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1.
目的探讨HIV-1感染者外周血CD8~+T细胞上CD73的表达特点及其与T细胞异常活化和疾病进展的关系。方法研究入选65例HIV-1感染者和27例健康对照。通过流式细胞术检测研究对象外周血CD73~+CD8~+T细胞的频率和绝对计数,并将患者CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率与其CD4~+T细胞计数、HIV-1载量以及CD38~+CD8~+T细胞频率进行相关性分析。结果与健康对照相比,HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率均明显降低(P均0.05);HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞绝对计数和频率与CD4~+T细胞计数呈正相关(r=0.555,P=0.001;r=0.342,P=0.005),与CD38~+CD8~+T细胞频率呈负相关(r=-0.384,P=0.002;r=-0.387,P=0.001);HIV-1感染者CD73~+CD8~+T细胞的绝对计数与HIV-1载量呈弱负相关(r=-0.261,P=0.035)。结论 HIV-1感染者外周血CD73~+CD8~+T细胞的减少不但与患者T细胞的活化程度呈显著负相关,而且与AIDS疾病进展相关。  相似文献   

2.
目的 检测HIV-1感染者外周血微小RNA-155(miR-155)水平,并研究其与疾病进展的关系.方法 收集121例接受抗病毒治疗(HAART) HIV-1感染者和43例未接受HAART的感染者,实时荧光定量PCR法测定miR-155表达水平,流式细胞术检测CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞数及其活化细胞的比例(CD4+CD38+%和CD8+CD38+%). 结果 HIV-1感染者特别是治疗无效组外周血单核细胞(PBMC),CD4+和CD8+T细胞中的miR-155水平显著升高(F=11.317,P<0.01).治疗无效者和未HAART治疗者CD38+的CD4+和CD8+T细胞比例高于正常对照和治疗有效组(F=5.813,P<0.05),miR-155表达水平与T细胞免疫活化正相关(r=0.581,P=0.037;r=0.732,P=0.001).结论 本研究提示HIV-1感染者外周血miR-155表达水平显著升高,并与T细胞免疫活化正相关,可以作为HIV-1免疫应答的指标之一.  相似文献   

3.
目的分析未经抗病毒治疗(ART)的1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者外周血单个核细胞(PBMC)中HIV-1脱氧核糖核酸(DNA)载量与血浆HIV-1核糖核酸(RNA)及外周血CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数间的关系。方法 50例未经ART的HIV-1感染者,采用套式反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测血浆中HIV-1 RNA含量,使用磁珠分离法从外周血中分离PBMC并提取DNA采用PCR进行HIV-1 DNA检测,使用流式细胞仪进行T淋巴细胞亚群CD4细胞检测;使用SPSS 19.0软件对数据进行分析。结果 50例未经ART的HIV-1感染者血清中HIV-1 RNA高于检测限的为42/50,平均水平为(4.28±2.57)Lg IU/mL,HIV-1 DNA高于检测限的为47/50,平均水平为(2.63±0.81)Lg拷贝/106 PBMC,CD4细胞计数中位数198(95~328)个/μL。结论未经抗病毒治疗的HIV-1感染者外周血单个核细胞中HIV-1 DNA载量与外周血浆HIV-1 RNA载量呈正相关,与CD4细胞计数呈负相关,HIV-1 DNA载量检测可用来评估HIV-1感染者体内HIV的含量。  相似文献   

