解郁育胞方对慢性应激致大鼠子宫内膜低容受性的机制研究

目的:研究解郁育胞方对慢性应激大鼠妊娠率、平均着床点数的影响,以及对血清β-内非肽(β-EP)、子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及胞饮突的影响,探讨其对慢性应激大鼠子宫内膜容受性的调节机制。方法:80只SPF级SD大鼠按体重分层法随机分为5组:正常对照组、应激组、应激+5.6g/kg解郁育胞方组、应激+11.2g/kg解郁育胞方组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组。除正常对照组外,其余4组大鼠建立慢性应激模型,于刺激第15日开始,应激+11.2g/kg解郁育胞方组每日9:00给予解郁育胞方溶液(相当于生药1g/ml)灌胃,给药容量为11.2g/kg;正常对照组、应激组灌服等体积纯化水(11.2g/kg);应激+5.6g/kg解郁育胞方组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组分别按应激+11.2g/kg解郁育胞方组折算临床有效剂量的1/2和2倍给药,给药容量5.6g/kg和22.4g/kg,每日1次。5组大鼠分别于第28日16:00按照雌:雄=2:1合笼,经阴道涂片确认妊娠后第4日停药,当日16:00处死大鼠,检测血清β-EP、子宫内膜VEGF含量及子宫内膜胞饮突成熟度。结果:平均妊娠率和着床点数:各组经过10日合笼,应激组和应激+5.6g/kg解郁育胞方组各有1只大鼠仍未妊娠;与应激组相比,应激+11.2g/kg解郁育胞方组和应激+22.4g/kg解郁育胞方组的平均着床点数明显增高。2血清β-EP含量:与正常对照组相比,应激组、应激+5.6g/kg解郁育胞方组的β-EP含量明显升高;应激+11.2g/kg解郁育胞方组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组与应激组比较有显著差异;应激+11.2g/kg解郁育胞方组组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组的β-EP含量明显低于应激+5.6g/kg解郁育胞方组。VEGF的表达:VEGF主要位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆和部分基质血管内皮细胞的胞浆,部分间质细胞有弱着色,各试验组表达强弱不一。与A正常对照组相比,应激组VEGF的表达明显降低;应激+22.4g/kg解郁育胞方组与应激组相比有显著统计学意义。4透射电镜子宫内膜上皮细胞胞饮突表达:与正常对照组相比,应激组、应激+5.6g/kg解郁育胞方组评分明显降低;与应激组比较,应激+11.2g/kg解郁育胞方组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组的胞饮突评分明显高于应激组;应激+11.2g/kg解郁育胞方组、应激+22.4g/kg解郁育胞方组的胞饮突评分明显高于应激+5.6g/kg解郁育胞方组。结论:解郁育胞方能有效的改善或降低慢性应激大鼠血清β-EP值,降低应激对机体的损伤,增加机体抗应激能力,且呈现一定剂量依赖性。2解郁育胞方高剂量能明显提高慢性应激大鼠子宫内膜中VEGF表达水平以及子宫内膜上皮细胞的胞饮突成熟度。我们推测,解郁育胞方通过平衡体内由于紧张应激导致的β-EP分布,提高子宫内膜VEGF表达水平及内膜上皮细胞的胞饮突成熟度,从而改善子宫内膜容受性,增加大鼠妊娠着床点数。     

胞饮突在肾虚-内膜容受障碍大鼠子宫内膜的表达变化

目的:建立肾虚-内膜容受障碍病证结合大鼠模型,动态观察胞饮突在大鼠不同生理阶段的表达。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组40只。以羟基脲造肾虚证大鼠模型,比较模型大鼠和正常大鼠各动情周期及妊娠第1~4天内膜胞饮突表达及妊娠第1~4天雌孕激素水平。结果:正常对照组大鼠在动情期已经可以见到较明显的胞饮突样结构,未妊娠大鼠动情后期的胞饮突形态较动情期萎缩,有消退迹象,静止期大鼠胞饮突完全消退;妊娠大鼠妊娠第1天即可见到胞饮突表达,从胞饮突的数量、形态、分布上来看,均较动情期成熟,妊娠第2天胞饮突表达达到顶峰状态,即为成熟胞饮突,妊娠第3天开始,胞饮突即成将消退状态。模型组大鼠相同生理周期胞饮突表达量较正常对照组明显减少,形态亦欠饱满,且其出现及消退的时间均较正常对照组大鼠滞后。胞饮突表达最丰富为妊娠第2天,随后即成消退状态。妊娠后,与模型组比较,妊娠第1天和妊娠第3天,正常对照组的血清P含量明显较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠胚胎着床期可能为妊娠第2天;内膜胞饮突表达不良是肾虚证在子宫内膜局部的微观表现。     

