脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

脾阳虚、脾阴虚模型大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

中医脾虚包括脾气虚、脾阴虚和脾阳虚，三者的病程程度有所不同。脾虚病理实质的研究，多侧重于脾气、脾阳和脾阴虚单一病理变化的研究。对于三者之间的比较研究，报道较少。本实验对脾阳虚与脾阴虚证模型肝、脾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化进行比较，旨在探讨脾阳虚和脾阴虚与肝、脾组织PKC活性变化的关系，为脾阳虚和脾阴虚的病理实质提供现代生物学依据。     

脾虚证动物模型的客观评估

目的:探讨脾气虚证、脾阳虚证、脾阴虚证的动物造模及评价方法。方法:以复合造模的思路,用对比、主观评估、客观指标结合的方法,观察各组大鼠造模前后生物学体征,检测各组肛温、阴囊温度、运动前后血中乳酸值。结果:与正常对照组相比,18天脾气虚组、脾阳虚组和脾阴虚组的体重均下降。脾气虚组的肛温、阴囊温度下降不大,无显著性差异;脾阳虚组的肛温、阴囊温度下降明显;脾阴虚组肛温、阴囊温度有所升高,均有显著性差异。运动后血中乳酸值脾气虚、脾阳虚、脾阴虚组与正常对照组比较有非常显著性差异,三个造模组之间两两比较也有非常显著性差异,脾阴虚组>脾阳虚证组>脾气虚组。结论:进食、体重、体温、粪便状态,是评估脾虚证动物模型的基本指标,血乳酸值对评估脾虚证“体倦乏力”有积极意义。在科研设计上,不仅要设立正常对照组,还应设立中药反证组及其他脾虚证的病理对照组。     

慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础

目的:整合中医学与现代医学研究慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础。方法:取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构(细胞核和线粒体)分析。结果:脾气虚证和脾阳虚证胃黏膜既可有器质性病变存在[G型———发生在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)基础上];也可无器质性病变存在(F型———多为功能性消化不良);脾阴虚证和脾虚气滞证均发生在CSG、CAG基础上,且CSG、CAG的炎症细胞浸润黏膜层程度、固有膜腺体减少程度和胃黏膜肠化生Ⅱb(IMⅡb)发生率也较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重,P<0.05~0.01。结论:对①有病有证(既有CSG或CAG,又有脾虚证)、有证无病(虽有脾虚证,但无CSG或CAG)及有病无证(虽有CSG或CAG,但无脾虚证的临床症状)都应足够重视。②脾阴虚证和脾虚气滞证的CSG或CAG其病变程度和IMⅡb发生率较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重。     

脾阴虚与脾气虚血浆血管活性肠肽水平对比研究

目的:探讨脾阴虚证与脾气虚证血浆血管活性肠肽的变化。方法:脾阴虚组30例、脾气虚组25例,采用放射免疫法测定患者血浆血管活性肠肽(VIP)的含量。结果:血浆血管活性肠肽的含量脾阴虚组为33.12±20.11ng/L、脾气虚组为47.07±28.59ng/L。与对照组比较,脾阴虚组无显著性差异(P>0.05),脾气虚组显著增高(P<0.01)。结论:脾阴虚证、脾气虚证患者“运化失常”的客观病理基础与血管活性肠肽水平变化相关,血管活性肠肽水平对脾气虚证的诊断有一定的临床意义。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的:探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性,进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸(TBA)法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和端粒(Telomere)长度。结果:与正常对照组相比,脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显,P<0.05;脾阳虚模型组肝组织GSH-Px活性明显降低,P<0.01;脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短,P<0.05。结论:脾虚状态下,在机体过氧化反应异常增强,自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的:探讨脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织蛋白激酶C(PKC)活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阴虚的现代生物学基础。方法:采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阴虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型大鼠肝、脾组织PKC活性。结果:健脾益气和滋补脾阴中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P<0.01)。其中,滋补脾阴中药对肝组织细胞浆作用尤为明显,可使其恢复到正常水平。结论:脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;脾气虚与脾阴虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和滋补脾阴中药能够调节脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中滋补脾阴中药的作用靶点可能在肝组织细胞浆。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的：探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性，进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法：采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型，然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸（TBA）法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和端粒（Telomere）长度。结果：与正常对照组相比，脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显，P〈0．05；脾阳虚模型组肝组织GSH—Px活性明显降低，P〈0．01；脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短，P〈0．05。结论：脾虚状态下，在机体过氧化反应异常增强，自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