4.
目的通过分析接受长期抗病毒治疗(ART)的1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者体内CD39~+NK细胞的频率和表型特征,探索其与主要临床指标的关系及临床意义。方法本研究入组10例健康对照(HCs)和28例长期接受ART的HIV-1感染者。利用流式细胞术检测NK细胞亚群分布以及NK细胞上CD39的表达情况,分析CD39+NK细胞亚群比例与CD4、CD8~+T淋巴细胞(简称CD4、CD8细胞)计数、以及CD4/CD8细胞比值的相关性。结果 28例长期接受ART的HIV-1感染者中,18例免疫重建成功患者(CRs)和10例免疫重建失败患者(INRs)。相较于HCs和CRs组,INRs组CD56dim亚群比例明显下降(平均值94.75%vs.82.65%,P 0.01;平均值93.20%vs.82.65%,P 0.001);INRs组CD39~+NK细胞的频率明显高于CRs组(平均值21.45%vs.7.79%,P 0.05)和HCs组(平均值21.45%vs.4.115%,P 0.001);长期接受ART的HIV-1感染者CD39+NK细胞占比与其CD4/CD8细胞比值呈负相关(r=-0.392 4,P=0.038 9)。结论免疫重建失败患者外周血中CD39+NK细胞表达频率明显高于免疫重建成功患者,HIV-1慢性感染者外周血CD39~+NK细胞表达增加伴随着CD4/CD8细胞比值的降低。  相似文献   

5.
目的分析Ⅰ型艾滋病病毒(HIV-1)急性期感染者肠道归巢CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)的变化特点及在HIV-1致病机制中的作用。方法共纳入26例HIV-1急性期感染者、31例HIV-1慢性期感染者和20例健康对照者。采用流式细胞仪检测三组样本的肠道归巢CD4细胞的比例和数量,并分析HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞与CD4细胞之间的相关性。结果与健康对照者相比,HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞的比例(平均值13.5%vs 11.0%,P0.05)和数量(平均值88.1vs 61.9,P0.01)均显著减少。HIV-1慢性期感染者肠道归巢CD4细胞的比例(平均值11.0%vs 8.1%,P0.01)和数量(平均值61.9vs 11.9,P0.000 1)均显著低于HIV-1急性期感染者。HIV-1急性期感染者肠道归巢CD4细胞的数量与外周血CD4细胞(r=0.53,P=0.006)和CD4/CD8细胞比例(r=0.51,P=0.009)呈显著正相关,与血浆中HIV-1病毒载量(r=-0.70,P=0.000 6)和机体T细胞免疫活化水平(r=-0.57,P=0.003)呈显著负相关。结论肠道归巢CD4细胞的丢失可能在HIV-1急性期感染的致病机制中起作用。  相似文献   

6.
目的探讨HIV-1慢性感染过程中,外周血3型天然淋巴细胞(group 3 innate lymphoid cells,ILC3s)的频率变化及其与疾病进展的关系。方法募集48例HIV-1慢性感染者和17例健康对照,留取外周血并分离单个核细胞,进行流式细胞检测ILC3s频率,同时分析ILC3s频率与患者外周血CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量的相关性。结果与健康对照比较,HIV-1感染者外周血总的ILC3s频率显著下降(P<0.001);其中尤以NCR-ILC3s下降更为显著(P<0.001)。进一步分析显示:HIV-1感染者外周血ILC3s频率与CD4+T淋巴细胞计数呈弱正相关(r=0.461,P=0.001),而与血浆病毒载量呈弱负相关(r=-0.399,P=0.005)。结论 HIV-1慢性感染者外周ILC3s显著减少,并与疾病进展密切相关。该研究为阐明HIV-1慢性感染致病机制提供了新的解释。  相似文献   