补肾利湿法对大鼠痛风性关节炎IL-6、TGF-β的影响

  目的：建立痛风性关节炎(GA)大鼠模型,通过观察炎症因子表达的变化情况,探讨补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制,为补肾利湿法防治痛风性关节炎提供依据  方法：将84只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低中高剂量组,每组12只,各组给予相应干预。除空白组外,其余大鼠于末次给药1 h后采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用HE染色,观察滑膜组织病理变化。应用ELISA法分别检测各组大鼠血清中白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)的含量  结果：与空白对照组比较,造模各组血清中IL-6与TGF-β的水平均显著升高(P<0.05)。补肾利湿法处方中剂量组、高剂量组与模型组比较,血清中IL-6的浓度明显下降(P<0.05),TGF-β的浓度有所增加(P<0.05),与秋水仙碱组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,痛风舒组和补肾利湿法处方低剂量组血清中IL-6的浓度差异有统计学意义(P<0.05),但TGF-β浓度差异无统计学意义(P>0.05)  结论：补肾利湿法可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-6的表达,促进TGF-β的表达,可防治痛风性关节炎。     

二补助育改良方对小鼠子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR表达的影响

目的观察二补助育改良方对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的影响。方法建立小鼠胚泡着床障碍模型,将50只实验动物分为5组:空白组、模型组、西药组1(补佳乐组)、西药组2(阿司匹林组)、二补助育改良方组,每组10只。造模与给药同时进行,其后处死小鼠,扫描电镜观察胞饮突的表达,并采用免疫组化HBP法检测小鼠子宫内膜LIF、ER、PR的表达量。结果扫描电镜下,二补助育改良方组小鼠子宫内膜表面形态较规整,大量微绒毛及丰富胞饮突表达,细胞之间的间隙明显。免疫组化结果示,二补助育改良方组小鼠子宫内膜LIF、ER、PR表达较模型组明显增加(P0.05);LIF表达低于补佳乐组(P0.05),ER表达优于补佳乐组(P0.05),PR表达与补佳乐组无明显差异(P0.05);各指标与阿司匹林组比较无明显差异(P0.05)。结论二补助育改良方可能通过调节胚泡着床期子宫内膜胞饮突、LIF、ER和PR的表达,从而提高子宫内膜容受性,参与胚泡植入的黏附过程,改善着床障碍,创造良好的受孕环境,促进胚泡着床。     

甘麦大枣汤对“郁证”模型大鼠行为学特征影响的实验研究

  目的：研究甘麦大枣汤对“郁证”模型大鼠行为学特征的影响  方法：将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、甘麦大枣汤组和盐酸氟西汀组,每组10只。除正常组外,其余各组以慢性不可预知性温和应激配合孤养的方法进行“郁证”模型大鼠复制。28天完成造模后,各组开始给予相应的干预措施,其中模型组、甘麦大枣汤组和盐酸氟西汀组继续以造模方法给予相应的刺激。盐酸氟西汀组每克体质量灌服10 μg的氟西汀,甘麦大枣汤组灌服甘麦大枣汤浓缩药液2 ml(每毫升药液含2 g生药),正常组和模型组灌服等体积的蒸馏水;各组均干预28天。观察体质量变化情况,同时运用旷场实验、糖水消耗实验观察大鼠的行为学变化情况  结果：造模后,模型组、甘麦大枣汤组、盐酸氟西汀组较正常组体质量减轻,水平运动距离缩短,直立次数和糖水量消耗量减少(P<0.05)。干预后(即实验的第56天),甘麦大枣汤组较模型组体质量、水平运动距离、糖水消耗量增加(P<0.05),盐酸氟西汀组较模型组体质量、水平运动距离、直立次数和糖水消耗量增加(P<0.05);干预后甘麦大枣汤组与盐酸氟西汀组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)  结论：甘麦大枣汤可通过影响模型大鼠的行为学特征,对“郁证”发挥治疗作用。     

