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1.
李振江 《国外医学:呼吸系统分册》1994,14(2):58-60
细胞因子由多种细胞分泌,与肥大细胞和嗜酸性细胞的募集和激活关系密切,参与哮喘气道的免疫应答和炎症反应。在细胞水平和分水平研究细菌因子的细胞来源和基因高控机制对特异性哮喘有很大的潜在价值。 相似文献
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粘附分子与支气管哮喘 总被引:4,自引:0,他引:4
粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白,在气道炎症反应中,介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移,国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多,本就粘附分子在哮喘发病机制中的作用,作一简要综述。 相似文献
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哮喘患者痰液中炎症介质和细胞因子与气道重塑的关系研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 以支气管粘膜网状基底膜厚度作为气道重塑的指标 ,探讨哮喘患者气道重塑与痰液中细胞因子和炎症介质的关系。方法 对 2 0例哮喘患者和 10名正常对照者经纤维支气管镜行(纤支镜 )支气管粘膜活检 ,测量支气管粘膜网状基底膜厚度 ,用荧光酶联免疫方法测定痰液中的嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP) ,酶联免疫法测定白细胞介素 5 (IL 5 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平 ;采用SPSS8 0统计软件作等级相关分析 ,探讨哮喘患者痰液中ECP、IL 5、TNF α水平与支气管粘膜厚度的关系。结果 缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度为 (10 1± 2 6 ) μm ,与正常对照组 [(4 4± 1 2 )μm]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;哮喘组痰液中ECP水平为 (14 4± 80 ) μg/L、IL 5为 (17± 4 ) μg/L、TNF α为 (14 6± 79) μg/L ,与正常对照组 [(81± 4 4 ) μg/L、(14± 4 ) μg/L、(5 3± 36 ) μg/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;两组痰液中ECP、IL 5与支气管粘膜厚度呈明显正相关 (r =0 5 6 9、0 4 6 6 ,P均 <0 0 0 5 ) ;两组痰液中TNF α水平与粘膜厚度无明显相关 (r=0 2 5 4 ,P >0 0 5 )。结论 缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度均存在不同程度增厚 ;而痰液ECP和IL 5水平与支气管粘膜厚度呈 相似文献
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粘附分子与支气管哮喘 总被引:2,自引:0,他引:2
粘附分子(Adhesion molecules,AMS)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。在气道炎症反应中,介导白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮转移。国外对粘附分子在支气管哮喘中的作用研究甚多,本文就粘附分子在哮喘发病机制中的作用,作一简要综述。 相似文献
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鼠白细胞介素12质粒对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 研究鼠白细胞介素 12 (IL 12 )基因表达 (mIL 12 )质粒对小鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型气道炎症及细胞因子的影响 ,并分析其作用机制。方法 卵白蛋白 (OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠 4 1只 ,分为 6组。即哮喘模型组 (A组 ) 8只 :OVA致敏 +OVA气雾攻击 ;模型对照组 (B组 ) 6只 :用生理盐水代替 1%OVA溶液雾化 ,余处理同A组 ;mIL 12质粒预防组 (C组 ) 8只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;mIL 12质粒治疗组 (D组 ) 8只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;空质粒预防组 (E组 ) 5只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射空质粒 10 0 μg ;空质粒治疗组 (F组 ) 6只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射空质粒 10 0 μg。测定所有小鼠支气管 肺泡灌洗液 (BALF)中的嗜酸粒细胞 (EOS)个数和IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平。结果B组小鼠EOS个数和IL 4、IL 5、IFN γ浓度分别为 (0 0 1± 0 0 3)× 10 8/L、(2 4± 4 ) pg/ml、(33± 6 ) pg/ml、(72 5± 5 9) pg/ml,C组为 (0 0 6± 0 0 4 )× 10 8/L、(43± 13) pg/ml、(6 3± 10 )pg/ml、(6 2 6± 6 0 ) pg/ml,D组为 (0 11± 0 12 )× 10 8/L、(38± 14 )pg/ml、(6 6± 14 ) pg/ml、(6 6 1± 4 0 ) pg/ml,与A 相似文献
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细胞因子网络与支气管哮喘 总被引:12,自引:0,他引:12