7.
目的 分析慢性HIV-1感染者外周血中CD8细胞的铁死亡水平,探讨CD8细胞铁死亡的临床意义。方法 利用流式细胞术检测HIV-1感染者和健康对照者外周血中CD8细胞的脂质过氧化水平,分析不同疾病状态下HIV-1感染者CD8细胞的不同记忆分化亚群及CXCR5+CD8细胞和CXCR3+CD8细胞的铁死亡情况,探究其变化特点及与疾病进展的关系。结果 纳入符合标准的30例未经ART的HIV-1感染者(TN),ART大于两年的免疫应答者(IR)17例,免疫无应答者(INR)9例与13例健康对照(HC),分析发现HC组和IR组相比TN组的CD8细胞的脂质过氧化水平显著升高(中位数TN vs. HC,0.068 85 vs. 0.041 16,P=0.000 8;TN vs. IR,0.068 85 vs. 0.045 06,P=0.001 6)。TN组CD8细胞EM亚群的脂质过氧化水平高于CM亚群、Naive亚群和EMRA亚群(中位数EM vs. CM vs. Na?ve vs.EMRA:0.083 14 vs. 0.061 19 vs. 0.071 27 vs. 0.063 09)。在TN组中,CXCR5+CD8细胞的脂质过氧化水平显著高于CXCR5-CD8细胞(中位数0.082 65 vs. 0.068 75, P<0.000 1),CXCR3+CD8细胞显著低于CXCR3-CD8细胞(中位数0.065 68 vs. 0.072 80,P<0.000 1)。TN组的CD8细胞脂质过氧化水平与CD4细胞计数具有显著负相关性(r=-0.470 1,P=0.008 8)。结论 在未经ART的HIV-1感染者中CD8细胞的铁死亡水平显著升高,其铁死亡水平与CD4细胞计数显著负相关,暗示了CD8细胞的铁死亡与HIV-1感染后的疾病进展程度有关。  相似文献   

8.
目的分析正常T细胞分泌激活因子(RANTES)启动子和内含子等位基因,对艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血CD+4细胞计数、CD+4/CD+8比值和病毒载量的关系,以期探讨RANTES单核苷酸多态性(SNP)和艾滋病(AIDS)发病的关系.方法用流式细胞仪和real time法对40例汉族HIV-1感染者测定外周血CD+4、CD+8细胞计数和病毒载量,应用PCR-RFLP法进行基因分型.结果对RANTES-403、-28和In1.1三个位点等位基因与外周血CD+4T淋巴细胞计数、CD+4/CD+8+比值和病毒载量的关系的分析表明,具有RANTESIn1.1 C/C和T/C基因型的感染者,与较高的病毒载量、较低的C+4T细胞计数和C+4/CD+8比值有关.In1.1 T/T与T/C、C/C基因型的log10病毒载量的差异有非常显著的统计学意义(P<0.01),但是不同基因型之间CD+4T淋巴细胞计数和CD+4/CD+8细胞比值则无显著性差异.log10病毒载量和CD+4T淋巴细胞计数(r=-0.447,P<0.01)、CD+4/CD+8比值(r=-0.369,P<0.05)有显著的负相关关系.结论所研究人群中,具有RANTES In1.1C的基因型者,与较高的病毒载量、较低的CD+4T细胞计数和CD+4/CD8+比值有关,它们是反映AIDS进程的主要指标,可能加速AIDS发病进程;而RANTES-403和-28等位基因的影响则处于相对次要的作用.  相似文献   

9.
《内科》2016,(3)
目的探讨HIV-1感染过程中调节性T细胞(Treg)上PD-L1的表达水平及其与外周血Treg频率的相关性。方法采集36例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者及16例健康对照者外周血,提取单个单核细胞(PBMCs),用流式细胞技术检测Treg上PD-L1的表达情况,计算Treg频率。结果 HIV-1感染组患者Treg PD-L1表达率显著低于对照组健康志愿者,差异具有统计学意义(P0.01)。HIV-1感染者Treg上PD-L1的表达百分比与外周血CD3+CD4+T细胞中Treg的频率呈正相关(r=0.6305,P0.01)。结论 HIV-1感染过程中,Treg上PD-Ll表达升高,可能与Treg频率的升高有关。  相似文献   

10.
目的 探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者外周血白细胞介素-16 (IL-16)、可溶性细胞凋亡因子(sFas)和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法检测HIV-1感染者和健康人群血清IL-16、sFas和RANTES,流式细胞术检测HIV-1感染者外周血CD4+T细胞计数.结果 HIV-1感染组IL-16、sFas和RANTES都明显高于健康对照组(P<0.01);A期和B期HIV-1感染者Rantes水平明显高于C期感染者(P<0.05),但A期和B期间差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-16、sFas和RANTES可能都参与了HIV-1感染后的致病和免疫机制,同时也可作为病情监测的指标之一.  相似文献   

