态综合征患儿白细胞介素13的表达与病理形态的关系

目的:探讨白细胞介素13( IL-13)在小儿原发性肾病综合征(NS)中的变化及其与病理形态之间的关系. 方法:应用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了NS患儿外周血单个核细胞IL-13 mRNA及蛋白水平的变化,并分析其与病理形态改变的关系. 结果:原发性NS 患儿肾病期IL-13mRNA与蛋白水平均显著高于正常对照组(0.46±0.15 vs 0.36±0.16,P＜0.05和48.20±15.90ng/L vs35.2 2±4.42 ng/L,P＜0.01),缓解期与正常对照组相比差异不显著.I L -13表达与患儿肾脏病理形态改变存在一定的关系,以系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病最为明显. 结论:Th1/Th2细胞免疫功能失衡在原发性NS发病过程中发挥着重要作用,IL-13在体内可能具有一定的抗炎作用.     

肾小球系膜细胞白细胞介素-6基因表达与白细胞介素-13的关系

目的探讨白细胞介素-13(IL-13)对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素-6(IL-6)分泌及其基因表达的影响,以研究IL-13对肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞炎症反应的抑制作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6分泌量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞IL-6mRNA表达。结果正常培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及IL-6分泌水平,而IL-13则呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论IL-13抑制LPS诱导的体外培养的系膜细胞IL-6产生,故可能对于肾小球疾病状态下肾脏的系膜细胞炎症反应具有抑制作用。     

原发性肾病综合征患者IL-13血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ） 患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ） 中ＩＬ１３ｍＲＮＡ 表达及ＩＬ１３ 血浆水平变化。　方法：选择１０ 名健康正常对照者和１６ 名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 技术,对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ１３ ｍ ＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ１３ 特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ） 测定ＩＬ１３ 血浆水平。　结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ 中ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量及血浆ＩＬ１３ 水平均较正常对照组增高（ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量为１－２８±０－１３ ｖｓ０－４５±０－１２ ,Ｐ＜ ０－０５ ;ＩＬ１３ 血浆水平为５５－７３ ±１２－７２ ｖｓ２８－５１ ±８－３６ ,Ｐ＜ ０－０５）。蛋白尿伴肉眼血尿组ＮＳ患者的ＩＬ１３ 血浆水平较单纯蛋白尿组降低（６８－９１ ±４－３４ ｖｓ５４－６５ ±２－１１ ,Ｐ＜ ０－０５）。直线相关分析表明,ＩＬ１３ 血浆水平与ＮＳ患者蛋白尿和血尿程度呈负相关,ｒ 分别为－０－５５３ 和－０－７０８,Ｐ均小于０－０５。　结论：ＩＬ１３ 参与ＮＳ分子发病机制,ＩＬ１３ 蛋白质分泌水平相对下降,在ＮＳ患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用。     

狼疮性肾炎患者白细胞介素-13的表达及其临床意义

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆及肾组织白细胞介素-13(IL-13)的表达及其临床意义。方法 采用ELISA法检测血浆IL-13水平，采用免疫组化ABC法检测肾组织IL-13的表达。结果 LN患者血浆IL-13水平、肾小球及肾小管间质区IL-13表达较对照组和非LN肾脏病对照组增高，以Ⅳ型LN患者肾小球区IL-13表达最高，而不同病理类型的LN肾小管间质区IL-13表达无显著性差异。LN患者血浆及肾小管间质区IL-13表达与Ccr和血清C3呈负相关，与肾小管间质病变活动指数和肾小球病变活动指数呈正相关。结论 IL-13参与LN的分子病理机制，血浆及肾组织IL-13水平可能有助于判断狼疮活动程度。     

白细胞介素18与糖尿病肾病

白细胞介素18（IL-18）是一种作用强大的前炎症细胞因子,其最具特征的功能是调节细胞增生、分化及细胞外基质生成,故IL-18在糖尿病肾病（DN）的发生、发展中起重要作用。现就IL-18与DN的关系作一综述。     

白细胞介素与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、急性非ST段抬高心梗(NSEAMI)和急性ST段抬高心梗(SEAMI).它们共同的病理基础是血管内皮损伤,细胞因子和炎症细胞侵入,血小板聚集,斑块破裂出血,血栓形成.白细胞介素(IL)是由多种细胞产生,作用于多种细胞的一类细胞因子.近年来,IL在ACS中的作用越来越引起人们的重视.本文对IL在ACS中的作用地位加以概述.     