脾阴虚证患者消化系统功能的初步观察

探讨“运化失司”病机的本质,选择30例脾阴虚证患者,并设立25例脾气虚者和40例正常人为对照组。结果:脾阴虚组唾液淀粉酶活力差正值的阳性率低于正常组(P<0.01),但高于脾气虚组;D-木糖吸收试验,脾阴虚组与正常人组无显著差别,脾气虚组低于其余二组(P<0.01);红细胞胆碱酯酶活力,脾阴虚组高于正常组(P<0.01),但低于脾气虚组(p<0.01)。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

简述脾阴虚的证治体会

一五脏均有阴虚证,脾脏也不例外,但脾阴虚有其一定的特点:首先是脾阴虚证的基础,是脾气虚。脾虚证候每以气虚为多,气虚在先。如经及时治疗,饮食起居调摄得宜,脾气虚弱逐渐恢复,疾病趋向治愈。如若气虚不复,久则脾阴随之亦虚,或由脾气虚进一步导致脾阳虚,由阳虚而发展     

脾阴虚证30例血浆P物质水平测定研究

脾阴虚证是脾虚的常见证型之一 ,与现代医学中消化系统疾病密切相关。目的 :探讨脾阴虚证的血浆SP水平变化。方法 :采用放射免疫法测定 30例脾阴虚证患者血浆SP的含量 ,并与脾气虚证组、健康人组对照。结果 :血浆SP的含量脾阴虚组为 35 .6 2± 2 1.78ng/L、脾气虚组为 6 9.31± 2 6 .0 1ng/L。脾阴虚组显著低于健康人组、脾气虚组 (P <0 .0 5 )。结论 :脾阴虚证“运化失司”的客观病理基础与SP水平变化相关 ,血浆SP水平对脾阴虚证的诊断有一定的临床意义。     

滋补脾阴法治验4则

脾虚有脾阳虚、脾气虚和脾阴虚的区别。脾阴虚证多包括脾气阴两虚,或脾阴阳两虚,或脾肾阴虚等。主要表现为面色萎黄,唇淡,消瘦,纳呆或食后脘腹胀满,口干不欲饮,手足心烦热,倦怠乏力,大便硬或时硬时烂、或先硬后烂,舌红或     

中医脾虚证的研究进展与展望

脾虚证的现代研究，一直是学术界所瞩目的课题。90年代以来，国内仍有不少学者对脾虚证怀着浓厚的兴趣，采用现代科学技术和方法，从临床与动物实验方面对脾虚证的现代研究做了大量有益的工作，主要集中在脾虚证的诊断标准、动物模型复制、脾主运化、脾主肌肉、脾主统血等方面。研究范围涉及脾气虚证、脾阳虚证、脾阴虚证、牌不统血证。1研究进展1．1脾虚证诊断标准全国中百医结合虚证与老年病研究委员会于］982年制定了“中医虚证辨证参考标准”，］986年重新修订，其中涉及脾虚证辨证参考标准。1987年卫生部药政局颁布《中药治疗脾虚证的…     

