疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响

目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑...     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,tPA)及其抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是纤溶系统的两个重要组成部分.tPA可使纤溶酶原转化为纤溶酶,PAI-1能够调节tPA的活性,两者共同作用调节纤溶过程.重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)目前在临床上已经得到较广泛的应用,其能够溶解血栓、明确减轻患者的神经功能缺损已得到充分的肯定.     

急性脑血管病患者血浆t-PA、PAI-1水平的临床意义研究

目的 探讨急性脑血管病患者血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator,t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）抗原含量的变化规律。方法 运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定2007年10月至2008年9月78例急性脑出血、脑梗死和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者血浆t-PA及PAI-1抗原含量水平,并与同期22例健康对照组进行比较。结果 与对照组比较,脑出血组血浆t-PA水平明显升高、PAI-1水平降低（P均<0.001）;脑梗死组血浆t-PA及PAI-1水平均较对照组明显升高（P均<0.001）;TIA组血浆t-PA水平低于对照组（P=0.006）,PAI-1水平升高（P<0.001）。结论 急性脑血管病患者存在纤溶活性的异常。     

丝氨酸蛋白酶及其抑制剂研究新进展

该文综述了丝氨酸蛋白酶组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂((u-PA)和凝血酶及其同源性抑制剂PAI-1、Neuroserpin和PN-1的表达以及在神经系统疾病中的作用,讨论了t-PA及其抑制剂Neuroserpin在神经系统中的作用,旨在为人类急性脑损伤的治疗提供新的思路。     

槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑纤溶激活系统基因表达的研究

目的 观察槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织中纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为正常假手术组、糖尿病假手术组、糖尿病脑梗死组、低剂量与高剂量槲皮素预处理组5组.后4组大鼠制作糖尿病模型.造模后低剂量与高剂量槲皮素预处理组分别按体质量予槲皮素50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)灌胃15 d,并与糖尿病脑梗死组行自体血栓脑梗死处理.以半定量反转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组动物脑组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA) mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA) mRNA、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1) mRNA、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP) mRNA的表达并进行分析比较.结果 与糖尿病脑梗死组t-PA mRNA、PAI-1 mRNA相对表达量(分别为0.27±0.03、0.68±0.06)比较,低剂量、高剂量槲皮素预处理组t-PA mRNA表达(分别为0.32±0.05、0.44±0.10)升高,PAI-1 mRNA表达(0.53±0.15、0.32±0.07)降低(均P<0.01),高剂量、低剂量槲皮素预处理组、糖尿病脑梗死组之间u-PA mRNA、NSP mRNA表达无统计学差异.结论 槲皮素可能通过促进t-PA mRNA表达、抑制PAI-1 mRNA表达改善糖尿病脑梗死大鼠纤溶功能.槲皮素预处理对糖尿病脑梗死大鼠u-PA mRNA、NSP mRNA表达无明显影响.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死相关性的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是Tpa和Upa的主要抑制剂.PAI-1受PAI-1基因调控,并受多种因素的影响.PAI-1在纤溶系统中起重要作用,与脑梗死的发生、发展和恢复有着密切的关系.PAI-1抑制剂也许可以提供与抗血小板药或抗凝药不同机制的新的抗血栓药.     

组织型纤溶酶原激活物抑制物基因多态性与脑梗死相关性的研究进展

脑梗死病人纤溶活性降低。组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及其抑制物 (PAI - 1)在纤溶系统中起重要作用 ,与脑梗死的发生、发展和恢复有着密切的关系。tPA/PAI- 1受PAI- 1基因调控 ,并受多种因素的影响。     

uPA/uPAR与胶质瘤侵袭性和促血管生成的关系

胶质瘤是人中枢神经系统最常!^L的恶性肿瘤.过去三十年中,尽管手术方法和辅助性治疗手段上取得了不小的进展.但是由于肿瘤的高度侵袭性和富血管化.以及瘤细胞耐寿性和对放疗的不敏感[1-3],恶性胶质瘤患者的预后还是很差.实验表明.尿激酶型纤溶蛋白激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA) 及其受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)与胶质瘤的侵袭性和血管生成有密切关系.本文就其近年的研究进展综述如下.     

