使用活化诱导标记法评价HIV-1感染者特异性CD4+T细胞免疫应答的研究

目的:建立一种检测HIV-1特异性CD4⁺T细胞亚群功能的活化诱导标记法(activation-induced markers,AIM),从而更有效地评价HIV-1抗原特异性CD4⁺T细胞免疫应答水平。方法:选取12例未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者及6例未感染HIV-1的健康人,分别以基于多色流式细胞术的AIM法和细胞内因子染色法(intracellular cytokine staining,ICS)检测抗原特异性T淋巴细胞功能,并探讨两种方法用于评价HIV-1感染者抗原特异性T细胞免疫应答的能力。结果:AIM法检测HIV-1慢性感染者中HIV-1抗原特异性PD-1⁺CD25⁺CD4⁺T、CD69⁺CD200⁺CD4⁺T、CD69⁺ICOS⁺CD4⁺T细胞阳性的比例为11/12、8/12和7/12,检测CD69⁺ICOS⁺CD8⁺T、CD137⁺CD69⁺CD8⁺T、PD-1⁺CD25⁺CD8⁺、OX40⁺PD-1⁺CD8⁺T细胞阳性的比例为8/12、8/12、7/12、7/12。ICS法检测HIV-1抗原特异性IL-2⁺CD4⁺T、IFN-γ⁺CD4⁺T、TNF-α⁺CD4⁺T细胞阳性的占比为2/12、2/12、0;IFN-γ⁺CD8⁺T、TNF-α⁺CD8⁺T、IL-2⁺CD8⁺T细胞阳性的占比为12/12、10/12、5/12。结论:AIM法在评价CD4⁺T细胞功能方面更为敏感,可作为ICS法的补充,两种方法联合使用可更全面地评估抗原特异性T淋巴细胞反应。     

激酶mTORC2在EAE模型中对致病性CD4+T细胞的调控作用

目的 研究mTORC2信号缺陷减轻EAE临床症状和其对致病性CD4⁺T细胞的调控机制。方法 通过MOG_35-55肽免疫分别诱导Rictor^fl/flCD4^cre(Rictor^-/-)和Rictor^fl/fl(WT)小鼠，记录其临床症状分数和体质量变化情况，应用流式细胞术检测致病性CD4⁺T细胞亚群的数目、过氧化脂质水平和线粒体来源的ROS水平。结果 Rictor^-/-小鼠中EAE临床症状比WT小鼠更轻，致病性CD4⁺T细胞更少，且这群细胞更易发生铁死亡。结论 mTORC2信号缺陷通过促使致病性CD4⁺T细胞发生铁死亡来减轻EAE的临床症状。     

糖尿病肾病小鼠CD4+T细胞的脂质组学研究

目的：初步探讨糖尿病肾病(DKD)小鼠CD4⁺T免疫细胞在脂质组学方面的差异,筛选出具有生物学意义的差异代谢产物。方法：先采用CD4 (L3T4) MicroBeads免疫磁珠法分离BKS.Cg-Dock7^m+/+Lepr^db/J自发性DKD小鼠脾脏CD4⁺T免疫细胞;流式细胞术鉴定CD4⁺T免疫细胞纯度,LC-MS/MS技术检测CD4⁺T免疫细胞非靶向脂质组学,对差异代谢产物进行分析。结果：LC-MS法检测出463个代谢产物;PCA和OPLS-DA分析显示代谢组分明显分离;筛选出24种差异代谢物。KEGG及富集分析可知差异代谢物涉及甘油磷脂代谢紊乱。结论：CD4⁺T细胞磷脂类代谢与DKD的发生密切相关,靶向DKD CD4⁺T细胞的磷脂类代谢可能是DKD治疗的新方向。     

水母雪莲乙醇提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的影响

目的：初步探讨藏药水母雪莲(SMM)的体内外抗肿瘤免疫功能。方法：C57BL/6野生小鼠接种3LL细胞建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、SMM1低剂量组、SMM2中剂量组、SMM3高剂量组和环磷酰胺(CTX)组,体内连续治疗21 d。检测Lewis肺癌荷瘤小鼠实体瘤体积、质量和体质量;计算胸腺、脾脏指数;流式细胞仪检测肿瘤浸润组织淋巴细胞(TIL)的CD4⁺T、CD8⁺T百分比和CD4⁺T/CD8⁺T比例。体内MTT法检测80、100μg/ml SMM乙醇提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠脾CTL杀伤活性的影响;El ISA法检测CTL分泌IFN-γ的水平。结果：与生理盐水组比较,SMM乙醇提取物可显著抑制肿瘤生长并维持荷瘤小鼠体质量增长;胸腺和脾脏指数均显著升高(P<0.05);TIL中CD4⁺T和CD4⁺T/CD8⁺T水平显著升高(P<0.05),SMM1和SMM3组CD8⁺T显著降...     