肾病综合征患者白细胞介素-6和可溶性受体的测定及其临床意义

目的　探讨肾病综合征患者白细胞介素 6(IL 6)及其可溶性受体水平变化的临床意义。方法　采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA)测定 3 5例肾病综合征患者血清IL 6及其可溶性受体 (sgp13 0、sgp80 )的水平。 结果　肾病综合征活动组血清IL 6、sgp13 0、sgp80浓度明显高于病情缓解组及对照组 (P均 <0 .0 0 1) ;缓解组血清IL 6、sgp13 0、sgp80浓度显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。血sgp13 0、sgp80水平和血肌酐呈正相关 (rsgp80 =0 .68,P <0 .0 1;rsgp13 0 =0 .5 5 ,P <0 .0 5 )。结论　IL 6、sgp13 0和sgp80在肾病综合征发病过程中异常升高 ,且sgp13 0、sgp80浓度升高可作为判断肾小球活动性病变和 (或 )肾功能恶化的参考指标。     

尿毒症患者血浆白细胞介素-13检测及其临床意义

观察尿毒症透析及非透析患者的血浆ＩＬ－１３水平的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法检测慢性肾功能衰竭尿毒症患者血浆ＩＬ－１３含量。结果尿症患者血浆中ＩＬ－１３水平较对照组明显升高，透析组与非透组ＩＬ－１３水平的差异无统计学意义，且与血清尿毒氮和肌酐无明显相关性。结论ＩＬ－１３作为炎症抑制因子在治疗尿毒症患者有重要意义。     

244例儿童肾病综合征临床病理与疗效的随访观察

目的：观察儿童肾病综合征的临床病理与远期疗效。方法：对１９７８年２月￣１９９３年１２月经肾穿刺确诊病理类型的２４４例儿童肾病综合征进行随访，停用强的松２年１个月￣８年６个月，平均４２．８个月。结果：经强的松，氮芥和中药联合治疗近、远期疗效较好。停用强的松时完全缓解２２２例（９１％），随访时基本治愈１３１例（５３．７％），完全缓解８０例（３２．８％），共８６．５％，复发１９例（８．６％）（其中微小病     

粘附分子P选择素在老年肾病综合征患者肾组织中的表达和周围血流式细胞分析

目的：探讨粘附分子Ｐ选择素（ＣＤ６２Ｐ）在老年肾病综合征（ＮＳ）中的变化。方法：采用流式细胞术和直接免疫荧光标记单克隆抗体对老年ＮＳ患者周围血和肾活检组织进行了ＣＤ６２Ｐ表达的研究。结果：①２６例老年ＮＳ患者周围血ＣＤ６２Ｐ表达量较正常组显著增高（Ｐ＜０．０１）；②肾组织中显示ＣＤ６２Ｐ表达２２例（８４．６２％），表达部位常见于肾小球系膜区、血膜袢，其次为肾小管、间质小血管及球囊壁。③ＣＤ６２Ｐ在周围血表达水平与肾组织表达程度呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），血、肾组织的表达与患者尿蛋白定量呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＤ６２Ｐ在老年ＮＳ患者肾组织和周围血中表达增强，提示其在ＮＳ发病机制中具有重要作用     

肾病综合征患者可溶性白介素2受体变化及意义

为了探讨肾病综合征（ＮＳ）患者可溶性白介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）变化的临床意义，我们检测３６例ＮＳ血清及尿液ＳＩＬ－２Ｒ。结果表明：ＮＳ发作组血清及尿液ＳＩＬ－２Ｒ浓度明显高于ＮＳ缓解组（Ｐ＜０．０１）及健康对照组（Ｐ＜０．０１），而ＮＳ缓解组血清及尿液ＳＩＬ－２Ｒ浓度和健康对照组无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血ＳＩＬ－２Ｒ和血肌酐呈正相关（ｒ＝０．４４，Ｐ＜０．０１），尿　ＳＩＬ－２Ｒ和尿蛋白排泄量呈正相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０１）。研究提示ＳＩＬ－２Ｒ浓度升高可作为ＮＳ活动及（或）肾功能恶化的指标。     

