皮肤瘢痕疙瘩再次手术后应用电子直线加速器电子线照射的观察

目的:探讨电子直线加速器电子线照射瘢痕疙瘩再次手术后切口对预防瘢痕疙瘩增生的作用。方法:对66例78个部位再次手术切口于术后24～48h内行6MeV电子线照射,剂量1200～2000cGy。结果:总有效率100%,全部切口瘢痕均正常愈合,未出现不可接受的不良反应。结论:瘢痕疙瘩再次手术后切口在24~48h内行电子直线加速器电子线照射预防切口瘢痕疙瘩再形成效果良好。     

外耳瘢痕疙瘩内剥切并术后即时放疗疗效分析

目的:探讨外耳瘢痕疙瘩内剥切术后及时电子线放射治疗的效果。方法:对收治24例外耳瘢痕疙瘩患者行瘢痕内剥切手术切除及采用直线加速器6 MeV电子线照射,总剂量15～21 Gy,10次2周。结果:24例患者中,治愈20例,治愈率83.3%;有效3例,有效率12.5%;无效1例(为复发者),占4.2%,皮损复发的范围较前明显缩小。结论:外耳瘢痕疙瘩内剥切术后及时电子线放射治疗对于保持外耳美观、防治外耳瘢痕疙瘩的效果较好,是一种安全有效的治疗外耳瘢痕疙瘩方法。     

瘢痕疙瘩放射治疗的临床分析

目的 探讨瘢痕疙瘩放疗疗效及不良反应。方法 回顾性分析52例瘢痕疙瘩病例。按照设备不同分为两组，A组：直线加速器组，又分单放和术后放疗组，B组：接触X线机组，又分单放和术后放疗组。结果 A组和B组复发率无明显差异，使用kV级X线或直线加速器电子线照射无明显区别。结论 瘢痕疙瘩放疗是防止其增生和复发的有效方法。     

瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕的治疗进展

瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕的治疗进展附属医院皮肤科于中蛟关键词治疗；增殖性瘢痕；瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕是现代医学上的一个难题，本文通过综述概括迄今为止对此病治疗的近况及进展。１压迫疗法压力是防治瘢痕增生的有效传统方法。１８９８年Ｌａｗｒｅｎｃｅ最先报...     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

皮肤软组织扩张术加β射线照射治疗瘢痕疙瘩

目的 瘢痕疙瘩是一种常见病，单纯用手术切除治疗瘢痕疙瘩无意义。为此，进行了以皮肤软组织扩张术加用β射线照射治疗瘢痕疙瘩的探讨。方法 距瘢痕疙瘩边缘内约0．3cm作切口，在瘢痕疙瘩周围正常皮肤的皮下植入皮肤软组织扩张器，定期对扩张器进行注水以扩张正常皮肤，达到瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合；术后应用医用电子直线加速器β射线对切口及周围组织连续照射3～5天不等。结果 治愈率85％，有效率100％，治疗效果满意，经随访时间最长4年未见复发。结论 皮肤软组织扩张术可使瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合，明显减少瘢痕增生，有效地防止瘢痕疙瘩的复发。辅助以β射线照射治疗效果更理想。     

瘢痕疙瘩高危者术后放疗临床观察

目的观察瘢痕疙瘩高危者术后放疗预防瘢痕疙瘩形成的临床效果。方法回顾性评价我科收治的24例有瘢痕疙瘩病史者,因其他疾病行手术治疗,手术后给予电子线照射,照射中位总剂量15Gy(范围10～20Gy),分2～10次照射。RTOG评分标准记录照射反应。结果中位随访时间39.5个月(范围24～94个月),无1例发生瘢痕疙瘩;1例出现短暂性皮肤红斑;无晚期并发症。结论瘢痕疙瘩高危者手术后电子线照射可有效预防瘢痕疙瘩发生。     

重庆医科大学附一院 综合疗法治瘢痕

瘢痕在日常生活中十分常见,但有的人由于受各种因素的影响,导致创伤在愈合的过程中形成增殖性瘢痕或瘢痕疙瘩,临床上称为病理性瘢痕。病理性瘢痕常常给病人带来剧烈的瘙痒、刺痛等症状,甚至导致瘢     