莱菔承气汤促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的机制研究

  目的：探讨莱菔承气汤对胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的影响及其机制  方法：将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组,每组10只。术后24 h,治疗组灌胃莱菔承气汤(5 g/kg),假手术组和模型组灌服等体积生理盐水(10 ml/kg),给药21天。观察各组大鼠平均进食量和体质量、尿D-木糖和血清瘦素水平变化  结果：①治疗组和假手术组日平均进食量和体质量较模型组明显增加(P<0.05)。②治疗组和假手术组大鼠尿D-木糖含量较模型组增加(P<0.05),血清瘦素含量均较模型组降低(P<0.05)  结论：莱菔承气汤可促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能的恢复,其机制与改善胃肠吸收功能和降低血清瘦素水平有关。     

飞龙掌血提取物的镇痛作用及相关机制研究

  目的：对飞龙掌血的镇痛作用及相关机制进行实验探讨,为进一步研究开发镇痛中药提供参考  方法：采用醋酸扭体法和热板法考察飞龙掌血的提取物对于化学刺激和热刺激引起疼痛的镇痛效果;用酶联免疫法(ELISA法)检测小鼠血清中β内啡肽(β-EP)、前列腺素E₂(PGE₂)、五羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)的含量;用Western blotting法检测小鼠脑组织中β-EP、PGE₂和阿片μ受体的蛋白表达  结果：飞龙掌血提取物能明显减少冰醋酸所致小鼠的扭体次数,且醇提物低于水提物(P<0.01);飞龙掌血提取物能提高小鼠热刺激痛阈值,醇提物与水提物之间无显著性差异(P>0.05);飞龙掌血提取物能增加小鼠血清中的β-EP的含量、降低PGE₂及NO的含量,且醇提物更明显(P<0.05),而5-HT的含量无变化(P>0.05);飞龙掌血的提取物还能上调小鼠脑组织中β-EP的蛋白,下调PGE₂的的蛋白表达(P<0.05)  结论：飞龙掌血具有镇痛作用,且醇提物效果优于水提物,高剂量组优于中、低剂量组,其镇痛机制可能是与通过增加血清中β-EP,降低PGE₂、NO的含量,上调脑组织中β-EP的蛋白表达、下调PGE₂的表达有关。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9表达的影响

  目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9(AQP-7、9)表达的影响。  方法：采用高脂饲料喂养复制模型大鼠,第8周分别处死正常组大鼠5只和模型组大鼠10只,模型组剩余大鼠再分为高脂饲料组、易善复组和清肝化痰活血方组,给药5周后,处死大鼠,留取血清、肝组织标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)及肝组织中AQP-7、9的表达;另肝组织经HE染色光镜下观察肝组织病理学变化。  结果：第8周时,模型组大鼠脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。第13周时,高脂饲料组大鼠肝细胞脂肪变性和炎症活动度计分与正常组、西药组和中药组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肝组织中AQP-7、AQP-9 mRNA的含量与正常组、西药组和中药组相比差异有统计学意义(P<0.01);清肝化痰活血方组大鼠肝组织脂肪变性程度和炎症活动度计分与高脂饲料组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清AST、ALT、TG、TC的含量与高脂饲料组比较明显下降(P<0.01),肝组织中AQP-7含量较高脂饲料组明显上升(P<0.01),AQP-9含量较高脂饲料组明显下降(P<0.01)。  结论：AQP-7、9与非酒精性脂肪性肝炎的发病有关,清肝化痰活血方可能通过调节AQP-7、9的表达进而改善肝细胞脂质代谢起到防治非酒精性脂肪性肝炎的作用。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜容受性的影响

目的:探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜容受性的影响。方法:随机将SPF级SD大鼠40只分成内异方组15只、模型组15只、空白组10只,除空白组外,各组大鼠均采用自体移植法行子宫内膜异位症造模,3周成模后,分别予罗氏内异方、灭菌注射用水灌胃8周。停药后,于妊娠第4天取各组大鼠右侧子宫电镜下观察内膜胞饮突、放射免疫法检测血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)的表达情况。结果:模型组的成熟期胞饮突构成比较空白组及内异方组少,差异有显著性意义(P0.05);内异方组与空白组比较,差异无显著性意义(P0.05)。胞饮突的发育情况与血清孕激素水平有显著相关性(γ=0.646,P0.01),呈正相关。胞饮突的发育与血清雌孕激素比值有相关性(γ=-0.336,P=0.048),呈负相关。结论:子宫内膜异位症大鼠在位内膜容受性降低,罗氏内异方可能通过提高大鼠血清中孕激素水平及调节E2/P比值来促进内膜胞饮突发育,以提高着床窗口期内膜容受性。     