TNFSF14对STZ诱发Ⅰ型糖尿病的影响及其机制初探

目的:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射小鼠,建立Ⅰ型糖尿病动物模型,探讨TNFSF14在Ⅰ型糖尿病病理发生的作用。方法:以55 mg/kg的剂量,腹腔注射STZ于野生型(WT)和TNFSF14缺陷(TNFSF14 KO)小鼠体内,连续注射5 d,并在最后一次注射的当天开始测量血糖,根据情况每周测量2～3次;在指定的时间点处死小鼠,收集胰腺组织、脾脏和胰腺淋巴结。HE染色观察胰腺组织的病理情况;流式细胞术检测脾脏和胰腺淋巴结的淋巴细胞中T细胞亚群(CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞以及CD4⁺FoxP3⁺调节性T细胞)的频率。结果:连续5 d注射STZ后,WT组小鼠的血糖随即急剧上升,23 d后所有小鼠均超过了正常水平,而TNFSF14 KO小鼠的血糖值相对稳定,23 d后仍有80%的小鼠维持在正常血糖水平。HE染色显示,与WT小鼠相比,TNFSF14 KO小鼠的胰岛中淋巴细胞浸润明显减少,胰岛相对完整。流式细胞术结果表明,与WT组小鼠相比,TNFSF14 KO小鼠脾脏和胰腺淋巴结淋巴细胞中的CD3     

日本血吸虫感染小鼠的脾脏CD8+PD-1+T细胞的功能特性

目的研究日本血吸虫感染后小鼠脾脏CD8+PD-1+T细胞含量及功能的变化情况。方法使用日本血吸虫感染5～6周的C57BL/6小鼠,分离脾脏,制备石蜡切片,HE染色,观察组织病变情况;分离淋巴细胞并计数,运用流式细胞术检测CD8+PD-1+T细胞的含量;使用细胞表面染色的方法观察CD8+PD-1+T细胞的CD25、CD69、CXCR5、CD40L的表达变化;经PMA和离子霉素的刺激,使用细胞内细胞因子染色的方法检测IFN-γ、IL-10和IL-12的分泌情况。结果日本血吸虫感染后,小鼠体质量下降(P0.05),而脾脏质量和体积均明显上升(P0.01);脾脏中CD8+PD-1+T细胞的比例和绝对值数目增加(P0.01);感染组CD8+PD-1+T细胞高表达CD69(P0.05),而感染组CD8+PD-1+T细胞CXCR5分子表达显著下降(P0.05);经PMA与离子霉素刺激以后,CD8+PD-1+T细胞IFN-γ分泌增加(P0.05)。结论血吸虫感染5～6周小鼠脾脏中CD8+PD-1+T细胞为一群主要的活化细胞群可大量分泌IFN-γ,在血吸虫感染疾病发挥重要的免疫调节作用。     

circRNA-1565抑制CD8+T细胞对宫颈癌细胞的杀伤功能研究

目的：探究circRNA-1565对CD8⁺T细胞的作用及其对宫颈癌细胞杀伤能力的影响。方法：磁珠分选并用流式细胞术鉴定CD8⁺T细胞。所得CD8⁺T细胞分为Control组(转染空白质粒)和circRNA-1565组(转染circRNA-1565质粒)。CCK-8和流式细胞术检测Control组和circRNA-1565组CD8⁺T细胞增殖能力和凋亡水平，Western blot检测Control组和circRNA-1565组CD8⁺T细胞Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3表达。将HeLa和SiHa细胞分别与Control组和circRNA-1565组CD8⁺T细胞共孵育(HeLa+CD8⁺T+Vector组、HeLa+CD8⁺T+circRNA-1565组、SiHa+CD8⁺T+Vector组、SiHa+CD8⁺T+circRNA-1565组)，...     