手术切除联合电子线放射治疗耳垂瘢痕疙瘩疗效分析

[目的]探讨耳垂瘢痕疙瘩的有效治疗方法。[方法]对33例耳垂瘢痕疙瘩患者采用手术切除瘢痕,整形美容方法缝合切口,并联合术后24 h内电子线放射方法治疗,采用4 MeV电子束照射,每疗程照射9次,总剂量12Gy。观察疗效。[结果]随访12个月,治愈21例,有效9例,总有效率为90.9%,未发生放射治疗引起的全身不良反应及伤口感染等并发症。[结论]手术切除联合电子线放射能够有效治疗耳垂瘢痕疙瘩。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖和生物合成特性

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕 ,它们都以成纤维细胞 (ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ,ＦＢ)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质尤其是胶原的过度合成与沉积为特征。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的主要临床区别在于瘢痕疙瘩的增殖性瘢痕组织超出最初损伤的范围 ,并侵入周围正常皮肤。虽然瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是个古老的疾病 ,但ＦＢ为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生物合成失控状态 ,有的瘢痕疙瘩患者的ＦＢ为何会自发地增殖及生物合成失控这一关键问题至今仍不是十分清楚。因此 ,对瘢痕ＦＢ性状的了解是目前国内外学者们想要解决的问题。1　纤维细…     

手术联合术后即时放射治疗瘢痕疙瘩

目的 探讨瘢痕内切除后即时电子线放射治疗瘢痕疙瘩的效果.方法 自2008年7月至2010年10月对71例患者共86处瘢痕疙瘩行瘢痕内切除术,术后6h内辅以6MeV高能电子束(β射线)放射治疗,每天1次,连续照射5次,照射总剂量15～20 Gy.术后随访12 ～31个月.结果 优良43例(60.5％),显效18例(25.4％),无效10例(14.1％),总有效率85.9％.1例因发生血肿、伤口延迟愈合(1.4％),术后出现色素沉着8例(11.3％).随访期内未发生如皮肤恶性肿瘤等并发症.结论 瘢痕内切除后即时放射治疗,术后复发率低,是治疗瘢痕疙瘩较好的方法.     

曲安缩松注射分别配合瘢痕表皮回植及异位皮移植治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

目的 通过对曲安缩松注射分别配合瘢痕表皮回植及异位皮移植治疗瘢痕疙瘩的疗效对比观察,探讨更有效的治疗方法.方法 切除瘢痕疙瘩后,切口周围及基底先注射40mg曲安缩松,然后分别取瘢痕疙瘩的表皮及自体异位皮植入伤口,待愈合后再补充注射2-4次.结果 经6个月至4年的随访,瘢痕表皮回植组瘢痕疙瘩复发率小于异位皮移植组,且外观好,手感软.结论 曲安缩松注射配合瘢痕表皮回植治疗瘢痕疙瘩是一种更好的方法.     

正常皮肤组织和病理性瘢痕中转化生长因子β1及β-连环蛋白基因的表达

 目的  研究转化生长因子茁β₁（TGF- β₁）及β连环蛋白（β-catenin ）基因在病理性瘢痕组织中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法  应用RT鄄PCR 方法检测22 例瘢痕疙瘩患者、29 例增生性瘢痕患者及18 例正常皮肤组织中TGF- β ₁及β-catenin基因的表达,并进行统计学分析。结果   瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF- β₁及β-catenin基因均呈高表达,与正常皮肤比较差异有统计学意义（ P< 0.01）,但瘢痕疙瘩和增生性瘢痕比较差异无统计学意义（ > 0.05）。结论  TGF- β₁/smad 和Wnt/- β₁catenin 信号转导通路对病理性瘢痕的形成起到促进作用。     

胰岛素样生长因子1在病理性瘢痕中的表达

目的研究胰岛素样生长因子1（insulin—like growthfactorl,IGF-1）及其受体（IGF-1R）在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法收集增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤标本,RT-PCR检测不同组织中IGF-1、IGF-1R表达,并进行统计学分析。结果RT—PCR显示瘢痕疙瘩中IGF-1R明显高于正常皮肤,差异有显著性（P=0．027〈0．05）;IGF-1R在增生性瘢痕中表达为弱阳性,与正常皮肤相比差异无显著性（P=0．894〉0．05）。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中IGF-1明显高于瘢痕周围正常皮肤,差异有显著性（P〈0．05）。结论IGF-1及IGF-1R在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

