中西医对COPD肺血管重构的研究进展

目的：探讨中西医对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展。方法：总结归纳分析近年来的相关文献资料。结果：吸烟和炎症可能是COPD早期即出现肺血管重构的始动因素，而缺氧又加快了重塑的进程。内皮素-1、转化生长因子一p、血管内皮细胞生长因子等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生。中医药在改善和逆转肺血管重构方面可起到一定的治疗作用。结论：通过进一步对COPD血管重塑相关影响因素及细胞因子的表达变化的研究，可以进一步认识COPD病情的发展机制。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞TGF-β1表达的研究

目的通过观察TGF(转化生长因子)-β1在吸烟所致慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞表达的水平,探讨TGF-β1在慢性阻塞性肺疾病气道炎症形成过程及氧化/抗氧化发病机制中的作用。方法采用免疫细胞化学方法检测TGF-β1在10例慢性支气管炎患者(慢支组)、10例慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)气道上皮细胞的表达,并与10例对照组比较。结果①COPD组气道上皮细胞TGF-β1的表达(0.785±0.071)高于慢支组(0.559±0.051),差异有显著性P<0.05;②COPD组、慢支组气道上皮细胞TGF-β1的表达明显高于对照组(0.195±0.029),差异有显著性P<0.05。结论TGF-β1在慢性阻塞性肺疾病气道炎症形成过程及氧化/抗氧化发病机制中可能发挥一定的作用。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病TGF-β信号通路影响的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的细胞生长因子,可以调节免疫应答、细胞增殖与分化、组织修复与细胞外基质合成和凋亡,在慢性阻塞性肺疾病发病机制中处于重要环节。因此,通过调控TGF-β信号通路,减少或延缓慢性阻塞性肺疾病气道重塑,将成为临床治疗慢性阻塞性肺疾病的重要方法之一。该文介绍了TGF-β信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的作用及中医药调控TGF-β信号通路减少或延缓慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展,为中医药预防及治疗慢性阻塞性肺疾病提供重要的理论依据及开辟新的方向。     

慢性阻塞性肺疾病与生长因子的关系

目的探讨生长因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管重塑中的作用.方法采用SP免疫组织化学方法观察转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子(EGF)在11例COPD患者纤维支气管镜活检标本组织中的表达;10例仅有咯血,无心肺疾病及非吸烟者为对照组.结果①TGF-β和EGF在对照组支气管上皮细胞无表达;在COPD组支气管黏膜上皮细胞有明显的表达并与对照组相比差异有显著性.TGF-β支气管黏膜上皮细胞基底膜是主要阳性表达区,化生黏膜上皮有较多阳性细胞.而EGF表达主要在纤毛上皮、支气管黏膜上皮细胞基底膜和化生黏膜上皮细胞.②在对照组黏膜下层有较少表达TGF-β和ECF的阳性细胞.COPD组TGF-β和ECF表达强,主要位于黏膜下层浸润的细胞、平滑肌细胞、黏膜腺体和内皮细胞.TGF-β在细胞外基质和上皮下基底膜的胶原带有强表达.③在COPD组Vimentin-阳性细胞即成纤维细胞数明显增多,与对照组相比差异有显著性(P＜0.001).④黏膜上皮和黏膜下TGF-β阳性细胞表达与基底膜厚度呈正相关(r=0.649 P＜0.01,r=0.649 P＜0.01).TGF-β阳性细胞表达数和黏膜下层纤维细胞数呈正相关(r=0.689 P＜0.01);EGF阳性细胞表达与基底膜厚度和黏膜下层纤维细胞数无相关性.结论TGF-β可能参与COPD气道重塑时纤维化的形成过程,是气道重塑的重要生长因子.     