11.
目的研究艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血中调节性B细胞(Breg)与T淋巴细胞数量、病毒载量及白介素-10(IL-10)的表达水平,分析其相关性并探讨Breg在HIV发病机制中的作用。方法选择30例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例、CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)数量、CD+8T淋巴细胞(简称CD8细胞)数量,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定其PBMC培养液上清中IL-10的表达水平,经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测病毒载量,与同期选择的健康对照组比较。结果与健康对照组相比,HIV-1感染者的CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例均明显升高(P0.0001),其培养液上清中IL-10的表达水平也显著升高(P=0.0005)。另外,HIV-1感染者PBMC中的CD1dhi CD5+CD19+B细胞的比例与CD4细胞数量(r=-0.6084,P=0.0004)及CD4细胞/CD8细胞的比值(r=-0.8715,P0.0001)均呈显著负相关性,与血浆中病毒载量的水平(r=0.6825,P0.0001)及IL-10的水平均呈正相关性(r=0.7656,P0.0001),而与CD8细胞数量未见相关性(r=0.1183,P=0.5334)。结论CD1dhi CD5+CD19+B细胞比例与其相关细胞因子IL-10表达水平的上调可能参与HIV的发病机制。  相似文献   

12.
目的观察艾滋病病毒1型(HIV-1)合并带状疱疹病毒(VZV)感染者,在高效抗反转录病毒治疗(HAART)前后外周血中HIV-1脱氧核糖核酸(DNA)水平的变化。方法选取慢性期HIV-1合并VZV感染者11例作为试验组(VZV+),46例未合并VZV感染者作为对照组(VZV-)。对0周和抗病毒治疗48周时感染者外周血进行HIV-1DNA的定量检测。结果基线时,VZV+组HIV-1DNA水平为(3.40±0.36)Log_(10)拷贝/10~6外周血单个核细胞(PBMCs),明显高于VZV-组的(3.04±0.44)Log_(10)拷贝/10~6 PBMCs(P=0.014)。抗病毒治疗48周后,VZV+组HIV-1DNA水平为(3.19±0.33)Log_(10)拷贝/10~6 PBMCs,较基线时未出现明显的下降(P=0.182);VZV-组HIV-1DNA水平为(2.56±0.46)Log_(10)拷贝/10~6 PBMCs,较基线时明显下降(P0.001),并且显著低于VZV+组(P0.001)。治疗前和治疗后的HIV-1DNA水平均与基线病毒载量呈正相关,与基线CD4细胞计数、辅助性T细胞/抑制性T细胞比例呈负相关。结论 HIV-1合并VZV感染者具有较高的基线HIV-1DNA,并且在有效地抗病毒治疗之后仍然高于未合并VZV感染者。  相似文献   

13.
目的探讨白细胞介素-21(IL-21)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者外周血中调节B细胞(Breg)和IL-10表达水平的影响及与HIV-1感染疾病进展的关系。方法 CD40L单独或联合IL-21刺激联合抗反转录病毒治疗(cART)前后的HIV感染者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)20 min或120 h,用流式细胞术(FCM)检测CD19~+IgD~+CD38~(hi)B细胞的比例变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中IL-21及IL-10水平,并用蛋白印迹试验(WB)结合FCM检测B细胞中STAT3的磷酸化水平。结果本次研究纳入的健康对照(HC)、未经治疗的HIV-1感染者及cART48周的HIV-1感染者各15例。相对于健康对照组,HIV-1感染者CD4~+T淋巴细胞数量显著降低(P0.000 1),cART后显著升高(P=0.035 7);HIV-1感染者血浆中病毒载量为(5.025±0.952 6)Lg10拷贝/mL,cART后其病毒载量被有效抑制;HIV-1感染者Breg的比例(P=0.003 6)及IL-10水平(P=0.003)显著上调,且cART前后HIV-1感染者的IL-10水平与IL-21均呈正相关[(r=0.582 3,P=0.022 5),(r=0.578 9,P=0.023 7)];IL-21联合CD40L刺激能诱导HIV-1感染者STAT3磷酸化(P=0.003 9),进而上调其CD19~+IgD~+CD38~(hi)B细胞的比例(P=0.034 8)及IL-10的表达水平(P=0.015 3)。结论 HIV-1感染导致CD19~+IgD~+CD38~(hi)B细胞比例及IL-10表达水平均上调,且上调的IL-10水平与IL-21水平呈正相关。IL-21可能通过STAT3信号通路调控HIV-1感染者Breg细胞的分化及IL-10的分泌。  相似文献   

