周血CD4细胞、血浆IL-2水平的下降及血浆病毒载量、sII-2R、TNF-a、sTNFR-I、NPT浓度的明显上升量HIV感染者发展为AIDS的重要标志.