VEGF、HIF-1在COPD中的表达及对肺血管重塑的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以细小支气管炎症性病变，呼吸道结构破坏，并伴有呼气性呼吸困难的常见慢性呼吸系统疾病。COPD后期常合并肺泡毛细血管、细小动脉管壁结构的重塑、肺间质纤维化以及肺动脉高压，严重影响患者的劳动能力和生活质量。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种具有高度生物学活性的功能性糖蛋白，能促进内皮细胞的分裂、增殖、迁移、血管管腔的形成，对于血管的增生以及重塑具有重要的作用。缺氧诱导因子(HIF)普遍存在于人和哺乳细胞内，广泛参与缺氧适应、炎症的发生发展以及肿瘤的生长转移扩散，对于血管增生，管壁结构重塑以及细胞存活、凋亡等具有重要意义。本文通过综述VEGF、HIF-1在COPD中的表达及对肺血管重塑影响的最新研究进展，以期为临床COPD的诊治、预后判断提供理论基础。     

基于“血脉同治”理论浅析COPD合并慢性肺源性心脏病过程血管重塑的诊疗思路

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病,慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)是COPD的重要并发症,血管重塑的病理变化贯穿于COPD合并慢性肺心病的全程,是病程发展重要的病理基础。中医"血脉理论"将COPD合并慢性肺心病建立于"血-脉-心-肺"的整体循环系统中,心肺功能的稳定不但治血,还需治脉,血脉同治,方可整体调理,降低COPD患者慢性肺心病的转化率。     

VEGF在COPD发病机制中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸道慢性疾病,其发病率和病死率均较高,是一个重要的全球性公共卫生问题。血管内皮生长因子(VEGF)是近年来发现的一种有高度特异性的细胞因子,具有增加血管通透性、促进血管内皮细胞分裂及诱发血管形成的作用。VEGF贯穿于COPD发生发展的全过程,与肺血管重塑密切相关,并参与COPD并发肺动脉高压的形成。但VEGF在COPD患者中的表达水平及其所起的作用尚存在争议。近年来许多学者探索VEGF在COPD发病及发展过程中的作用,以便为COPD的治疗提供新的方向。本文就近年来VEGF与COPD关系的研究进展做一综述。     

益气活血化痰法治疗慢性阻塞性肺疾病76例临床资料分析

目的探讨益气活血化痰法中药复方防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机理。方法将76例COPD患者随机分为治疗组和对照组,对照组30例按照慢性阻塞性肺疾病防治全球倡仪(GOLD)方案根据病情轻重程度给予个体化治疗,治疗组46例在与对照组等同使用西药的基础上服用益气活血化痰法中药复方。评价两组病例治疗前后COPD患者的生活质量,检测血清中白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)含量。结果治疗组患者治疗后生活质量明显改善,血清中TGF-β、b-FGF含量降低,对照组血清中LN、HA、PⅢP含量升高。结论益气活血化痰法中药复方可以干预COPD气道重塑,减缓气流受限进展,改善患者生活质量。     

肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

“肺络微型癥瘕”与慢性阻塞性肺疾病肺血管重构的相关性

肺血管重构在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起着重要的作用,且在COPD早期就已经出现肺血管重构.对络病理论和癥瘕理论内涵的深层次探析,结合COPD肺血管重构的病因、病机、演变、转归和中医药治疗,明确“肺络微型癥瘕”理论与COPD肺血管重构的相关性和一致性,可为中医药临床防治COPD肺血管重构提供理论依据.     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

Pulmonary hypertension

Sean Gaine, MD, PhD

JAMA. 2000;284:3160-3168.

A clinically useful, treatment-based classification of pulmonary hypertension divides the disease into 5 distinct categories: (1) pulmonary hypertension associated with disorders of the respiratory system and/or hypoxemia; (2) pulmonary venous hypertension; (3) chronic thromboembolic disease; (4) pulmonary arterial hypertension; and (5) pulmonary hypertension due to disorders directly affecting the pulmonary vasculature. Pulmonary arterial hypertension includes individuals with primary pulmonary hypertension, congenital heart disease, connective tissue disease, and liver disease. These heterogeneous diseases have similar characteristic pathological changes, including in situ thrombosis, smooth muscle hypertrophy, and intimal proliferation. Right heart catheterization is essential to confirm diagnosis, determine prognosis, and assign therapy. A minority of patients have a favorable response to an acute vasodilator trial and long-term benefit with calcium channel blocker therapy. Continuous intravenous epoprostenol improves symptoms and survival in patients with advanced primary pulmonary hypertension and has potential benefit in other forms of pulmonary arterial hypertension. Lung transplantation remains an important option for individuals in whom maximal medical therapy fails. The recent discovery of the gene for familial primary pulmonary hypertension and the increase in new drugs undergoing clinical trials are encouraging developments.