14.
目的观察高效抗反转录病毒治疗(HAART),对艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)感染者外周血CD+4CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)的构成比、活化和更替水平的影响。方法对入组的17例慢性HIV-1感染病人进行6个月HAART治疗,收集治疗前及治疗6个月后病人外周血,检测外周血调节性T细胞的构成比及CD38、人白细胞抗原(HLA)-DR等活化标志,同时检测调节性T细胞增殖标志Ki-67和凋亡标志Caspase-3。结果 HAART完全应答者外周血中的Treg构成比、CD38和HLA-DR的表达、Ki-67和Caspase-3的表达均较无应答者有显著降低。结论 HAART能够抑制调节性T细胞活化和更替,这有助于进一步了解HAART的免疫学机制。  相似文献   

15.
目的 建立检测艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血单核细胞内HIV-1的方法,并初步探讨其临床应用价值。方法 应用流式细胞仪和荧光原位杂交半定量检测记忆性T细胞(CD4^ CD45RO^ )内的HIV-1,同时测定HIV-1感染者外周血CD4^ T淋巴细胞绝对数和血浆病毒载量。结果 7例病人中6例有阳性结果,波动范围0~6.29%。细胞内病毒含量的结果与血浆病毒载量完全一致。结论 荧光原位杂交检测细胞内HIV-1的方法敏感性高,重复性好,检测速度快,可以成为评价艾滋病病程进展和抗病毒治疗的重要方法。  相似文献   

16.
王酉源  胡?伟  张?超  王福生 《传染病信息》2023,36(2):97-102,113
目的?探讨HIV-1感染者血浆丙酮酸对CD8+ T细胞功能的影响与疾病进展的关系。方法?入组11例健康对照(healthy controls, HCs)与55例接受长期抗逆转录病毒治疗的HIV-1感染者。通过液相色谱质谱联用法检测HCs与HIV-1感染者血浆丙酮酸水平,比较丙酮酸不同浓度组在HIV-1病毒库数量、CD8+ T细胞亚群比例、CD8+ T细胞功能间的差异。结果?与HCs(中位数416.71 ng/ml)相比HIV-1感染者(中位数539.16 ng/ml)血浆丙酮酸水平显著升高(P=0.0189)。与血浆低丙酮酸浓度组(低浓度组)相比,高丙酮酸浓度组(高浓度组)HIV-1细胞相关未剪接核糖核酸(HIV-1 cell associated un-spliced ribonucleic acid, HIV-1 CA RNA)、HIV-1 CA RNA/HIV-1 DNA的比值均显著升高;CD8+ T中央记忆T细胞(central memory T cells, TCM)比例显著升高;CD8+ T细胞表达TNF-α、IL-2、IFN-γ、CCL5的比例均降低,而表达CCL4的比例升高。血浆丙酮酸水平与CD8+ T细胞表达TNF-α(r=-0.3584,P=0.0106)、IL-2(r=-0.4975,P=0.0002)、IFN-γ(r=-0.4101,P=0.0031)、CCL5(r=-0.5655,P<0.0001)的比例呈负相关,与CCL4(r=0.4711,P=0.0014)的比例呈正相关。结论 长期抗病毒治疗的HIV-1感染者血浆丙酮酸水平升高,且丙酮酸水平与HIV-1病毒库的活跃程度以及CD8+ T细胞功能紊乱相关。  相似文献   