阿苯达唑对小鼠皮下黑色素瘤内浸润T细胞频率和功能的影响

目的 探讨抗寄生虫药物阿苯达唑（albendazole,ABZ）对小鼠皮下黑色素瘤内T细胞浸润和功能的影响。方法 C57BL/6小鼠腹部皮下接种B16F10-luciferase黑色素瘤细胞。荷瘤4 d后,将肿瘤体积大小基本一致的小鼠随机分成2组,每组5只。ABZ组每天给予100 mg/kg的ABZ溶液进行灌胃治疗;Control组给予等量体积PBS灌胃。期间测量并记录荷瘤小鼠肿瘤生长大小,于第12天处死小鼠。对肿瘤进行称重,并利用流式细胞仪分析小鼠脾脏、引流淋巴结、外周血和肿瘤中浸润T细胞的差异。结果 相较于对照组小鼠,ABZ处理组小鼠肿瘤体积较小,重量较轻;ABZ处理组小鼠脾脏、引流淋巴结、外周血中CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞频率无明显差异,但肿瘤内CD4⁺T和CD8⁺T细胞浸润增多;同时我们发现肿瘤内浸润的耗竭前体CD8+T细胞增多,且CD8⁺T细胞分泌IFN-γ和Granzyme B能力增强,而Treg细胞减少。结论 抗寄生虫药物ABZ能够通过增加皮下瘤体内CD4     

敲除CD226通过调节小鼠脾脏和肠道免疫细胞比例缓解小鼠的慢性束缚应激引起的抑郁样行为

目的 探讨CD226在小鼠慢性束缚应激(CRS)诱导的抑郁样行为中发挥的免疫调控作用及其可能机制。方法 选取4～6周龄野生型(WT)雄性C57/BL6J和同品系CD226基因敲除(CD226KO)小鼠建立CRS模型，通过强迫游泳测试、蔗糖偏好测试等行为学检测方法对小鼠进行应激抑郁评分，利用流式细胞术分析脾脏、Peyer淋巴结及肠上皮内淋巴细胞亚群的差异。结果 与WT CRS组相比，CD226KO CRS组强迫游泳测试静止时间显著降低，蔗糖偏好率显著上升；脾脏CD4⁺T细胞和CD8⁺ T细胞之比显著降低；小肠上皮内淋巴细胞中T细胞受体αβ(TCRαβ)和TCRαβ CD8αβ细胞亚群比例显著升高。结论敲除CD226能够缓解小鼠CRS模型诱导的抑郁样行为，影响CRS状态下小鼠脾脏及肠道免疫细胞比例，改善小鼠应激状态下的整体免疫状态。     

TL1A通过调控IL-17和IFN-γ促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生

目的:探讨肿瘤坏死因子配体1A(TL1A)通过调控白细胞介素17(IL-17)和干扰素γ(IFN-γ)促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生。方法:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性结肠炎相关野生型及TL1A(L-Tg)转基因型肠纤维化模型,通过疾病活动指数(DAI)评分、HE染色及髓过氧化物酶(MPO)含量评估结肠炎症程度,马松染色和天狼星红染色评估肠纤维化程度,流式细胞术检测脾和淋巴结单个核细胞中CD4⁺IFN-γ⁺和CD4⁺IL-17⁺细胞的比例,ELISA测定上述细胞IL-17和IFN-γ的分泌水平。结果:与野生型小鼠相比,转基因小鼠的体重下降更明显,DAI评分、病理学评分和结肠组织MPO含量均显著增高,且马松染色和天狼星红染色提示纤维化程度加重;流式细胞术检测脾脏和淋巴结单个核细胞中的CD4⁺IFN-γ⁺T细胞和CD4⁺IL-17⁺T细胞的比例也明显升高;ELISA测定脾、淋巴结及肠黏膜固有层单...     