补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠围着床期妊娠结局和子宫内膜容受性的影响

目的研究补肾助孕方、逍遥丸对超促排卵小鼠妊娠结局和子宫内膜容受性的影响及可能作用机制。方法将240只动情周期正常的昆明系雌性小鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组,每组各60只。除正常组,其余各组小鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组、疏肝组分别给予补肾助孕方混悬液(浓度1.5 g/mL)和逍遥丸混悬液(浓度0. 09 g/mL),均0.4 mL/(30 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组小鼠围着床期血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、NO含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及其mRNA表达,测量子宫内膜厚度,观察小鼠内膜胞饮突表达,统计各组小鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组小鼠妊娠数、胚胎着床数减少(P0.05),同时模型组血清E_2、P降低,子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均降低(P0.05),子宫内膜厚度变薄,胞饮突发育不良;与模型组比较,补肾组、疏肝组小鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清E_2、P含量及子宫内膜ER、PR蛋白,VEGF、eNOS蛋白及其mRNA表达,子宫组织匀浆内NO含量均升高(P0.05),子宫内膜厚度增加,胞饮突发育接近正常组。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵小鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节雌、孕激素水平及其受体,影响VEGF、eNOS表达,调控NO释放,改善小鼠子宫内膜组织形态及血管通透性有关。     

清化固肾排毒方对UUO大鼠上皮细胞转分化的影响

  目的：观察清化固肾排毒方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质纤维化上皮细胞转分化(EMT)的影响  方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备肾纤维化大鼠模型。108只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、UUO模型组(n=18)、洛丁新组(n=18)和清化固肾排毒方高剂量组(n=18)、中剂量组(n=18)、低剂量组(n=18)。6组大鼠给予相应药物治疗,每日1次。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体质量变化。各组分别于第7、14、21天时随机处死6只大鼠,收集大鼠24 h尿液,检测24 h蛋白定量(24 h UP),采集血液检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),留取手术侧肾脏组织进行相关病理检测。采用HE染色评价肾小管损伤程度,免疫组织化学染色检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达  结果：与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体质量增长缓慢,血Scr、BUN升高(P<0.05),肾小管损伤程度较重(P<0.05),肾组织TGF-β₁、α-SMA表达明显增多(P<0.05);随着输尿管梗阻时间延长,各指标程度加重。与模型组比较,中药(高、中、低)组、洛丁新组大鼠的血Scr、BUN下降(P<0.05),小管损伤程度有所缓解(P<0.05),TGF-β₁、α-SMA表达降低 (P<0.05);与洛丁新组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);中药高中低剂量组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)  结论：清化固肾排毒方可以抑制EMT的发生,其作用机制可能是通过抑制TGF-β₁表达,下调α-SMA的表达,从而抑制EMT和ECM的积聚,起到抗肾纤维化的作用。     

补肾活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控相关因子的影响

  目的：探讨补肾活血方对卵巢早衰大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控因子B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响  方法：将SD大鼠随机分为6组,包括空白组、模型组、生理盐水对照组(简称对照组)及补肾活血方中药低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组均用雷公藤多苷(终浓度50 μg/g)连续灌胃14天建立卵巢早衰大鼠模型。其后各组给予相应干预。观察大鼠动情周期改变及大鼠卵巢组织形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平;采用免疫组化方法检测颗粒细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 的表达  结果：①与空白组比较,模型组大鼠血清FSH水平明显升高(P<0.05),LH水平有一定程度升高,且E₂水平有所降低,但LH及E₂的改变差异不显著(P>0.05);中药各剂量组大鼠FSH水平较模型组显著降低(P<0.01);LH水平除中药高剂量组外,低、中剂量组明显低于模型组(P<0.01);补肾活血方组大鼠E₂水平与模型组比较,除中剂量组外均有明显升高(P<0.01)。②免疫组化染色结果显示,模型组大鼠颗粒细胞Bax、Caspase-3蛋白表达较空白组明显上升(P<0.01),Bcl-2 蛋白有所下降,但下降幅度不明显(P>0.05);中药各剂量组大鼠卵巢颗粒细胞Bax及caspase-3的表达均显著下降(P<0.01),而Bcl-2 蛋白表达仅略有增强(P>0.05)  结论：雷公藤多苷可诱发大鼠卵巢颗粒细胞凋亡致卵巢早衰;补肾活血方能降低Bax 及Caspase-3蛋白的表达,减轻颗粒细胞的凋亡,从而对雷公藤多苷所致卵巢早衰起到治疗作用。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