蚓激酶对动脉粥样硬化及纤溶活性的干预研究

目的探讨蚓激酶对动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)及纤溶活性的干预作用。方法将经彩超确诊的AS患者随机分为蚓激酶治疗组88例和对照组64例,观察治疗前后两组的血清纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-tipe plasminogen activator,tPA)、组织型纤溶酶原抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块crouse评分变化情况。结果治疗组治疗后血清Fbg水平、tPA、PAI活性、颈动脉IMT、crouse评分改善明显优于对照组;不稳定性斑块组疗效好于稳定性斑块组。结论蚓激酶能延缓、逆转动脉粥样硬化并纠正纤溶紊乱。     

组织型纤溶酶原激活物与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是一种多因素作用的疾病,其发生机制至今尚无一致看法,高纤维蛋白原血症已被认为是缺血性脑卒中的独立危险因素.血管内纤维蛋白的清除主要靠纤溶酶来调节,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)通过激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,来促进纤维蛋白的溶解,保持血管通畅和正常血流,组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)作为抑制剂,能迅速与之作用使之失去活性,对t-PA的活性起调节作用.近年来的研究表明,t-PA,PAI与缺血性卒中的发病密切相关.     

脑梗死溶栓治疗预后影响因素的分析

<正>缺血性卒中(ischemic stroke)是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。溶栓治疗是指应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物,直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解,从而使被阻塞的血管再通。临床上静脉溶栓剂主要有尿激酶、重组人组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)等,尿激酶虽然溶栓活性高,但在脑卒中的治疗方面,     

丹参素防治脑缺血-再灌注损伤的机制及研究进展

<正>缺血性脑卒中的发病率逐年上升,具有高致残率、高死亡率,严重危害人类健康~([1～3])。积极静脉溶栓是其临床主要治疗方式,组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)是目前较为公认的溶栓剂,但时间窗短、颅内出血风险及过敏反应等副作用限制了临床应用~([4,5]),且易继     

组织型纤溶酶原激活物治疗出血性卒中的阳性结果

在第17届欧洲卒中会议（European Stroke Conference，ESC）上，美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道，组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，tPA）有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率。     

急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓治疗新进展

急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke ,AIS)是我国常见的脑血管疾病之一,具有发病率高、致残率高和病死率高的所谓"三高"特征,疾病负担严重.重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant tissue plasminogen activator ,rt-PA )静脉溶栓是A IS患者目前最有...     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…     

神经营养因子假说与抑郁症发病机制的研究进展

目前关于抑郁症发病机制的神经营养因子假说研究尚不明确,当前研究多聚焦于脑源性神经营养因子(BDNF)及其前体(proBDNF)和成熟体(mBDNF)在抑郁症中的作用。多个研究显示抑郁症患者proBDNF蛋白水平升高,而mBDNF蛋白水平降低。随着对神经营养因子假说研究的深入,有研究发现组织型纤溶酶原激活剂(tPA)可通过促使proBDNF向mBDNF转化而缓解抑郁症状,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)可抑制tPA的表达,PAI-1在抑郁症患者中的表达增加。本文对BDNF、proBDNF、mBDNF、tPA及PAI-1与抑郁症之间的关系进行综述,以期为抑郁症的发生机制及诊疗提供参考。     

血管介入与保守方案治疗急性脑梗死的疗效及对纤溶活性水平的影响

目的对比血管介入与保守方案治疗急性脑梗死的临床效果,分析其对纤溶活性水平的影响。方法研究对象来源于我院2014-01—2014-12收治的66例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为对照组与观察组。对照组接受保守治疗;观察组接受血管介入溶栓治疗。检测2组治疗前后血浆血管性假血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平,观察2组治疗效果。结果观察组总有效率93.9%显著高于对照组的69.7%,差异有统计学意义(P0.05);治疗前2组vWF、tPA及PAI-1对比差异无统计学意义(P0.05);2组治疗后上述指标对比差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管介入溶栓治疗急性脑梗死效果更为理想,能有效促进纤溶活性水平升高,适于临床推广应用。     

脑梗死患者血浆t-PA和PAI的变化及临床意义

组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)是反映体内纤溶活性的重要指标。其血浆水平受多种生理及病理因素影响。目前研究已表明 ,在脑梗死发病前及病后不同时期二者均发生较复杂的变化 ,掌握这些变化规律 ,可用于脑梗死的预防及指导脑梗死的溶栓和一般治疗     

雌激素与脑保护

在世界范围内,卒中是导致成年人死亡的主要疾病之一,并且是导致患者致残的首要因素,卒中的治疗也越来越为医学界所重视.直到19 95年,卒中的治疗一直局限于预防性治疗.基因重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)的临床应用使我们首次对缺血性卒中急性期的治疗有了相对可靠的手段[1],但由于rt-PA的治疗时间窗非常狭窄,卒中患者可以接受溶栓治疗的比例至今仍然很低.     

卒中治疗——Zivin与阿替普酶

正Justin Allen Zivin(图1)是美国神经内科医生,曾任加利福尼亚大学圣地亚哥分校神经内科副主任,他对卒中研究的主要贡献是引进了组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t PA),即阿替普酶(Alteplase)对卒中进行早期治疗。1985年,Zivin以第一作者身份在Science上发表了他对t PA的研究结果,开启了卒中的治疗时代。他文章的标题是"t PA减轻脑