醛固酮对新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 观察醛固酮对新生大鼠心肌细胞凋亡影响并探讨其机制.方法 取新生大鼠心肌细胞培养36 h后,加入不同浓度醛固酮(0.01～10.0 μrmol/L).分别用吖啶橙(AO)荧光染色法和流式细胞术检测心肌细胞凋亡.用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 醛固酮加入细胞24 h后,随着其浓度的增高,凋亡细胞所占比例逐渐增加,Bax表达逐渐增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/Bax比值下降,与对照组相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 醛固酮明显促进心肌细胞的凋亡,且具有浓度依赖性,这可能与醛固酮能下调Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达有关.     

大鼠非心肌细胞对心肌细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠心脏非心肌细胞对心肌细胞凋亡的影响。方法分别培养SD乳鼠心肌细胞(MC)和非心肌细胞(NMC)。制备非心肌细胞条件培养液(NMCM)。培养细胞的分组及药物干预:M组:MC+新鲜培养液;C组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM;L组:MC+新鲜培养液+Losartan;CL组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan;P组:MC+新鲜培养液+PD123319;CP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+PD123319;LP组:MC+新鲜培养液+Losartan+PD123319;CLP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan+PD123319。用图像分析仪测定各组心肌细胞的面积,用流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡情况。结果用药物干预后,L组、P组及LP组与M组比较,心肌细胞面积无明显变化(P>0.05);C组及CP组细胞面积较M组、L组、P组、LP组明显增大(P<0.01)。C组及CP组细胞凋亡率明显高于其他组(P<0.001),CP组细胞凋亡较C组更为明显(P<0.05)。结论非心肌细胞培养液在促进心肌细胞肥大的同时,也促进了细胞的凋亡。Losartan可抵消非心肌细胞条件培养液促进心肌细胞凋亡的作用,提示AT1受体介导促进心肌细胞凋亡。     

肝素对大鼠缺氧心肌细胞凋亡的影响

目的：观察缺氧导致的心肌细胞凋亡及肝素对其产生的影响。方法：用流式细胞仪测量凋亡细胞。结果：缺氧可致心肌细胞凋亡,肝素呈剂量依赖性地减少四缺氧所致的心肌细胞凋亡。结论：肝素可通过减少细胞凋亡对心肌起保护作用。     

凋亡调控因子XIAP对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立体外培养新生大鼠心肌细胞缺氧模型,用XIAP进行干预,以探讨XIAP能否抑制细胞凋亡。方法培养新生SD大鼠（1～3天龄）心肌细胞至第4天,脂质体介导转染pDsRed2-XIAP、pDsRed2-N1质粒和不转染的心肌细胞分别设为模型组、对照组和空白组。以物理性缺氧（95%N2＋5%CO2）方式培养,在6h、12h用流式细胞仪AnnexinVFITC及原位末端标记法（TUNEL）检测细胞调亡,结果采用统计学SPSS11.5软件包进行单项方差分析。〈0.05,有显著差异。结果①缺氧后经TUNEL检测,各组均有心肌细胞凋亡;②流式细胞仪检测心肌细胞凋亡随缺氧时间延长而增多;③模型组心肌细胞凋亡率较对照组与空白组明显减少（〈0.01）。结论缺氧能诱导心肌细胞凋亡。XIAP能明显减少缺氧诱导鼠心肌细胞的凋亡。     

大鼠甲状腺功能状态对心肌细胞凋亡的影响

目的　了解甲状腺功能变化对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨甲状腺功能异常影响心肌细胞凋亡的机制 .方法　建立实验性甲亢与甲减大鼠模型 (n =2 4) ,检测血清T3 ,T4及促甲状腺激素 (TSH) ,利用末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 .结果　正常大鼠及甲亢大鼠未出现心肌细胞凋亡 .甲减大鼠均出现心肌细胞凋亡 ,凋亡程度左心室 >右心室 ,并与血清T3 ,T4 呈负相关 (r =- 0 .834 ,P <0 .0 0 1) ,与TSH呈正相关 (r =0 .941,P <0 .0 0 1) .结论　心肌细胞凋亡与甲状腺功能状态密切相关 ,血液中甲状腺激素参与调控心肌细胞凋亡     