天南星总黄酮纳米凝胶对Walker256骨癌痛模型大鼠的镇痛作用研究

  目的：研究天南星总黄酮纳米凝胶外用对Walker256骨癌痛大鼠的镇痛作用及其对骨结构的影响  方法：将雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、天南星组、唑来膦酸组,每组9只。除假手术组外,其余各组采用Walker256 大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的骨癌模型。造模后各组采取相应的干预措施。观察大鼠的机械痛、热痛觉敏感变化及四足承重变化,并取大鼠患侧胫骨行HE染色及MicroCT检测骨容积、骨小梁数目及厚度、骨皮质厚度  结果：Walker256 大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的模型成功。天南星组、唑来膦酸组机械痛阈值与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。唑来膦酸组、天南星组大鼠热痛敏感时间均较空白组延长(P<0.05)。天南星组、唑来膦酸组右后肢承重比值与空白组相比明显增加(P<0.05);天南星组骨小梁数目较空白组增多(P<0.05),但天南星组骨小梁数目较唑来膦酸组减少(P<0.05)  结论：天南星总黄酮纳米凝胶有一定的镇痛作用及护骨作用。     

肾不藏志不寐模型大鼠海马的转录组学研究

  目的：探究肾不藏志不寐模型大鼠与正常大鼠海马差异基因(DEGs)的表达。  方法：20只SD大鼠随机分为空白组和肾不藏志不寐组,每组10只。肾不藏志不寐组采用D-半乳糖(D-gal)皮下注射联合对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法建立疾病模型,空白组予以等体积的0.9%NaCl溶液注射。模型建立后对两组大鼠海马进行转录组测序,筛选两组DEGs,并对DEGs 进行GO功能富集与KEGG通路分析,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对显著DEGs的表达量进行验证。  结果：与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马的差异基因有1 628个,其中上调 887个,下调 741 个;差异基因的功能涉及神经发育、细胞发育、三酰甘油代谢、核糖体、氧化应激、炎性因子;并与帕金森病、阿尔茨海默病、逆行内源性大麻素信号传导通路、慢性进行性舞蹈病有密切联系。与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马脂肪酸酰胺水解酶(Faah)mRNA表达明显下调(P<0.05),DNA拓扑异构酶Ⅱ(Top2a)mRNA的表达下调,但差异无统计学意义(P＞0.05);鸟嘌呤核肽结合蛋白编码基因β3亚基(Gnb3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达均明显上调(P<0.05)。  结论：肾不藏志不寐与神经、代谢和炎症通路有关;Faah、Gnb3、MMP-9为肾不藏志不寐模型大鼠海马的差异基因。     

补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠子宫内膜组织形态及血管生成的影响

目的观察补肾法、疏肝法对超促排卵大鼠妊娠结局的影响及可能作用机制。方法将80只动情周期正常的雌鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、疏肝组各20只。除正常组外,各组大鼠建立控制性超促排卵模型。造模第1天始补肾组给予补肾调经方混悬液(浓度2.78 g/ml),疏肝组给予逍遥丸混悬液(浓度0.162g/ml),均1 ml/(200 g·d)灌胃,模型组及正常组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续11天。比较各组大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平,HE染色测量子宫内膜厚度并观察子宫内膜形态,观察大鼠内膜胞饮突表达,检测子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA表达,统计各组大鼠妊娠数、胚胎着床数。结果与正常组比较,模型组大鼠妊娠数、胚胎着床数减少,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,补肾组、疏肝组大鼠妊娠数及胚胎着床数增加,血清P含量及子宫内膜ER、PR蛋白表达,VEGF蛋白及其mRNA表达,子宫内膜厚度及螺旋动脉数量升高(P0.05),而补肾组和疏肝组大鼠组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾法、疏肝法均能够增加超促排卵大鼠妊娠率及胚胎着床数,其作用机制可能与调节性激素水平及雌、孕激素受体,改善大鼠子宫内膜组织形态及血管生成有关。     

潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压的影响

  目的：研究中药复方潜阳合剂对主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压及心肌组织血管紧张素II(AngⅡ)水平的影响  方法：采用腹主动脉缩窄致高血压模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和造模组,将造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂3组,每组10只。术后4周开始灌胃,各组药物干预8周。分别于干预后第4周和第8周使用尾动脉仪,连续动态测量大鼠左前肢血压。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织的AngⅡ水平  结果：①腹主动脉缩窄造模后4周:与假手术组比较,各组收缩压均显著增高(P<0.05);舒张压有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。②药物干预4周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。③药物干预8周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.05),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。④药物干预8周后,与假手术组比较,模型组心肌组织AngⅡ水平增加(P<0.001);与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组AngⅡ水平明显下降(P<0.001)  结论：潜阳合剂具有降低腹主动脉缩窄致高血压大鼠收缩压的作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。     

补肾活血方提高妊娠大鼠胚泡着床率的实验研究

[目的]观察中药补肾活血方对妊娠大鼠胚泡着床率的影响.[方法]选用妊娠SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药低、中、高剂量组,于妊娠第5天扫描电镜观察各组子宫内膜胞饮突发育情况,妊娠第10天计数各组大鼠胚泡着床数.[结果]模型组子宫内膜表面未见明显的胞饮突发育,表现为增生早期的子宫内膜变化,中药中、高剂量组可见发育中的胞饮突,发育形态明显超前于模型组,接近于空白组;模型组胚泡着床数显著低于空白组(P<0.01),中药中、高剂量组胚泡着床数显著高于模型组(P<0.01).[结论]临床用量的补肾活血方能明显改善大鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于子宫内膜容受性的建立,从而最终提高胚泡的着床率.     

抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响

  目的：观察抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响。  方法：将小鼠随机分为5组,每组12只。正常组不做处理,模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%NaCl溶液。各组进行相应干预。造模前及造模后第2、4周无创血压仪测小鼠血压,4周后收集实验各组小鼠的尿液测24 h尿蛋白定量,眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮。  结果：①造模后第2周,与正常组比较,生理盐水对照组、模型组血压升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组血压下降(P<0.05)。造模后第4周,抗纤灵组及蒙诺组血压较模型组下降(P<0.05)。②与正常组比较,模型组及生理盐水对照组的血肌酐水平均上升(P<0.05),模型组及蒙诺组的血尿素氮上升(P<0.05),模型组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01),而抗纤灵方组和蒙诺组血肌酐较正常组差异无统计学意义(P>0.05),抗纤灵方组血尿素氮较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,生理盐水对照组及蒙诺组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01)。  结论：抗纤灵方可降低高血压肾损害模型小鼠的血压,并具有保护肾功能的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

  目的：探讨丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响  方法：取雄性SD大鼠55只,除正常对照组外,其余动物给予高脂饲料4周,按35 μg/g给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次。造模成功后,大鼠再分为模型组,DJC高、低剂量组及吡格列酮组。DJC高、低剂量组分别给予DJC 1.08 g·kg-1·d-1、5.04 g·kg-1·d-1,吡格列酮组给予吡格列酮10 μg·kg-1·d-1,模型组、正常对照组给予等量0.9％NaCl溶液。模型组、药物组继续给予高脂饲料8周,并连续灌胃8周,留取肝脏,逆转录反应及实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织PI3K、AKT mRNA表达,取血清测定血糖  结果：与正常对照组比较,模型组大鼠PI3K、AKT mRNA表达明显升高(P<0.01);予DJC后,肝组织PI3K、AKT mRNA表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。大鼠造模后血糖明显升高(P<0.01),DJC灌胃后,高、低两组血糖显著下降(P<0.01),疗效与吡格列酮近似(P>0.05)。血糖与PI3K/AKT相关分析显示,二者呈显著正相关  结论：DJC对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路过度表达有显著干预作用,可能与保护肝脏、减轻胰岛素抵抗有关。