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽和糖蛋白,它们在支气管哮喘(哮喘)的病理过程中起着非常重要的调节作用。本文通过综述有关文献阐明了哮喘发作时的细胞因子来源、细胞因子在哮喘病理过程中的作用(那些能加重哮喘炎症,那些能减轻哮喘炎症)和哮喘的细胞因子网络紊乱,为全面了解细胞因子在哮喘时的生成和作用提供理论依据。 相似文献
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目的 布地奈德(普米克令舒)联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作前后气道炎性细胞、白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,探讨其影响机制。方法 对急性哮喘发作患儿采用上述联合治疗1周,共对34例急性发作期、24例缓解期患儿和15例正常儿童的诱导痰液进行炎性细胞计数和分类,测定其中IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果 急性组的总白细胞数,嗜酸粒细胞、中性粒细胞单核细胞比例及IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组。缓解组除嗜酸粒细胞及淋巴细胞比例明显高于正常对照组外,其余上述炎性细胞比例及细胞因子水平均降至正常。结论 普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入可显著降低急性哮喘发作患儿气道分泌物内嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞数量及IL-6、IL-8、TNF-α水平。 相似文献
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细胞因子在支气管哮喘气道重塑中作用的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的呼吸道疾病,其发病率在全球范围内呈逐年增加趋势,严重影响患者的健康。气道重塑是哮喘的重要特征,是引起哮喘不可逆气流阻塞、难治性哮喘和激素抵抗的重要原因之一。 相似文献
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059 细胞因子网络与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
姚泽忠 《国外医学:呼吸系统分册》2001,21(3):137-139
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎下反应的一组小分子多肽和糖蛋白,它们在支气管哮喘(哮喘)的病理过程中起着非常重要的调节作用。本文通过综述有关文献阐明了哮喘发作时的细胞因子来源、细胞因子在哮喘病理过程中的作用(那些能加重哮喘炎症,那些能减轻哮喘炎症)和哮喘的细胞因子网络紊乱,为全面了解细胞因子在哮喘时的生成和作用提供理论依据。 相似文献
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目的 观察阻断B7分子对尘螨过敏性哮喘患者炎性因子分泌作用的影响,探讨B7单克隆抗体(单抗)抑制哮喘炎症反应的机制.方法 从10例尘螨过敏性哮喘患者支气管肺泡灌洗液和外周血中分离出肺泡巨噬细胞(AM)和CD4+T细胞,后与CD4+T细胞共培养.实验组分别加抗CD80和抗CD86单抗;对照组不加抗体.共培养72小时后留取培养上清,检测INF-γ、IL-4、IL-5的产生量.结果 在IL-4、IL-5的分泌量方面,抗CD86组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),抗CD80组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在INF-γ的分泌量方面,各组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 哮喘患者通过肺泡巨噬细胞活化T细胞的过程中,抗CD86单抗抑制IL-4、IL-5的产生,而CD80的作用不明显.提示抗CD86可能成为哮喘治疗的新思路. 相似文献
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支气管哮喘的临床与实验室诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性,从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状,尤其多发于夜间及凌晨。哮喘危害广泛,全球大约有3亿哮喘患者。每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人。 相似文献
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支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导形成的慢性气道炎症。c-jun为即刻早期原癌基因,在大多数正常细胞中表达水平较低,可受多种炎症介质、炎症细胞、细胞因子刺激激活,c-jun被激活后可激活多种介质及细胞因子,在哮喘中起着重要作用。 相似文献
15.
支气管哮喘的细胞因子疗法 总被引:5,自引:0,他引:5
李明华 《中华结核和呼吸杂志》1998,21(8):507-509
细胞因子是一种由细胞释放的具有高效调节能力和对宿主的细胞功能进行非酶性方式调节的可溶性糖蛋白,细胞的信息、细胞间质介导的信息和细胞因子共同组成了复杂的细胞信息代码系统。近年来有关细胞因子研究的升温主要因为其具有广泛的临床应用前景,在哮喘的防治中也具有... 相似文献
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P物质与支气管哮喘研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
戴山林 《国外医学:呼吸系统分册》1997,14(4):172-174
P物质是神经源性气道炎症的一种重要介质,能增强血管通透性,导致血浆渗出和水肿,诱导白细胞粘会,浸润,调节细胞因子产生,引起支气管平滑肌痉挛等。与支气管哮喘关系十分密切,在哮喘的发病中具有重要作用。本重点介绍P物质致气道炎症的机制与哮喘的关系。 相似文献
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小气道炎症与哮喘 总被引:8,自引:0,他引:8
黄伟 《国外医学:呼吸系统分册》1999,19(3):122-123
本综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述了小气道病变对哮喘的发生,诊断及治疗的意义。 相似文献