不同生长期小鼠胸腺T细胞不同亚群的变化及ROCK抑制剂对衰老小鼠胸腺再生的促进作用

目的研究各发育阶段小鼠胸腺细胞、胸腺上皮细胞(TEC)和脾脏中T细胞的变化,探索Rho相关卷曲蛋白激酶(ROCK)抑制剂对衰老小鼠胸腺再生的作用。方法取幼年、青年、中年及老年期C57BL/6雌鼠的胸腺和脾脏,流式细胞术分析小鼠胸腺细胞、TEC及脾脏中T细胞亚群;ROCK抑制剂体外处理衰老进程中小鼠TEC,荧光酶联斑点分析仪观察细胞增殖情况;ROCK抑制剂处理20月龄衰老小鼠,流式细胞术检测小鼠胸腺细胞、TEC及脾脏中T细胞亚群的变化。结果随月龄增加,胸腺细胞、TEC总数及各细胞亚群数量均显著降低;脾脏中总CD4⁺T细胞及CD8⁺T细胞比例无显著性改变,但CD4+初始T细胞、CD8+初始T细胞和CD4+近期胸腺迁出细胞(RTE)在脾脏中所占比例呈下降趋势;ROCK抑制剂在体外促进衰老进程中小鼠TEC增殖,ROCK抑制剂在体内使衰老小鼠胸腺细胞、TEC以及外周脾脏中T淋巴细胞各亚群数量明显增加。结论随着小鼠月龄增加,胸腺呈进行性退化。ROCK抑制剂可以显著缓解衰老小鼠胸腺的萎缩,促进衰老小鼠胸腺再生。     

IL-24对非小细胞肺癌患者CD8+T细胞体外功能的影响

目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者CD8⁺T细胞功能的影响。方法本研究入组28例NSCLC患者和17例健康对照者,收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),分选CD8⁺T细胞,反转录实时定量PCR检测CD8⁺T细胞中IL-24受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)mRNA的相对表达量。不同浓度重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化CD8⁺T细胞后,流式细胞术检测穿孔素和颗粒酶B的表达变化。建立CD8⁺T细胞和NSCLC细胞系NCI-H1882细胞的直接接触和间接接触体外共培养系统,观察IL-24刺激后CD8⁺T细胞诱导靶细胞死亡比例,以及IFN-γ和TNF-α的表达变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果CD8⁺T细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达,CD8⁺T细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA相对表达量在健康对照者和NSCLC患者之间以及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位CD8⁺T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平显著低于健康对照者和非肿瘤部位(P<0.05),低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响CD8⁺T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P>0.05),而高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著提升NSCLC患者CD8⁺T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P<0.05)。直接接触共培养系统中,高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者肿瘤部位CD8⁺T细胞后可诱导靶细胞死亡比例升高,以及IFN-γ和TNF-α表达升高,而低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激对CD8⁺T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌无显著影响。间接接触共培养系统中,IL-24刺激对CD8⁺T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌均无显著影响。结论高浓度IL-24在体外可增强NSCLC患者CD8⁺T细胞的直接细胞杀伤功能,但在体内IL-24可能并不影响CD8⁺T细胞的功能。     

IL-15/NKG2D轴参与CD8+T细胞旁路激活在病毒感染性疾病中的作用研究进展

近年来研究发现机体免疫系统中CD8⁺T细胞可在细胞因子诱导下,通过T细胞受体(TCR)非依赖的方式被活化,这种活化方式被称为旁路激活。参与CD8⁺T细胞旁路激活的可能途径之一是由白细胞介素15(IL-15)介导并通过自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)激活记忆性CD8⁺T细胞发挥杀伤功能,被称为“固有样细胞毒作用”。目前发现IL-15/NKG2D轴可通过旁路激活CD8⁺T细胞参与急性甲型肝炎、丙型肝炎和获得性免疫缺陷综合征等多种病毒感染性疾病的发病过程,研究IL-15/NKG2D轴参与介导CD8⁺T细胞旁路激活的作用及分子机制是阐明多种感染性疾病免疫发病机制的重要方向之一。     

