藏药七十味珍珠丸对模型大鼠血液流变学及血脂的影响

目的:观察藏药七十味珍珠丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响及对高血脂大鼠血脂的影响。方法:预防性给药后,采用肾上腺素加冰水冷浴法建立急性血瘀大鼠模型,观察七十味珍珠丸对全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、纤维蛋白原、血沉、血沉方程k值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数的影响;采用高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,观察七十味珍珠丸对大鼠总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的影响。结果:七十味珍珠丸预防给药能显著降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原(P<0.01或P<0.05),对红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数改变无统计学意义;对高血脂大鼠的血脂未见明显影响。结论:藏药七十味珍珠丸具有明显改善血瘀大鼠多项血液流变学指标的作用,但无明显降脂作用。     

胰岛素对拟老年痴呆大鼠脑内GFAP的影响

目的 探讨胰岛素对拟老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.方法 大鼠海马背侧微量注射甲基软海绵酸(大田酸),胰岛素侧脑室注射;水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化观察大鼠脑内GFAP的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,GFAP表达增多;与模型组相比,胰岛素组大鼠学习记忆能力明显提高,GFAP表达减少.结论 胰岛素提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其促进中枢神经系统生长发育,抑制GSK-3β和OA对tau蛋白的磷酸化作用,以及改善星形胶质细胞的功能有关.     

黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响.方法:选取健康的雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、黄芪颗粒组及吡拉西坦组,每组12只.其中老年痴呆大鼠模型通过将β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein 1-40,Aβ1-40)注射入大鼠脑室部建立.向黄芪颗粒组及吡拉西坦组分别...     

70味珍珠丸对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用

目的研究70味珍珠丸对大鼠全脑缺血/再灌注后海马的保护作用。方法 48只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,观察不同剂量70味珍珠丸对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响,并应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果 70味珍珠丸组与缺血/再灌组相比表现为海马神经元凋亡率下降,海马CA1区锥体细胞组织学分级（histological grade,HG）明显降低,神经元密度（neuronal density,ND）明显升高（P〈0.05）。结论藏药70味珍珠丸可以抑制脑缺血再灌注时海马神经元凋亡,从而对脑缺血/再灌注损伤有明显的对抗作用。     

藏药七十味珍珠丸对樟柳碱所致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的：探讨藏药七十味珍珠丸对小鼠记忆获得的改善作用。方法：给小鼠注射樟柳碱造成记忆障碍,采用跳台法观察小鼠遭受电击后的记忆获得情况;结果：灌胃给予七十味珍珠丸0.25g/kg、0.5g/kg和1g/kg,可明显减少小鼠跳台的出错次数,结论：提示本品对樟柳碱所致小鼠记忆获得障碍具有明显的改善作用。     

简谈藏医药治疗心脑血管疾病的临床观察

观察及评价七十味珍珠丸,二十五味珍珠丸,二十五味珊瑚丸,二十五味驴血丸,安神散,二十味沉香丸,八味沉香丸,十一味甘露散,仲泽八味沉香散等藏药对各型心脑血管疾病的临床疗效及安全。     

肾虚型老年痴呆大鼠模型的复制

目的复制肾虚型老年痴呆大鼠模型。方法采用灌胃给予氢化可的松(15mg/kg)复合侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(amyloid beta 25-35,Aβ25-35)10μg复制肾虚型老年痴呆动物模型,每5d记录一次大鼠的体质量,通过体质量变化、自主活动、免疫学指标以及血浆中睾酮和皮质酮含量的变化,评价该模型肾虚的形成情况;通过奖励性操作式条件反射任务和水迷宫实验结合脑组织病理学的变化,评价该模型学习记忆的变化。结果与对照组比较,肾虚组和肾虚型老年痴呆组大鼠体质量增长缓慢,自主活动度显著降低,胸腺和脾指数显著降低,血清中睾酮和皮质酮含量显著降低(P0.05,或P0.01)。在水迷宫实验和奖励性操作式条件反射任务中,与对照组比较,肾虚型老年痴呆大鼠的学习记忆能力显著受损(P0.05,P0.01)。结论灌胃给予氢化可的松(15mg/kg)复合侧脑室注射Aβ25-35(10μg)可以用于复制肾虚型老年痴呆模型,既可以使Wistar大鼠产生一系列肾虚表现,又可以造成其学习记忆功能障碍。     

原发性癫痫患者行藏药七十味珍珠丸治疗的可行性及临床价值探究

目的探讨原发性癫痫患者行藏药七十味珍珠丸治疗的可行性及临床价值。方法随机选取2017年1月至2018年12月于我院就诊的原发性癫痫患者32例,服用藏药七十味珍珠丸四个疗程,患者全部给予七十味珍珠丸,并且在服药期间禁止使用其他相关的药物。依据病人的体质、病理变化的状况以及病情轻重的情况可配合其他相关治疗。具体用法是先将七十味珍珠药丸使用温开水浸泡过夜,病人于清晨的时候将药物空腹送服,记录并对比治疗前后的治疗效果。结果本次试验中Ⅰ(痊愈)患者占比40.63%(13/32),Ⅱ(显效)占比37.50%(12/32),Ⅲ(有效)占比15.63%(5/32),Ⅳ(无效)占比6.25%(2/32),治疗的总有效率为93.75%(30/32)。结论原发性癫痫患者在服用七十味珍珠丸后治疗效果显著,无明显的副作用,安全性高,建议推广。     

微量注射甲基软海绵酸对大鼠海马神经元放电的影响

目的探寻新的建立老年痴呆模型的方法.方法大鼠海马背侧微量注射0.4 mmol/L甲基软海绵酸(Okadaic acid,OA)1μ1,每两天1次,连续3次.海马背侧首次微量注射20 d后,测试各组大鼠空间学习记忆能力;行为学检测结束后,在注射对侧海马观察各组神经元自发放电.结果海马背侧微量注射OA大鼠空间学习记忆能力明显降低,海马神经元放电频率明显减少,放电形式发生改变.结论 OA对海马影响明显,提示此法可建立老年痴呆模型.     