氧化苦参碱对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化苦参碱（OMT）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症动物模型.造模后将48只SD大鼠分为6组,即CON（假手术）组、OMT对照组、CLP（模型）组、CLP＋ OMT（52、26、13mg·kg-1）剂量组.采用BL-420生物机能实验设备检测大鼠心功能改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（AI）,放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNFa）蛋白含量的改变.结果 不同剂量的OMT能明显降低脓毒症大鼠的HR、左室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）、LVSP、±LVdp/dtmax（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-a蛋白含量（P＜0.05）及心肌细胞凋亡指数（P＜0.05）.结论 OMT（52、26、13mg·kg-1）能减轻脓毒症导致的大鼠心肌细胞凋亡现象,对抗由心肌细胞凋亡引起的心功能损伤.     

心肌细胞凋亡对老年大鼠心脏功能的影响

目的 观察心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能降低中的作用. 方法 将大鼠分为成年组（n=10）、老年组（n=10）以及广谱的caspase抑制剂Z-VAD-FMK组（n=10）.MS2000生物信号记录分析系统记录各组大鼠的心脏功能,用TUNEL和caspase-3活性检测各组大鼠的凋亡情况;并分析老年大鼠凋亡与心功能的关系. 结果 与成年大鼠相比,老年大鼠的心重/体重比显著下降,心肌收缩及舒张功能均明显降低,老年大鼠心肌细胞的凋亡明显增加.并且,caspase-3的水平与心肌收缩指数呈负相关（r=-0.772,P＜0.01）,与左室舒张压呈正相关（r=0.718,P＜0.01）.阻断老年大鼠心肌的凋亡后,心肌的收缩和舒张功能明显改善. 结论 心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能下降中发挥着重要作用,提示临床可以通过抗凋亡措施来减少心肌细胞丢失进而延缓心功能的下降.     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨牛磺酸对高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法：建立肾血管性高血压大鼠模型,心肌细胞凋亡检测采用ＴｄＴ介导的原位末端缺口标记法,ＡｎｇⅡ测定采用放免法。结果与相应假手术组相比,两级模型组（４周、１２周）心肌ＡｎｇⅡ含量增多,收肌细胞凋亡增多;与１２周模型组相比,给药组左收室／体重比和心肌ＡｎｇⅡ含心肌细胞凋亡减少,与正常组相近。结论高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,牛磺酸高血压心肌细胞凋亡有抑制作用     

丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响

观察丹参对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探索其机理。采用体外培养的wistar乳鼠心肌细胞缺糖缺氧6h,用心肌酶检测其代射及流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果显示缺糖缺氧组心肌细胞凋亡数及酶指数显著高于正常对照组,大、小剂量丹参液组心肌细胞凋亡及酶数量明显下降,与缺糖缺氧组比较有显著性差异。说明丹参对缺糖缺氧心肌细胞凋亡有明显的抑制作用。     

Exendin-4对严重烫伤大鼠早期心肌细胞凋亡的影响

目的了解exendin-4对烫伤大鼠早期心肌细胞凋亡的作用和机制。方法 54只健康成年SD大鼠,随机分为正常对照组(N组,n=6)、单纯烫伤组(S组,n=24)和烫伤加exendin-4组(E组,n=24)。S组和N组大鼠采用30%TBSAⅢ°烫伤模型,伤后按Parkland公式补液抗休克。E组伤后给予exendin-4。采用DNA切口末端标记法(TUNEL)检测左室心肌细胞凋亡;免疫荧光法检测心肌组织caspase-3活性。结果 S组大鼠于伤后6h,心肌细胞凋亡指数即升高,12h达高峰,48h仍显著高于正常对照组;心肌组织caspase-3活性于伤后6h开始增强,12h达高峰,伤后24h仍显著高于N组。E组较S组,在伤后6、12、24、48h大鼠心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性在伤后6、12、24h也显著降低(P<0.05)。统计学分析表明心肌细胞凋亡指数与心肌组织caspase-3活性呈显著正相关(P<0.05)。结论 Exdendin-4可抑制烫伤大鼠早期心肌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制心肌组织caspase-3活性,从而抑制心肌细胞凋亡。     