静脉输注过氧化氢溶液上调小鼠脾脏和外周血CD4+Foxo3+调节性T细胞

背景：现已证实,天然生成的调节性T细胞在维护机体免疫稳态、抑制炎性反应、抗移植排斥、抑制抗肿瘤免疫应答以及防治自身免疫病中都有重要的功能和作用。 目的：探讨静脉输注过氧化氢对BALB/c小鼠CD4⁺CD25⁺Foxo3⁺ 调节性T细胞的影响。 方法：取BALB/c小鼠12只,随机分为两组。H₂O₂处理组小鼠尾静脉注射含有H₂O₂的PBS;PBS组小鼠静脉注射无菌PBS。分别在注射2周后处死小鼠,采集小鼠外周血、脾脏和胸腺,采用流式细胞仪检测其中CD4⁺CD25⁺ Foxp3⁺T细胞比例。 结果与结论：H₂O₂处理组小鼠外周血和脾脏CD4⁺Foxp3⁺ T细胞比例、CD4⁺Foxp3⁺/CD4⁺细胞比例均高于对照组小鼠(P < 0.05)。提示静脉注射H₂O₂能上调小鼠外周血和脾脏内CD4⁺Foxp3⁺调节性T细胞的比例。     

微小RNA-7敲减对小鼠脾脏中T淋巴细胞体外功能的影响

观察微小RNA-7(microRNA-7,miR-7)敲减(Knock down,KD)对小鼠脾脏T淋巴细胞体外功能的影响并探讨其意义。常规分离野生型(wild type,WT)小鼠脾脏T淋巴细胞,经CD3和CD28抗体刺激后,Real-time PCR检测不同时间点(0h;24h;48h)细胞中miR-7的表达变化;进一步用Con A、CD3和CD28抗体刺激miR-7KD小鼠脾脏T淋巴细胞,CCK8检测细胞增殖率;Real-time PCR检测miR-7KD小鼠脾脏T淋巴细胞IL-12、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ和IL-10表达的变化;FACS检测CD4+T和CD8+T细胞的数量变化及CD4+T细胞膜分子CD44、CD62L和IL-4、IFN-γ的表达变化。结果显示,WT小鼠脾脏T淋巴细胞活化后,miR-7的表达水平显著上调(P0.05);与WT小鼠相比,在Con A、CD3和CD28抗体作用下miR-7KD小鼠脾脏T淋巴细胞增殖明显增加(P0.05);miR-7KD小鼠脾脏T淋巴细胞IL-12、IL-4、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平均明显上调(P0.05),而IL-10表达显著下调(P0.05);FACS检测结果显示CD4+T细胞比例明显上调(P0.05),而CD8+T细胞的比例变化不显著(P0.05);CD4+T细胞膜分子CD62L水平显著下降,CD69及IL-4、IFN-γ的表达水平均显著上调(P0.05)。结果表明,miR-7敲减以后可显著影响小鼠脾脏T淋巴细胞的功能,本实验为后续深入探讨其在T淋巴细胞功能调控中的作用提供实验依据。     

MUC1模拟表位肽致敏DC对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫微环境的影响

目的：研究黏蛋白1(MUC1)模拟表位肽致敏树突状细胞(DC)对宫颈癌荷瘤小鼠生长和免疫微环境的影响。方法：培养小鼠骨髓细胞,诱导并刺激DC成熟,MUC1模拟表位肽处理构建负载MUC1模拟表位肽的DC。构建稳定表达MUC1的宫颈癌U14细胞株的荷瘤BALB/c小鼠模型,随机分为3组：空白对照组(注射0.2 ml生理盐水)、DC组(注射2×10⁵个未加MUC1模拟表位肽的DCs)和DC+MUC1组(注射2×10⁵个负载MUC1模拟表位肽的DCs),免疫1周后进行二次免疫。治疗前和二次免疫1周后测量肿瘤体积;二次免疫1周后取小鼠肿瘤组织称重并计算抑瘤率;取小鼠外周血,流式细胞术检测CD3⁺T、CD4⁺T、CD8⁺T细胞、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg水平;ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-10、TGF-β、VEGF浓度。结果：与治疗前比较,空白对照组、DC组和DC+MUC1组肿瘤体积增大(P<0.0...     

