奥曲肽对人肺癌细胞株A549化疗增效作用的体外研究

目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽能否提高化疗药物对于人肺癌细胞株A549敏感性.方法:以体外培养的人肺癌细胞株A549为靶细胞,运用四氮唑盐法(MTT法)观察奥曲肽单独作用及与化疗药物顺铂共同作用对于A549生长的影响,并以流式细胞仪分析其对细胞周期的影响.结果:MTT法结果显示奥曲肽抑制A549的生长,浓度0.098mg/L-25mg/L范围内,呈剂量依赖性,与顺铂共同作用后,能够增强顺铂对于A549的敏感性.流式细胞仪测定结果显示:奥曲肽作用后,G0/G1期细胞比例增加,G2/M期细胞比例减少,二者共同作用后,此趋势更加明显.结论:奥曲肽能够抑制体外培养的人肺癌细胞株A549增殖,且与顺铂有协同作用,其机制可能是发生G0/G1期阻滞.     

奥曲肽对人肺腺癌A-549细胞系生长抑素受体亚型表达的影响

[目的]探讨奥曲肽作用前后人肺腺癌A-549细胞系生长抑素受体各亚型蛋白和mRNA的表达并分析其表达变化的临床意义以及奥曲肽对细胞株增殖的影响。[方法]免疫组化法测定人肺腺癌A-549细胞系中5种生长抑素受体亚型的表达;RT-PCR检测奥曲肽作用前后生长抑素受体亚型mRNA的表达,并进行半定量分析;MTT法检测奥曲肽对细胞株增殖的影响。[结果]人肺腺癌A-549细胞系中5种生长抑素受体亚型(SSTR1~SSTR5)均有表达,奥曲肽抑制人肺腺癌A-549细胞系增殖呈现浓度依赖性;人肺腺癌A-549细胞系表达5种生长抑素受体亚型的mRNA和蛋白,SSTR3和SSTR1的表达强度明显高于SSTR2、SSTR4、SSTR5(P<0.05)。奥曲肽作用后SSTR1的mRNA表达量明显高于其他4型,SSTR2、SSTR5mRNA的表达量明显高于对照组的mRNA表达量(P<0.05)。[结论]5种生长抑素受体亚型在人肺腺癌A-549细胞系中均有表达,八肽生长抑素奥曲肽可以明显抑制肺腺癌细胞系的增殖。SSTR1、SSTR2、SSTR5在抑制人肺腺癌A-549细胞系生长和增殖过程中发挥了关键性作用。     

奥曲肽联合顺铂和5-氟尿嘧啶对人肺腺癌细胞株A549抑制的增效作用

 目的  探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强人肺腺癌细胞株A549对化疗药物的敏感性.方法 将不同浓度奥曲肽、顺铂和5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于人肺腺癌细胞株A549,运用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测奥曲肽单独以及与顺铂和5-Fu联合作用后48 h对A549细胞株生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值,并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果 MTT法结果显示,奥曲肽对A549细胞生长起抑制作用,在浓度1.3～166.7 mg/L范围内,抑制率呈剂量依赖性;其与顺铂和5-Fu共同作用后,对A549细胞的抑制作用明显增高。3种药物联合作用比奥曲肽单用或顺铂、5-Fu 两药联合作用差异均具有统计学意义（P<0.05）,其半数抑制浓度（IC₅₀）的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论 在体外实验中,奥曲肽能够抑制A549细胞增殖,且联合顺铂和5-Fu后对A549细胞生长抑制作用增强,为协同作用。奥曲肽能提高A549细胞对顺铂和5-Fu的敏感性。     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC7901生长及凋亡作用的研究

[目的]研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌SGC7901细胞生长及凋亡的调控作用及其作用机制.[方法]用OCT作用于体外培养的人胃癌SGC7901细胞,应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,光镜观察细胞形态等.[结果]OCT在(0.005～20.0)μg/ml浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增殖,OCT(O.25～5.0)μg/ml作用48h后,光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测出现凋亡峰,其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).[结论]OCT对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关.     