环维黄杨星D对NaCN致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的观察环维环杨星D(CVB-D)对心肌细胞缺氧性损伤的保护作用。方法利用NaCN诱导细胞内缺氧,建立心肌细胞缺氧损伤病理模型,从细胞存活率、LDH外漏释放、细胞凋亡率等方面,观察CVB-D对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。结果 CVB-D能明显抑制NaCN造成的心肌细胞死亡、减少细胞内LDH的漏出(P0.05~0.01),并能减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡。结论 CVB-D对缺氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,作用机制与清除氧自由基及降低细胞凋亡率有关。     

吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进作用及其机制

目的研究吴茱萸碱对人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进用及其机制。方法将体外培养的胶质瘤SHG-44细胞分为对照组、吴茱萸碱组(根据吴茱萸碱浓度不同分为3个亚组),CCK-8法观察细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,透射电镜观察细胞形态学的变化,Western blot法检测胶质瘤SHG-44细胞内Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的蛋白表达。结果吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞增殖有抑制作用。流式细胞仪及Hoechst 33258核染色法的检测结果表明,随着吴茱萸碱作用浓度的递增,胶质瘤SHG-44细胞凋亡率呈剂量依赖性递增;吴茱萸碱作用后可使Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达升高。结论吴茱萸碱通过改变Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达,抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖并促进其凋亡。     

白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用. 方法 建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型, MTT法检测心肌细胞活力,Hoechst33258染色检测心肌细胞凋亡,测定心肌细胞内总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果 经8h、12h、16h、24h缺氧培养后,心肌细胞抑制率分别为(22.13±3.22)%、(29.75±0.34)%、(37.43±6.42)% 和(45.47±7.32)%;心肌细胞缺氧培养24h后,呈现典型的凋亡形态学变化;心肌细胞内GSH-Px活性从(46.96±8.36)U/ml下降到(27.13±4.76) U/ml(P<0.01);心肌细胞内T-AOC为(2.68±0.31)U/ml,缺氧24h后下降到(1.28±0.27)U/ml(P<0.05).Res(25、50、75μmol/L)可剂量依赖性降低8h、12h、16h、24h缺氧培养所引起的心肌细胞抑制率升高(P<0.05,P<0.01或P<0.001);心肌细胞凋亡形态学改变逐渐改善, 50μmol/L和75μmol/L Res作用更明显;剂量依赖性升高心肌细胞内GSH-Px活性和T-AOC水平(P<0.05 或P<0.01). 结论Res可减轻缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡程度.     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡和细胞增殖的表达及关系的研究

目的 通过研究口腔扁平苔藓患者上皮细胞凋亡、增殖状况及P53,CyclinD1蛋白的表达,探讨OLP发病的机理.方法 采用甲基绿派诺宁法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔上皮细胞凋亡的阳性表达,用免疫组化SABC法检测P53,CyclinDi,ki67蛋白在两组上皮中的分布和表达.结果 ①正常组与OLP组凋亡细胞阳性指数分别为0.69±0.25,1.98±1.07,t=5.28(p=0.03《0.05),有统计学意义;②正常组与OLP组P53蛋白阳性指数分别为5.15±3.12,20.73±10.56,t=6.35(p=0.001《0.05),有统计学意义;③正常组与OLP组中CyclinD1阳性指数分别为8.89±1.81,16.89±8.00,t=5.68,p=0.001《0.05有统计学意义;④正常组与OLP组中ki67蛋白阳性指数分别为14.02±6.75,31.22±12.19,r=5.7374,p=0.001《0.05,有统计学意义;⑤P53,Ki67蛋白阳性细胞指数与凋亡指数呈正相关.其相关系数分别为r=0.8209,P<0.01,r=O.8349,P<0.05有统计学意义.结论 ①细胞凋亡及凋亡相关因子P53蛋白的异常表达可能导致OLP的病变.②细胞增殖与细胞凋亡贯穿了OLP发病的全过程,二者的平衡失调导致了OLP病变的反复发作.     