TLR2-MyD88通路在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体抗原过程中作用的初步研究

为研究B细胞表面TLR2在B细胞交叉提呈肿瘤来源自噬小体(tumor derived-autophagosome,DR)抗原诱导效应T细胞再活化过程中的作用,DR经淋巴结注射方式免疫C57BL/6小鼠,收获免疫小鼠的淋巴结细胞作为效应T细胞;以负载DR的C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭的小鼠脾脏B细胞作为pAPC。DR分别与分离纯化的WT C57BL/6、TLR2~(-/-)和MyD88~(-/-)及TLR2抗体封闭后的小鼠B细胞共孵育,然后与免疫小鼠CD4~+T和CD8~+T细胞共孵育,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ的分泌水平。结果显示,与WT C57BL/6小鼠B细胞组相比,负载DR的TLR2~(-/-)B细胞和MyD88~(-/-)B细胞及TLR2抗体封闭的B细胞活化效应CD8~+T和CD4~+T细胞产生的IFN-γ水平显著降低。以上结果提示B细胞交叉提呈DR抗原、诱导效应T细胞活化依赖于TLR2/MyD88信号通路。     

双歧杆菌联合乌司他丁对脓毒症模型大鼠免疫功能的影响

目的：观察双歧杆菌联合乌司他丁对脓毒症大鼠免疫功能的影响。 方法：将100只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、双歧杆菌治疗组、乌司他丁治疗组、联合治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,观察记录各组大鼠的生存数量,测定肠道菌群的数量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检验肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),采用流式细胞术检测T细胞亚群,测定血浆内毒素。结果：模型组大鼠血浆内毒素、肠道大肠杆菌、CD8⁺T 细胞、TNF-α和IL-1β的含量显著高于假手术组（P<0.05）,CD3⁺、CD4⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺T细胞比值、双歧杆菌和乳酸杆菌显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,联合治疗组的肠道血浆内毒素、大肠杆菌、CD8+T细胞、TNF-α和IL-1β的含量显著下降(P<0.05),CD3⁺、CD4⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺T细胞比值、双歧杆菌和乳酸杆菌含量显著升高(P<0.05)。联合治疗组中肠道血浆内毒素、TNF-α和IL-1β的含量显著低于双歧杆菌治疗组和乌司他丁治疗组(P<0.05),CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺T细胞比值、乳酸杆菌含量显著优于双歧杆菌治疗组和乌司他丁治疗组。结论：双歧杆菌和乌司他丁联合使用疗效显著提高,抑制CLP大鼠的TNF-α、IL-6的表达,降低血浆内毒素的水平,调节肠道菌群平衡,可提高脓毒症模型大鼠的免疫功能。     

口腔鳞癌患者外周血CD57+细胞表达水平变化和预后的相关性

目的 探讨口腔鳞癌患者外周血CD57⁺细胞亚群变化及临床意义。方法 入组2018年11月至2019年12月就诊的可手术的口腔鳞癌患者,根据临床分期分为早期组和局部中晚期组。采用流式细胞仪检测外周血CD3⁺淋巴细胞、CD57⁺细胞、CD57⁺CD8⁺T细胞、CD57⁺CD4⁺T细胞、CD57⁺CD56⁺CD16⁺和CD57⁺CD56^-CD16⁺NK细胞计数;以CD57⁺CD8⁺T细胞比例水平中位数为界值,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析CD57⁺CD8⁺T细胞低水平组和高水平组生存风险。结果与早期患者相比,局部进展期的口腔鳞癌患者CD57⁺淋巴细胞(P=0.001)和CD57^+<...     

日本血吸虫感染小鼠肺脏中T细胞的功能特点及TLR3表达

目的探讨日本血吸虫感染后小鼠肺脏T细胞含量及功能的变化情况。方法日本血吸虫感染C57BL/6小鼠5～6周后,分离肺脏,制备石蜡切片,HE染色观察病理改变,同时获取单细胞悬液,流式细胞术检测T细胞的含量;使用细胞表面染色的方法观察T细胞在感染后CD25、CD69、CD62L、CD127表达情况;经PMA和离子霉素的刺激,使用细胞内染色的方法检测IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-10的分泌情况,同时观察T细胞表达TLR2和TLR3的变化情况。结果日本血吸虫感染小鼠后,观察到肺部中肉芽肿的存在,肺脏中T细胞百分比含量显著增加(P0.01);感染组CD69在T细胞上的表达比例达显著高于正常组(P0.01),而感染组T细胞CD62L和CD127分子表达较正常对照组显著下降(P0.05,P0.01);感染后,T细胞分泌IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-10的水平较正常组显著增加(P0.05或P0.01);感染后TLR3在T细胞表面上表达较正常对照组显著增加(P0.01)。结论血吸虫感染5～6周后小鼠肺脏中T细胞为一群表型和功能独立的细胞群,且可能通过上调TLR3来发挥免疫调节作用。