奥曲肽对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及其可能的作用机制.方法:不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌BGC-823细胞,以5-FU作为阳性对照,应用MTT法分析细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,AO-EB染色观察细胞形态变化.结果:OCT对BGC-823细胞的生长、增殖产生抑制作用,该抑制作用具有量效、时效关系和饱和性;OCT作用后细胞呈典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测的细胞凋亡率和AO-EB染色测得细胞凋亡率与对照组相比较差异有显著性(P<0.05);BGC-823细胞经OCT作用后,G1期细胞数明显增加,S细胞数明显减少,细胞被阻滞于G1/S 期.结论:10-5-10-3g/L 浓度的OCT能够抑制胃癌BGC-823细胞增殖,机制可能与其诱导肿瘤细胞的凋亡和出现G1/S期阻滞有关.     

奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

奥曲肽是一种生长抑素的八肽类似物.近年发现,奥曲肽对多种胃肠道肿瘤有抑制作用 [1～ 3]. 为了进一步了解奥曲肽对胃癌细胞生长的影响,探讨其治疗胃癌的可能性,我们选用人中分化胃癌细胞株 SGC-7901,采用噻唑氮蓝(MTT)比色分析法,研究 6种浓度的 17肽促胃液素(G-17) 及奥曲肽对 SGC-7901细胞生长的影响及其作用机制,以期为临床应用提供依据. 1 材料和方法 1.1 主要试剂 G-17和 MTT(四甲基偶氮唑蓝 )均购自 Sigma公司,奥曲肽由瑞士 Sandoz药厂惠赠.RPMI-1640购自 Gibco公司,人胃癌细胞株 SGC-7901由第三军医大学附属西南医院消化内科实验室提供.DMSO为上海硫酸厂产品,胰蛋白酶(trypsin) 购自华美公司,胎牛血清购自华西生物制品厂.     

槲皮素联合奥曲肽对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响

目的: 研究槲皮素(quercetin,QUE)联合奥曲肽(octreotide,OCT)对人乳腺癌细胞增殖的影响. 方法: 1)以QUE联合OCT在5个不同浓度水平分别作用于体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞光密度(optical density,OD).2)以QUE与OCT联用时半数抑制浓度(50%inhibited concentration,IC50)的1/2作用于体外培养的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫细胞化学分析端粒酶的表达. 结果: QUE与OCT在不同浓度联用于MDA-MB-231细胞,其抑制率(fa)分别是1.45%、3.63%、8.32%、13.41%、85.78%,合用指数(Combination index,CI)均<1.两药联用能阻滞细胞周期于G0～G1期(P<0.01),下调端粒酶表达(P<0.01). 结论: QUE联合OCT能协同抑制MDA-MB-231细胞增殖,其机制与阻滞细胞周期、抑制端粒酶活性有关.     

奥曲肽对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡影响的研究

目的：研究生长抑素类似物奥曲肽（octreotide,OCT）对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及其可能的作用机制。方法：不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌BGC-823细胞,以5～FU作为阳性对照,应用M1Tr法分析细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,AO—EB染色观察细胞形态变化。结果：OCT对BGC-823细胞的生长、增殖产生抑制作用,该抑制作用具有量效、时效关系和饱和性;OCT作用后细胞呈典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测的细胞凋亡率和AO—EB染色测得细胞凋亡率与对照组相比较差异有显著性（P〈0．05）;BGC-823细胞经OCT作用后,G1期细胞数明显增加,S细胞数明显减少,细胞被阻滞于G1／S期。结论：10^-5-10^-3g/L浓度的OCT能够抑制胃癌BGC-823细胞增殖,机制可能与其诱导肿瘤细胞的凋亡和出现G1／S期阻滞有关。     

奥曲肽抑制胃癌细胞系SGC-7901生长的实验研究

目的　研究奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1生长的抑制作用。方法　将奥曲肽注入胃癌细胞 ,采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT )法测定细胞生长抑制效应 ,将3 H -胸腺嘧啶核苷 (3 H -TdR )掺入试验测定奥曲肽对胃癌细胞DNA合成的影响 ,显微镜下观察胃癌细胞形态变化 ,应用流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期 ,并采用TRAPPCR -ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果　奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1的生长及DNA合成均有抑制作用 ,显微镜下可见细胞变圆、变小、脱落 ,FCM检测结果显示奥曲肽作用后 ,G0 /G1期细胞比例增高 ,S期、G2 /M期细胞比例下降 ,端粒酶活性显著受抑制。结论　奥曲肽能明显抑制胃癌细胞系SGC -790 1的生长 ,形成G0 /G1期阻滞 ,并抑制端粒酶活性     

奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901肝素酶表达的影响

目的:研究生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对人胃癌细胞株SGC-7901肝素酶(Hpa)表达的影响并探讨其作用机制。方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后取处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的OCT共培养24h和48h,以半定量RT-PCR法及免疫细胞化学法检测OCT对胃癌细胞Hpa表达的影响。结果:1)胃癌细胞与1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT共培养24h后,HpamRNA的表达显著低于对照组(P=0.000和0.001);与1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT共培养48h后,HpamRNA的表达显著低于对照组(P=0.000和0.000)。1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT与胃癌细胞共培养48h对HpamRNA表达的抑制效果优于24h(P=0.002和0.003)。OCT1×10^-7mol/L组,OCT1×10^-8mol/L组及对照组各组之间HpamRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。2)胃癌细胞经1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的OCT作用24h和48h后,Hpa蛋白的表达也相应下降。结论:OCT1×10^-5mol/L和OCT1×10^-6mol/L两种浓度能够有效抑制SGC-7901胃癌细胞株Hpa的表达,从而可能对肿瘤的侵袭转移起到抑制作用。     

高温联合顺铂及多西他赛对肺腺癌A549细胞体外作用的研究

目的：研究高温联合顺铂（DDP）及多西他赛（TXT）对肺腺癌细胞株A549的体外作用。方法：不同处理因素作用于A549细胞后,应用四氮唑盐比色法（MTT法）测定细胞增殖情况,根据Veleriote法判断高温联合化疗药的作用效果;通过两药相互作用指数判断药物联合作用效果;流式细胞仪检测不同处理后细胞凋亡情况;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果：高温和化疗药单独作用均对A549有生长抑制作用（P〈0．05）;化疗药有剂量依赖关系;高温有温度依赖关系;高温与药物联合对细胞生长抑制作用强于单独高温组或单独化疗组（P〈0．01）;DDP与高温联合为协同作用;TXT与高温联合为次加作用;DDP和rr）（T联合作用对细胞生长抑制为协同作用;42℃、DDP2μg/ml和TXT1IXg／ml三者联合凋亡率明显高于其他处理组（P〈0．01）;普通光镜和荧光显微镜下42％、DDP2μg/ml和TXT1μg/ml三者联合凋亡细胞数较对照组和42℃组明显增多,细胞形态学变化明显。结论：DDP、TXT、高温三者体外联合作用对A549有明显的生长抑制和诱导凋亡作用。     

人参皂苷Rd抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长及作用机制

目的 探讨人参皂苷Rd(GS-Rd)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞增殖、凋亡、侵袭和周期的影响及可能机制.方法 采用MTT法,观察不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)GS-Rd体外作用NSCLC细胞系A549不同时间后对其细胞活力的影响;利用高内涵分析软件,观察不同浓度、不同时间作用于...     

顺铂诱导人肺腺癌A549细胞系多重抗药性的形成

目的建立人肺腺癌的多重抗药细胞系－Ａ５４９／ＤＤＰ。方法采用恒定药物浓度,周期性作用的体外诱导法、ＭＴＴ法、光镜、电镜、活细胞计数法和免疫组化法进行研究。结果Ａ５４９／ＤＤＰ对顺铂抗药,对卡铂和鬼臼乙叉甙产生交叉抗药。Ａ５４９／ＤＤＰ的细胞形态发生了改变,但其体外细胞群体生长倍增时间与Ａ５４９的无差异。Ａ５４９／ＤＤＰ细胞ｂｃ１－２基因表达较Ａ５４９的增强。结论Ａ５４９／ＤＤＰ是抗药性能稳定的多重抗药细胞系,ｂＣ１－２基因过度表达可能是其多重抗药的机理之一。     