白桦脂酸联合沙利度胺诱导U266细胞凋亡机制研究

目的：探讨白桦脂酸联合沙利度胺诱导多发性骨髓瘤（ MM）U266细胞凋亡的机制。方法：分别用白桦脂酸（20、40、60和80 mg/L,白桦脂酸组）、沙利度胺（10、50和100 mg/L,沙利度胺组）及白桦脂酸（40 mg/L）联合沙利度胺（联合组,白桦脂酸40 mg/L,沙利度胺10、50和100 mg/L）分别处理U266细胞,同期设对照组;MTT法和流式细胞术分别检测不同浓度白桦脂酸组、沙利度胺组及联合组U266细胞增殖抑制率和凋亡率;Real-time PCR检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：随着白桦脂酸浓度的增加,U266细胞增殖抑制率增加,差异有统计学意义（ P＜0.05）,最适浓度为40 mg/L;与沙利度胺组相比,联合组U266细胞的增殖抑制率和凋亡率明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）;与沙利度胺组或白桦脂酸组相比,联合组 U266细胞中Survivin、Bcl-2 mRNA的表达明显降低,Cyto-C和Bax mRNA表达明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）;与沙利度胺、白桦脂酸组相比,联合组U266细胞中Survivin、Bcl-2蛋白表达明显降低,Cyto-C和Bax蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：白桦脂酸联合沙利度胺可以促进多发性骨髓瘤U266细胞凋亡,其机制可能与凋亡分子Survivin、Bcl-2、Cyto-c和Bax相关。     

卡维地洛对心梗大鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨心肌梗死 (MI)后心肌病理形态学和心肌细胞凋亡的变化、意义及卡维地洛 (CAR)治疗的作用机制。方法 :观察雄性Wistar大鼠MI后的血流动力学参数、心室重塑指标、心肌病理形态学及心肌细胞凋亡的改变 ,并于MI后 1周开始对大鼠进行 7周的CAR和美托洛尔 (MET)干预 ,观察CAR和MET对上述指标的影响。结果 :MI后大鼠MAP和±dp/dtmax显著降低 ,左室舒张期末压 (LVEDP)、左心室湿重 /体重 (LVW /BW)、右心室湿重 /体重 (RVW/BW )和心肌细胞凋亡指数明显增高 ,心肌出现明显病理形态学改变 ;CAR和MET可不同程度地改善MI大鼠心功能和心肌超微结构异常 ,CAR降低心肌细胞凋亡指数的效果优于MET。结论 :心肌细胞凋亡在MI后充血性心力衰竭的发生、发展过程中起着重要的作用 ,CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡 ,改善心肌病理形态学异常     

无血清培养对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制

目的　研究无血清培养诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡及其可能机制。方法　培养用小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd .3。用流式细胞术检测凋亡细胞的百分比;用免疫细胞化学法检测Bax及Bcl- 2蛋白表达;用WesternBlot检测caspase 3蛋白表达。结果　bEnd .3细胞经无血清饥饿体外培养12 ,2 4 ,36h后细胞凋亡率明显增加,分别为(13.79±0 .99) % ,(17.80±1.39) % ,(2 0 .5 1±0 .5 5 ) % ,与各自正常血清培养的对照组凋亡率相比,P <0 .0 1。Bax表达明显增强,Bcl -2表达明显减弱,caspase 3明显增强。结论　无血清饥饿培养可诱导bEnd .3细胞发生凋亡,其发生机制与Bax/Bcl 2的变化及caspase 3的激活有关。     

血根碱抑制肺腺癌A549细胞生长及机制初探

目的 研究血根碱(sanguinarine,SAN)对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将肺腺癌A549细胞随机分为空白组、SAN不同浓度(1.25、2.5、5、10 μmol/L)组、阳性组.采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thia-zolyl)-2,5-di...     

二甲双胍对结肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响

  目的 研究二甲双胍对人结肠癌细胞株SW480增殖、周期及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 体外培养人结肠癌细胞株SW480,给予不同浓度二甲双胍干预,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Real time-PCR法检测相关基因mRNA的表达。结果 二甲双胍可以抑制SW480细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性。20mmol/L二甲双胍干预48h后与对照组相比,细胞G0/G1期比例升高,S及G2/M期比例均降低;细胞凋亡比率增高;Real time-PCR示周期相关基因CyclinD1 mRNA表达明显下调（P0.05),凋亡相关基因BCL-2 mRNA表达明显下调,CASP3及BAX mRNA 表达明显上调(P<0.01)。结论 二甲双胍能够抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖,G0/G1期细胞周期阻滞,促进细胞凋亡;其机制可能与上调及下调某些周期、凋亡相关基因的mRNA表达有关。