瘦素在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的:观察瘦素(leptin)在人病理性瘢痕中的表达情况,初步探讨瘦素与人病理性瘢痕发生的关系。方法:用PCR法检测人的10例正常皮肤,10例增生性瘢痕和10例瘢痕疙瘩组织中瘦素mRNA的表达。结果:正常皮肤瘦素mRNA呈现低表达,为0.55±0.17;增生性瘢痕组织有高表达,为0.86±0.13;瘢痕疙瘩组织呈现超高表达,为1.32±0.15。瘦素mRNA在增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中的表达量都明显高于正常皮肤组(P<0.01),在瘢痕疙瘩组的表达量明显高于增生性瘢痕组(P<0.01)。结论:瘦素在病理性瘢痕中表达较高,在瘢痕疙瘩组织中尤其高,瘦素的表达程度与瘢痕的纤维化程度一致,瘦素在人的病理性瘢痕的发生发展中起到一定的作用,但具体的机制及是否可以作为瘢痕治疗的新靶点还需要进一步研究。     

趋化因子IP-10在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的 研究趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子IP-10在28例瘢痕疙瘩(K组)、34例增生性瘢痕(HS组)及20例正常皮肤(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 IP-10在K组及HS组中均呈高表达,与N组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),但K组与HS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IP-10可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系

目的：探讨瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系，为研究瘢痕形成机制提供理论依据。方法：标本均采集自无严重并发症的志愿者，共24例，分为增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕3组，每组8例，第4组正常皮肤组织由上述24例患者正常皮肤标本中随机抽取8例。所取标本采用免疫组织化学的方法进行HO-1的表达和CD34血管计数以及成纤维细胞计数，比较不同类型瘢痕及正常皮肤HO-1量化指标、成纤维细胞数量与血管密度之间的关系。结果：CD34染色结果示增生性瘢痕、瘢痕疙瘩血管较丰富，而扁平瘢痕和正常皮肤较少，相比差异有统计学意义（P<0.01）。HO-1在各组瘢痕及正常皮肤表皮中均有不同程度表达，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达较强，与其他组比较差异有统计学意义（P<0.01）。HO-1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤真皮中表达依次减弱；血管计数与表皮、真皮HO-1（均P<0.01）表达均存在正相关(r=0.761,P<0.01)。成纤维细胞数在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤中依次减少；血管计数与成纤维细胞计数间存在正相关（r=0.731,P<0.01）。结论：HO-1可能是促进瘢痕血管生成的重要因素；烧伤瘢痕内HO-1及血管生成变化的原因可能在局部而不在全身；过量血管生成可能是病理性瘢痕的一种表象。     

瘢痕皮回植治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩

目的探讨一种对自体皮源不足、瘢痕面积过大的增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的有效治疗方法.方法对26例自体皮源不足、癜痕面积过大的增生性癜痕或瘢痕疙瘩住院患者,行瘢痕切除后自体瘢痕皮回植覆盖创面.结果26例病人所回植的瘢痕皮均成活,随访半年～1年,瘢痕所致的疼痛、瘙痒等症状消失,皮片平整且颜色与周围皮肤较回植前接近.结论对自体皮源不足、瘢痕面积过大及瘢痕体质的病人,应用瘢痕皮回植术,不失为一种有效的方法.     

瘢痕组织中微血管数和TSP-1mRNA表达

目的研究不同瘢痕组织和正常皮肤中血小板反应蛋白-1(TSP-1)mRNA的表达和微血管(MV)计数及其意义.方法应用原位分子杂交技术研究TSP-1 mRNA的表达水平,应用免疫组化的方法研究MV的计数.结果TSP-1 mRNA在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率低于在正常皮肤和外科瘢痕组织中的表达(P＜0.05);TSP-1 mRNA表达阴性病例组的MVC显著高于TSP-1 mRNA阳性病例组的MCV(P＜0.05);增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中微血管数多于正常皮肤和外科瘢痕组织的微血管.结论血管内皮细胞的过度增殖分化而抑制不足可能是瘢痕过度增生的重要因素.抑血管生成疗法可能是防治病理性瘢痕的新途径.