RNA干扰沉默 NS 基因对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究RNA干扰沉默核干细胞因子（nucleostemin, NS ）基因表达对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。方法：向A549细胞内分别转染靶向 NS 基因的siRNA表达载体pcDNA4/C-NS-silencer和空载体pcDNA4/C vector作为silencer组和vector组,以不转染质粒的A549细胞为normal组,Real-time PCR检测转染pcDNA4/C-NS-silencer对A549细胞内 NS 基因表达的影响。CCK-8法检测沉默 NS 基因对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测对细胞周期的影响,Hoechst33258核染色法和流式细胞术检测对细胞凋亡的影响。结果： Silencer组 NS 基因表达较vector组和normal组明显被抑制（0.166±0.024 vs 0.497±0.022、0.505±0.032, 均 P <0.01）;Silencer组A549细胞增殖活性显著低于vector组和normal组 (0.518±0107 vs 0.855±0.102、0.832±0.158,均 P <0.05);Silencer组A549细胞周期阻滞于G0/G1期;Silencer组细胞核皱缩呈致密浓染,染色质碎裂呈块状并有边集现象,且细胞凋亡率较vector组与normal组显著增高\[(34.80±6.77)% vs (9.70±150)%, (8.16±2.01)%, P <0.01\]。 结论： RNA干扰沉默 NS 基因可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

Survivin-siRNA抑制肺癌A549细胞的增殖并增强其对顺铂的敏感性

目的：构建靶向存活素（survivin）的干扰RNA（siRNA）质粒,观察其对A549细胞增殖、凋亡以及顺铂敏感性的影响。方法：应用pSilencerU6质粒构建survivinsiRNA干扰质粒,RTPCR和Western blotting检测survivin mRNA和蛋白的表达,DAPI染色法检测细胞的凋亡,MTT法检测细胞的增殖。结果：成功构建了survivinsiRNA干扰质粒。SurvivinsiRNA质粒转染可明显下调A549细胞中survivin mRNA和蛋白的表达、抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡、增强A549细胞对顺铂的敏感性。结论：SurvivinsiRNA沉默survivin在肺癌细胞中的表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进细胞凋亡,并能增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,survivin 可作为肺癌治疗的潜在靶点。     

APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P＜0.05),平板克隆形成显著减少(P＜0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。     

非小细胞肺癌组织中高表达的miR-1269 对肺癌细胞A549 生物学行为的影响

目的:探讨miR-1269 在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer, NSCLC）组织中的表达和对人NSCLC A549 细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法：选取2017 年1 月至2018 年1 月在河北医科大学第四医院胸外科进行首次手术切除的34例新鲜NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织,应用qRT-PCR 检测NSCLC 癌组织及相应的癌旁组织中miR-1269 的表达水平。将miR-1269 mimics 和mimics NC转染至A549 细胞后,应用MTS实验、细胞划痕实验和Transwell 实验检测A549 细胞增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测其细胞周期的变化。生物信息学软件预测miR-1269 的靶基因,并通过Western blotting 和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269 对靶基因的调控作用。采用Western blotting 检测已转染的A549 细胞的细胞周期依赖性激酶抑制剂p21、细胞周期蛋白D2 以及上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白ZEB2 和E-cadherin 的表达情况。结果：NSCLC癌组织中miR-1269 的表达水平显著高于对应的癌旁组织（2.81±2.27 vs 1.61±1.36,P<0.05）。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著高于空白对照组和mimics NC转染组（均P<0.01）。转染miR-1269-mimics 的A549 细胞S期细胞比例明显高于mimics NC转染组[ （46.54±1.57）% vs（23.32±3.15）%,P<0.01]。miR-1269 可与FOXO1 基因3’端非翻译区的结合位点相结合,且过表达miR-1269 后,A549 细胞中FOXO1 的表达水平及荧光素酶报告基因的活性均明显降低（均P<0.01）。miR-1269 mimics 转染组A549 细胞中p21、E-cadherin 蛋白表达水平降低（均P<0.05）,而CyclinD2、ZEB2 蛋白表达水平升高（均P<0.05）。结论：miR-1269 在NSCLC组织中表达上调,并且能够促进A549 细胞的增殖、迁移、侵袭能力和影响细胞周期进程;其作用机制可能与靶向调控抑癌基因FOXO1 的表达有关。     