肾病综合征大鼠精氨酸血管加压素和V2受体与水孔蛋白-2的研究及黄芪的治疗作用

目的：研究下丘脑精氨酸血管加压素（ Ａ Ｖ Ｐ） 和其 Ｖ２ 受体与 Ａ Ｖ Ｐ 依赖性水通道水孔蛋白２（ Ａ Ｑ Ｐ２ ）在阿霉素肾病综合征大鼠肾脏表达的情况,及中药黄芪对此的影响。　方法：下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测用斑点杂交法,肾脏皮髓质 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 检测采用半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 法。　结果：肾病大鼠下丘脑 Ａ Ｖ Ｐｍ Ｒ Ｎ Ａ表达较正常对照增强（ Ａ：５３５９ ±５４９ ｖｓ ２５７２ ±１９６ , Ｐ＜ ００１） ,黄芪可纠正此种高表达（ Ａ：２１８８ ±１２５） 。半定量 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检查发现肾脏皮质和髓质 Ｖ２ 受体、 Ａ Ｑ Ｐ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达均呈现有意义的上调,黄芪则可使这些变化缓解（ Ｐ 均＜ ００１） 。　结论：在阿霉素肾病大鼠中存在下丘脑 Ａ Ｖ Ｐ 基因表达的增加,肾脏 Ａ Ｖ Ｐ Ｖ２ 受体和 Ａ Ｑ Ｐ２ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的上调,这些变化可能是肾病水潴留的机制之一,中药黄芪能改善这些变化。     

肾病综合征肾静脉血栓的CT检查和溶栓治疗

６０例肾病综合征病人中的１２例经ＣＴ证实有肾静脉血栓形成，并经选择性肾血管造影确诊。该１２例病人的ＣＴ扫描在肾静脉中显示有密度减低的血栓，提示ＣＴ是一种筛选肾静脉血栓形成具有一定价值的方法。１２例病人时静脉和肾静脉血纤维蛋白裂解产物、抗凝血因子ＩＩＩ、第八因子相关抗原、纤维蛋白原的检测结果，提示病人处于高凝状态。在１小时内在肾静脉中分次给７例病人尿激酶２０万单位，在肾动脉中分次给５例病人尿激酶２０万单位。每日还给病人服华福林２．５ｍｇ、潘生丁７５ｍｇ，除３例局灶硬化之外，还每日给病人服泼尼松４０ｍｇ，１个月后复查。结果肾动脉内应用尿激酶者血栓完全消失。肾静脉内应用尿激酶者２例的血栓完全消失，５例的血栓部分消退。肾动脉内注射尿激酶的效果最好。所有应用尿激酶治疗的病人高凝状态都得到改善。     

血清胰岛素样生长因子结合蛋白与肾病大鼠的生长障碍

目的：探讨营养不良、肾病本身的糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素生长因子结合蛋白（ＩＣＦＢＰｓ）浓度的影响,阐明血清ＩＧＦＢＰｓ代谢紊与肾病综合片（ＮＳ）大鼠生长障碍的关系。方法：２４只周龄相同体重相近的雄笥ＳＤ大鼠随机分成正常、食物对照、阿霉素现任地塞米松治疗的阿霉素肾病四组。血清ＩＧＦＢＰＳ浓度和肝脏ＩＧＦＢＰｓｍＲＮＡ表达分别采用Ｗｅｓｔｅｒｎｌｉｇａｎｄｂｌｏｔ和ＲＴ－ＰＣＲ法检测     

青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性及血液流变学

为探讨青紫型先天性心脏病红细胞膜性能的改变及其临床意义，应用荧光偏振法测定了３１例患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果：患儿红细胞膜微粘度及全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组（３０例）（Ｐ＜０．０１）；膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。研究表明，青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增高，流动性降低，可能是引起红细胞变形性差，血液粘度增加较为重要的原因之一。     

异丙肾上腺素诱发房室折返性心动过速对预激综合征的临床意义

作者比较分析了20例无药状态下不能诱发出心动过速的旁道患者与20例诱发出心动过速旁道患者的电生理试验资料。研究组中14例使用异丙肾上腺素或阿托品后立即重复电生理试验,其中7例诱发出心动过速,诱发出心动过速的原因是正常房室传导系统顺传功能的改善。对旁道逆传功能不佳的患者仍难以诱发出心动过速。