鼻敏感方对变应性鼻炎模型大鼠血清细胞因子的调节作用

  目的：观察实验性变应性鼻炎大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,探讨鼻敏感方对这4种细胞因子的调节作用及其治疗变应性鼻炎的可能机制  方法：32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、鼻敏感方组、氯雷他定组。除空白对照组外,其余各组以卵清蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予0.9%NaCl溶液、鼻敏感方水提剂、氯雷他定水溶液灌胃。观察给药前、给药7天后、14天后、28天后大鼠行为表现,28天后采用酶联免疫吸附法(ElISA)检测各组血清中IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-10细胞因子水平  结果：给药7天后、14天后、28天后,鼻敏感方组及氯雷他定组较模型组大鼠鼻部症状明显减轻(P<0.01)。与空白对照组比较,模型组IL-4、IL-17水平升高,IFN-γ、IL-10水平降低(P<0.01);与模型组比较,鼻敏感方组及氯雷他定组IFN-γ、IL-10水平升高,IL-4、IL-17水平降低(P<0.01)  结论：鼻敏感方是治疗变应性鼻炎的有效方剂,其治疗机制之一是通过影响IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-10水平从而调节Th1/Th2和Th17/Treg细胞间平衡实现的。     

莱菔承气汤促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的机制研究

  目的：探讨莱菔承气汤对胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的影响及其机制  方法：将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组,每组10只。术后24 h,治疗组灌胃莱菔承气汤(5 g/kg),假手术组和模型组灌服等体积生理盐水(10 ml/kg),给药21天。观察各组大鼠平均进食量和体质量、尿D-木糖和血清瘦素水平变化  结果：①治疗组和假手术组日平均进食量和体质量较模型组明显增加(P<0.05)。②治疗组和假手术组大鼠尿D-木糖含量较模型组增加(P<0.05),血清瘦素含量均较模型组降低(P<0.05)  结论：莱菔承气汤可促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能的恢复,其机制与改善胃肠吸收功能和降低血清瘦素水平有关。     

健脾解毒方调控TLRs/NF-KB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d;中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d;培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Western blot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05);第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05);模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9表达的影响

  目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9(AQP-7、9)表达的影响。  方法：采用高脂饲料喂养复制模型大鼠,第8周分别处死正常组大鼠5只和模型组大鼠10只,模型组剩余大鼠再分为高脂饲料组、易善复组和清肝化痰活血方组,给药5周后,处死大鼠,留取血清、肝组织标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)及肝组织中AQP-7、9的表达;另肝组织经HE染色光镜下观察肝组织病理学变化。  结果：第8周时,模型组大鼠脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。第13周时,高脂饲料组大鼠肝细胞脂肪变性和炎症活动度计分与正常组、西药组和中药组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肝组织中AQP-7、AQP-9 mRNA的含量与正常组、西药组和中药组相比差异有统计学意义(P<0.01);清肝化痰活血方组大鼠肝组织脂肪变性程度和炎症活动度计分与高脂饲料组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清AST、ALT、TG、TC的含量与高脂饲料组比较明显下降(P<0.01),肝组织中AQP-7含量较高脂饲料组明显上升(P<0.01),AQP-9含量较高脂饲料组明显下降(P<0.01)。  结论：AQP-7、9与非酒精性脂肪性肝炎的发病有关,清肝化痰活血方可能通过调节AQP-7、9的表达进而改善肝细胞脂质代谢起到防治非酒精性脂肪性肝炎的作用。     

补肾利湿法对大鼠痛风性关节炎IL-6、TGF-β的影响

  目的：建立痛风性关节炎(GA)大鼠模型,通过观察炎症因子表达的变化情况,探讨补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制,为补肾利湿法防治痛风性关节炎提供依据  方法：将84只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低中高剂量组,每组12只,各组给予相应干预。除空白组外,其余大鼠于末次给药1 h后采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用HE染色,观察滑膜组织病理变化。应用ELISA法分别检测各组大鼠血清中白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)的含量  结果：与空白对照组比较,造模各组血清中IL-6与TGF-β的水平均显著升高(P<0.05)。补肾利湿法处方中剂量组、高剂量组与模型组比较,血清中IL-6的浓度明显下降(P<0.05),TGF-β的浓度有所增加(P<0.05),与秋水仙碱组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,痛风舒组和补肾利湿法处方低剂量组血清中IL-6的浓度差异有统计学意义(P<0.05),但TGF-β浓度差异无统计学意义(P>0.05)  结论：补肾利湿法可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-6的表达,促进TGF-β的表达,可防治痛风性关节炎。     

芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究

  目的：观察健脾解毒方通过TLRs/NF-κB信号通路对5-FU致大鼠肠黏膜炎的保护作用。  方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组(0.31 g/mL,0.62 g/mL,1.24 g/mL)、培菲康组6组,每组10只。除空白组外,每组大鼠予5-FU(50 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续5 d;中药治疗组在化疗的同时分别灌胃给予低、中、高剂量健脾解毒方(3.1 g/kg,6.2 g/kg,12.4 g/kg),每天1次,连续7 d;培菲康组在化疗的同时灌胃给予培菲康(151 mg/kg),每天1次,连续7 d。每日观察大鼠腹泻情况、测量大鼠体质量,7天后HE染色观察大鼠小肠组织结构,免疫组化检测小肠组织中紧密连接蛋白Occludin蛋白的表达,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10表达,Westernblot法检测肠组织中MyD88、p65与TLRs含量。  结果：①实验过程中空白组大鼠体质量进行性增加,实验第3天起模型组及各给药组大鼠体质量开始下降,实验第5天起,健脾解毒方高剂量组大鼠体质量下降小于模型组(P<0.05);第5天起,除空白组外的其他组大鼠出现腹泻,至第6天达到腹泻高峰,且第6天健脾解毒方高剂量组的腹泻发生率低于模型组(P<0.05)。②与空白组比较,模型组Occludin蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,健脾解毒方各剂量组Occludin蛋白表达量均增加,其中以健脾解毒方高剂量组增加最显著(P<0.01)。③模型组大鼠血清TNF-α表达高于空白组(P<0.05),各治疗组的TNF-α均低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的TNF-α低于健脾解毒方低剂量组(P<0.05);模型组大鼠的IL-10低于空白组(P<0.05),健脾解毒方高剂量组、培菲康组高于模型组(P<0.05)。④模型组MyD88、p65、TLR4蛋白表达高于空白组(P<0.01),健脾解毒方中、高剂量组、培菲康组低于模型组,且健脾解毒方中、高剂量组的蛋白表达低于健脾解毒方低剂量组(P<0.01)。  结论：健脾解毒方能够抑制TLRs/NF-κB信号通路,调节炎性相关因子,减轻5-FU所致大鼠肠道黏膜炎症。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

全程与间断推拿对延缓失神经大鼠骨骼肌萎缩的实验研究

  目的：探讨全程与间断推拿手法联合跑台训练对延缓失神经支配骨骼肌萎缩的效应。  方法：40 只SD大鼠随机分为正常对照组、失神经对照组、全程推拿组和间断推拿组,每组 10 只。除正常对照组外,其余3组建立坐骨神经失神经模型,造模后休整3周。全程推拿组给予2个月捏法手法及跑台训练,每天1次;间断推拿组先给予1个月捏法手法及跑台训练,每天1次,后期静养1个月。各组于干预后2个月检测腓肠肌湿重比和细胞因子(IGF-I/bFGF/MyoD)阳性面积。  结果：与正常对照组比较,失神经对照组各细胞因子明显升高(P<0.05);腓肠肌湿重比明显降低(P<0.05)。与间断推拿组和失神经对照组比较,全程推拿组细胞因子明显降低(P<0.05);腓肠肌湿重比明显升高(P<0.05)。  结论：全程推拿手法联合跑台训练可以一定程度上延缓失神经支配骨骼肌萎缩。     

平肝养肺止咳汤结合推拿治疗小儿过敏性咳嗽疗效观察

  目的：观察平肝养肺止咳汤结合推拿治疗小儿过敏性咳嗽的临床疗效  方法：将52例过敏性咳嗽患儿随机分为两组,各26例;治疗组予平肝养肺止咳汤结合推拿治疗,对照组口服常规西药治疗,疗程2周。观察两组临床疗效及治疗前后IgE含量变化  结果：治疗组总有效率为88.4%,对照组为57.6%;两组临床疗效比较有显著性差异(P<0.05)。治疗后,治疗组IgE含量较治疗前下降明显(P<0.01),且低于对照组(P<0.01)  结论：平肝养肺止咳汤结合推拿治疗小儿过敏性咳嗽疗效良好,并可降低IgE含量。     

隐丹参酮对ACA、Anti-β2-GP1阳性大鼠抗体水平及TLR4/NF-κB 信号通路影响的研究

  目的：研究隐丹参酮对抗心磷脂抗体(ACA)、抗β₂糖蛋白1抗体(anti-β₂-GP₁)阳性模型SD大鼠抗体水平及TLR4/NF-κB 信号通路的影响  方法：将SD雌性大鼠随机分为6组,即隐丹参酮组(0.03 μg/g)、丹参注射液组(6 μl/g)、阿司匹林组(0.04 μg/g)、水溶剂组(与隐丹参酮组相同体积吐温80与0.9%NaCl溶液的混合液)、模型组(与隐丹参酮组相同体积0.9%NaCl溶液)、空白组(与隐丹参酮组相同体积0.9%NaCl溶液)。采用腹腔注射地塞米松注射液及盐酸肾上腺素注射液造模,共16日。于造模完成后第1天开始灌胃给药,连续2周。造模完成后及灌胃结束后采血,采酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中ACA、Anti-β₂-GP₁水平,再将雌雄大鼠合笼,受孕的第12天将大鼠处死。用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平并计算活胎数。取大鼠子宫蜕膜组织,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连结法(SP)法测定Toll样受体4(TLR4) 蛋白的表达水平  结果：①隐丹参酮可以有效降低血清中ACA、Anti-β₂-GP₁的水平, 提高大鼠活胎数。②隐丹参酮可以使大鼠子宫蜕膜细胞内TLR4的表达水平降低, 从而降低血清中TNF-α水平,降低妊娠风险  结论：隐丹参酮可有效降低ACA、Anti-β₂-GP₁阳性大鼠的流产率,其机制可能与抑制 TLR4/NF-κB 信号通路有关。