苯丁酸调控对顺铂抑制人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株增殖与侵袭协同作用研究

目的肺癌已成为威胁人类生存的重要杀手,且随着环境恶化,其发病率和死亡率有逐年升高趋势。本研究分析4-苯丁酸对顺铂作用下人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP细胞增殖和侵袭影响,为临床治疗提供参考。方法体外培养人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP至生长状态良好,分析顺铂及4-苯丁酸联合顺铂对A549/DDP细胞株增殖作用,酶联免疫吸附测定法分析细胞凋亡相关蛋白表达变化,Transwell实验分析细胞侵袭力变化,蛋白质印迹法和免疫细胞化学分析细胞中JAK/STAT信号通路蛋白表达变化。结果随着时间延长,各组对A549/DDP细胞株增殖抑制率呈上升趋势,且高剂量4-苯丁酸联合顺铂组对A549/DDP细胞株增殖抑制率较高,差异有统计学意义,F药物=110.342,P<0.001;F时间=34.527,P<0.001;F药物×时间=58.321,P<0.001。与对照组相比,低剂量4-苯丁酸联合顺铂组和高剂量4-苯丁酸联合顺铂组细胞凋亡蛋白Bcl-2水平降低,Bax、Caspase-3和Caspase-6水平升高,均P<0.001。对照组、顺铂组、低剂量4-苯丁酸联合顺铂组和高剂量4-苯丁酸联合顺铂组细胞侵袭力分别为423.3±35.6、389.3±24.7、375.6±35.2和285.6±23.9,F=44.458,P<0.001;蛋白质印迹法检测发现对照组、顺铂组、低剂量4-苯丁酸联合顺铂组和高剂量4-苯丁酸联合顺铂组JAK2水平分别为1.32±0.26、1.01±0.24、0.90±0.12和0.74±0.13,F=18.633,P<0.001;STAT2水平分别为0.78±0.13、0.70±0.15、0.62±0.09和0.54±0.09,F=18.996,P<0.001;STAT3水平分别为1.01±0.23、0.89±0.14、0.74±0.10和0.40±0.10,F=19.687,P<0.001。免疫细胞化学法检测发现对照组、顺铂组、低剂量4-苯丁酸联合顺铂组和高剂量4-苯丁酸联合顺铂组JAK2水平分别为0.85±0.14、0.78±0.11、0.62±0.17和0.52±0.09,F=21.854,P<0.001;STAT2水平分别为0.85±0.20、0.77±0.14、0.69±0.08和0.52±0.13,F=17.852,P<0.001;STAT3水平分别为0.63±0.14、0.57±0.11、0.50±0.09和0.42±0.08,F=29.754,P<0.001。结论4-苯丁酸调控对顺铂作用下人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP细胞增殖、侵袭有明显抑制作用,且其作用可能与影响JAK/STAT信号通路蛋白表达有关。     

去甲斑蝥素对人肺腺癌A549细胞的抑制作用

目的： 研究去甲斑蝥素(NCTD)对人肺腺癌A549细胞的细胞毒作用,并初步探讨其作用机制。方法：采用四甲基噻唑蓝(MTT)试验检测0~240 μmol/L NCTD在0~72 h内对A549细胞活力的影响;NCTD处理A549细胞24 h后换正常培养基,用MTT方法检测细胞恢复与增殖的情况;采用倒置显微镜观察A549细胞经40、50和60 μmol/L NCTD处理0~72 h后细胞形态学的改变;通过流式细胞术检测40~60 μmol/L NCTD对细胞周期和凋亡的影响。结果：30~240 μmol/L NCTD对A549细胞有明显的生长抑制作用(P<0.05);在30~120 μmol/L浓度范围内,NCTD对A549细胞的生长抑制作用在NCTD撤除24 h后逐渐消失,30~60 μmol/L NCTD作用A549细胞24 h后,A549细胞的活力在恢复培养的第5天完全恢复;40、50和60 μmol/L NCTD作用A549细胞0~72 h,细胞表现为明显的G2~M期阻滞,与对照组相比,NCTD诱导A549细胞凋亡作用不明显(P>0.05)。结论：40~60 μmol/L NCTD主要通过诱导A549细胞G2~M期阻滞而抑制细胞生长。