17.
目的探讨泌尿生殖道组织作为艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)HIV储存库的可能。方法 20例接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)至少6个月,需要行包皮切除术或泌尿道/生殖道腔镜手术的HIV/AIDS病人,检测标本组织和外周血单个核细胞(PBMC)的HIV-1总脱氧核糖核酸(DNA)。结果 20例病人平均年龄(45.8±14.7)岁,接受HAART(6~36个月),平均(14.1±7.9)个月,外周血HIV-1核糖核酸(RNA)均低于检测下限20拷贝/mL,CD4~+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数平均(417.3±151.3)个/μL,CD4细胞/CD8~+T淋巴细胞(简称CD8细胞)(CD4/CD8细胞)比值平均(0.55±0.35),泌尿生殖道组织和PBMC中均能检测到HIV-1总DNA,载量分别为(85.9~89 300)拷贝/10~6个细胞(中位数1 034.12拷贝/10~6个细胞)及(6.83~321 000)拷贝/10~6个细胞(中位数550拷贝/10~6个细胞),两者呈正相关(r=0.53,P=0.018)。但泌尿生殖道组织HIV-1总DNA载量与CD4细胞计数及CD4/CD8细胞比值变化均无明显相关性(r=-0.002,P=0.99;r=0.12,P=0.61)。结论泌尿生殖道组织可能是HIV感染者的病毒储存库之一。  相似文献   

18.
赵爽  许文  陈威巍  赵敏 《传染病信息》2018,(2):149-153,167
目的探讨HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞的频率、功能变化及其与病情进展的相关性。方法收集40例HIV感染者和15例健康对照者,采用流式细胞分析术检测其外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率及IFN-γ和IL-10表达,并分析其与血浆HIV载量和外周血CD4~+T细胞计数的相关性。结果与健康对照组相比,HIV感染组外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率上调(P0.05),且与外周血CD4~+T细胞计数呈弱正相关(r=0.349,P=0.027),与血浆HIV载量呈弱负相关(r=-0.377,P=0.040);HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞IFN-γ表达与血浆HIV载量呈负相关(r=-0.514,P=0.002);而CXCR5~+CD8~+T细胞IL-10的表达在HIV感染者中明显上调(P0.05),与外周血CD4~+T细胞计数呈弱负相关(r=-0.317,P=0.046),与血浆HIV载量呈正相关(r=0.670,P=0.002)。结论 HIV感染者外周血CXCR5~+CD8~+T细胞频率功能变化与疾病进展密切相关。  相似文献   

19.
目的探讨抗反转录病毒治疗(ART)前后,艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血中调节B细胞(Breg)和记忆B细胞(Bmem)的平衡,以及白介素-10(IL-10)表达水平与HIV-1感染疾病进展的关系。方法选择30例未治疗的HIV-1感染者,于ART治疗前和治疗12周,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD19+CD24hi CD38hi B细胞、CD19+CD24hi CD38loB细胞的及CD19+IL-10+B细胞比例的变化;用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定培养上清中IL-10水平,与健康对照组比较。结果相对于健康对照组,感染HIV-1后,CD19+CD24hi CD38hi B细胞的比例(P=0.0001)、Breg/Bmem比值(P0.0001)及上清中IL-10水平(P=0.0028)均升高,而CD19+CD24hi CD38loB细胞的比例(P=0.0005)显著降低,差异具有统计学意义。ART开展12周后,CD19+CD24hi CD38hi B细胞的比例(P=0.0069)、Breg/Bmem比值(P=0.0012)及上清中IL-10水平(P=0.041)均显著降低,且上清中IL-10水平与Breg(R2=0.1347,P=0.0039)的比例呈正相关性,而与Bmem细胞的比例呈显著负相关(R2=0.1705,P=-0.001)。结论 HIV-1感染改变了CD19+CD24hi CD38hi B细胞的比例、其相关细胞因子IL-10的表达水平,并破坏了Breg/Bmem平衡;经过ART治疗后,CD19+CD24hi CD38hi B细胞的比例与其相关细胞因子IL-10的表达水平及Breg/Bmem平衡可以得到逐渐恢复。  相似文献   

20.
目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。  相似文献   

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