石菖蒲及远志对β-淀粉样蛋白所致老年性痴呆大鼠的治疗作用

目的:探讨中药石菖蒲、远志对β-淀粉样蛋白(Aβ)(1 -42)所致老年性痴呆大鼠的治疗作用,为其临床应用提供科学依据.方法:大鼠海马注射Aβ(1 -42)液造老年痴呆模型,造模后中药组大鼠给予中药2.5 g/kg体重灌胃,西药组大鼠盐酸多奈哌齐按0.33 mg/kg体重灌胃,手术对照组和模型对照组给予10 mL/kg生理盐水体重灌胃;用Morris水迷宫试验测试大鼠的空间学习记忆能力的变化,光镜观察大脑组织形态结构变化.结果:模型对照组与手术对照组比较,潜伏期延长(P＜0.05);中药组与模型对照组比较,潜伏期缩短(P＜0.05);中药组与西药组潜伏期无明显差异;模型对照组大鼠海马神经元减少且变性.结论:中药石菖蒲、远志对β-淀粉样蛋白所致老年性痴呆有一定的治疗作用.     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

通络救脑注射液对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及氧化应激反应的影响

目的:探讨通络救脑注射液(Tong Luo Jiu Nao injection,TLJN)对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制.方法:采用脑内定位注射β淀粉样蛋白(βamyloidl-42)建立AD大鼠模型,在模型建立成功的同时给予TLJN治疗.采用Morris水迷宫进行AD大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)的含量.结果:与正常组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),目标象限停留时间明显缩短(P＜0.01);TLJN治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),目标象限停留时间明显增加(P＜0.05).AD模型组大鼠脑皮质中MDA含量增加(P＜0.01);TLJN治疗组,脑皮质MDA含量显著减少(P＜0.01).结论:TLJN具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性病变有一定的作用,可能通过抑制AD模型大鼠脑皮质MDA产生发挥其保护作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

石菖蒲远志散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝药石菖蒲远志散对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响.[方法]将小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、脑复康组及石菖蒲远志散大、中、小剂量组.腹腔注射给予小鼠D-半乳糖和亚硝酸钠建立AD模型,同时灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散4周,利用Morris水迷宫法评价学习记忆功能;采集血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型对照组比较,石菖蒲远志散大剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短(P<0.05),大、中剂量组在原站台所在象限停留时间明显延长(P<0.05);石菖蒲远志散大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增加(P<0.01),大、中剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低(P<0.01).[结论]朝药石菖蒲远志散可预防D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠学习记忆功能减退,其机制可能与抗氧化作用有关.     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

骨髓间充质干细胞移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

【目的】本研究旨在探索骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对老年性痴呆大鼠学习和记忆的影响。【方法】选用24月龄健康雄性Wistar大鼠制备自然衰老痴呆模型,将模型大鼠随机分为3组,每组10只。对照组大鼠双侧海马注射生理盐水;干细胞组大鼠注射BMSCs;分化组大鼠注射定向神经诱导的BMSCs。大鼠的学习能力在术前1 d及术后6周通过Y迷宫试验测定,记忆能力测定在学习能力测定48 h后进行;同时采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力;采用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠海马区胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)阳性细胞。【结果】对照组大鼠学习和记忆成绩均下降,与术前相比,差异无显著性意义(P>0.05);干细胞组大鼠学习和记忆成绩均提高,与移植前相比差异无显著性意义(P>0.05);分化组大鼠学习和记忆成绩均较移植前明显提高(P<0.01);与对照组相比,其他两组大鼠学习和记忆成绩均提高(P<0.05)。分化组大鼠逃避潜伏期较对照组明显缩短(P<0.01)。分化组大鼠海马区可观察到ChAT阳性细胞。【结论】BMSCs移植可改善老年性痴呆大鼠的学习和记忆能力,且定向神经诱导分化的BMSCs移植治疗效果优于未分化的BMSCs,提示BMSCs移植可能成为治疗痴呆大鼠认知功能障碍的一种方法。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo—E4的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对AD大鼠海马Apo—E4的影响。方法：采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力（P〈0．01）,减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo—E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

咖啡酸对老年性痴呆模型大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨咖啡酸对AD模型大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝（Al^3＋200mg/kg）,1次/d,5d/周,持续20周,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤AD动物模型;咖啡酸（40mg/kg、10mg/kg）分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化、以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果慢性铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低。给予咖啡酸能明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻AD模型大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏AD模型大鼠海马MDA含量的增加以及SOD活性的降低。结论咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑损伤AD模型有明显的保护作用。