慢性胃炎脾虚证分型的病理生理学基础

目的:检测胃黏膜、细胞核和线粒体的生物活性物质,研究慢性胃炎脾虚证分型的病理生理学基础.方法:取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,在应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、胃黏膜超微结构、细胞核和线粒体超微结构分析的基础上,同步采用能量色散X射线分析仪、图像分析系统、放射免疫法和化学发光法测定生物活性物质.结果:胃黏膜cAMP、SOD、Zn、Cu和线粒体Zn、Cu的量随健康对照组、F脾气虚证组、F脾阳虚证组、有病无证组、G脾气虚证组、G脾阳虚证组、脾阴虚证组和脾虚气滞证组的顺序递减;随健康对照组、CSG组和CAG组的顺序递减;随健康对照组、IM Ⅰa、IMⅠb、IMⅡa和IMⅡb的顺序递减(P＜0.05～0.01);细胞核DNA、Zn和Cu随上述顺序递增(P＜0.05～0.01).结论:(1)胃黏膜cAMP、SOD、Zn、Cu,线粒体Zn、Cu和细胞核DNA、Zn、Cu的量变既是胃黏膜组织结构产生病变的物质基础,也是决定脾虚证分型的物质基础;(2)G脾气虚证和G脾阳虚证多见于轻中度CSG与CAG,脾阴虚证和脾虚气滞证多见于中重度CSG与CAG和IMⅡb.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期中医证型演变规律与肺功能指标关系探讨

目的以慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能指标为参数,探讨其中医证型演变规律。方法选择COPD稳定期患者389例,检测肺通气功能FEV1.0%、FEV1.0/FVC%、MVV%值,肺容积指标RV/TLC%值,弥散功能DLCO%值;并按照中医辨证标准进行辨证分型。结果①肺气虚证多见于COPD I级,肺脾两虚证多见于Ⅱ级,肺肾虚证多见于Ⅲ级,而肺脾肾虚证多见于Ⅳ级;以COPD分级标准为参数,经Ridit分析,R肺气虚证相似文献   

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的探讨脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础.方法采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阳虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型肝、脾组织蛋白激酶C活性.结果脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低(P＜0.01),脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化,脾阳虚证脾组织细胞浆PKC活性明显升高(P＜0.01),而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异(P＜0.01),脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异(P＞0.05);除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外,脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高(P＜0.01),肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异.健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P＜0.01),其中,温运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显,可使其恢复到正常水平.结论脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中温运脾阳中药的作用靶点在肝、脾组织细胞浆.     

脾阴虚大鼠脾、肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的探讨脾阴虚证脾、肝组织蛋白激酶C活性变化,以揭示脾阴虚与脾、肝组织PKC活性变化的关系.方法采用复合因素塑造大白鼠脾阴虚证模型,采用底物磷酸化法检测模型脾、肝组织蛋白激酶C活性.结果脾阴虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低(P＜0.01),而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化(P＞0.05);脾阴虚证大鼠模型肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高(P＜0.01).滋补脾阴中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势,但作用不显著,无统计学意义,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性(0.05＞P＞0.01);滋补脾阴中药能够明显降低肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性(P＜0.01).结论脾组织细胞膜、肝组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化与脾阴虚的病理变化密切相关;滋补脾阴中药可以调节脾阴虚大鼠脾、肝组织中PKC活性.     

补益脾胃方药对脾虚衰老大鼠生物膜磷脂构成的影响

目的 :探讨磷脂成分的变化与衰老的关系 ,从而揭示补脾益智三方延缓衰老的作用机理。方法 :塑造青年及老年大鼠脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证模型 ,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗 ,观察红细胞膜总磷脂 (PL)、总胆固醇 (Ch)及膜磷脂组分的磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)、神经磷脂 (SM )含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果 :伴随增龄 ,细胞膜胆固醇及神经磷脂含量明显升高 ;细胞膜老化指数胆固醇与膜总磷脂的分子比、神经磷脂与磷脂酰胆碱的分子比值明显升高。而脾虚造模的因素也可使上述指标明显升高 ;补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的胆固醇及神经磷脂含量 ,降低老化指数。结论 :细胞膜脂类构成的改变 ,是脾虚衰老的病理反应之一 ,补益脾胃方药能改善脂类的构成 ,降低老化指数 ,延缓细胞衰老进程。