异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法采用改良longa法制备大鼠脑缺血／再灌注模型．随机分为假手术组、对照组、异丙酚组，观察异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果异丙酚明显抑制脑缺血／再灌注后血炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β.IL-6、IL-8）升高的程度，改善光镜下脑组织结构的损害，明显升高脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减少丙二醛（MDA）的生成。结论异丙酚抑制脑缺血佴灌注时炎性细胞因子的合成和释放，抑制脂质过氧化物MDA的积聚，提高氧化酶SOD的活性，减轻脑组织皮层的损害，减少海马CA1区神经元的死亡，具有脑保护作用。     

异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的观察异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤（gastricischemia—reperfusion injury，GI—RI）的影响。方法30只SD大鼠，随机分为3组，假手术组（S组）、单纯缺血-再灌注组（I—R组）、异丙酚组（P组）。以夹闭大鼠腹腔动脉30min、松开动脉夹恢复血流灌注1h制备GI—RI模型。计算胃黏膜损伤指数，检测胃黏膜超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果静脉注入异丙酚后，胃缺血再灌注导致的胃黏膜损伤减轻，胃黏膜损伤指数明显减少，异丙酚组（P组）与缺血一再灌注组（I—R组）比较，胃黏膜中MDA含量下降，SOD活性升高。结论异丙酚对GI—RI具有明显的保护作用。这种保护作用可能是通过异丙酚的抗氧化作用实现的。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

脑缺血再灌注Na～＋-K～＋-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na＋-K＋-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na＋-K＋-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na＋-K＋-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na＋-K＋-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤（再灌注1、3h）肺的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（c组）。通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用。结果姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出。姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量。结论姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的：研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠急性脑梗死IR状态，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脑组织丙二醛（MDA）含量的影响，进一步探讨其作用机制。方法；通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型，在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血，观察通脑精胶囊对血清胰岛素（Ins)，胰岛素敏感指数（ISI），脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果：与空白对照组比较，IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显升高（P＜0．01），ISI明显降低（P＜0．01），脑组织SOD活性显降低（P＜0．01）及脑组织MDA含量明显增高（P＜0．01），经通脑精胶囊治疗后，上述指标均有明显好转（P＜0．01）。结论：IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态，脑组织SOD活性显降低，MDA含量明显增高，通脑精胶囊具有逆转IR，增强脑组织SOD活性，降低脑组织MDA含量的作用，从而达到脑保护的作用，推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

L-NAME对SIM治疗脑缺血/再灌注损伤保护作用的影响

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对辛伐他汀(Simvastatin，Sim)治疗脑缺血／再灌注损伤保护作用的影响。方法 ①采用Zea Longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。②54只雄性大鼠以辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2w，于MCAO手术前45min，经侧脑室注射L-NAME，MCAO 2h再灌注22h对大鼠进行神经功能缺陷评分，随后大鼠取脑制冠状切片，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后测量脑梗死体积。另取54只雄性大鼠操作同上，再灌注22h取脑制成匀浆，测量脑组织中乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 辛伐他汀治疗可缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积，改善神经功能。减少脑组织内LA和MDA生成，升高SOD活性，L-NAME可取消辛伐他汀的上述作用。结论 辛伐他汀对大鼠脑缺血／再灌注损伤有保护作用，L-NAME可取消这一作用，其机制可能与L-NAME抑制辛伐他汀上调eNOS基因表达和活化作用有关。     

人参皂苷Rg2后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂苷R萨后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组（A组）、模型组（B组）,人参皂苷Rg250mg／kg组（c组）及100mg／kg组（D组）,每组各6只。A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷R舀50、100mg／妇,连续7d。计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,逆转录PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶NOS（eNOS）水平。结果B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论人参皂苷R露对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用．这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关。     

疏血通注射液对急性脑梗死缺血再灌注氧化应激水平的影响

目的探讨疏血通对急性脑梗死缺血再灌注损伤氧化应激水平的影响。方法 60只大脑中动脉闭塞后再灌注模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,同时20只大鼠作为假手术组。低剂量组和高剂量组大鼠分别经灌胃给予疏血通50 mg/kg和100 mg/kg,模型组和假手术组经灌胃给予等体积PBS溶液。治疗48 h后测定4组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,测定线粒体膜电位以及内质网蛋白GRP78蛋白的表达水平,采用TUNEL分析大鼠脑组织细胞凋亡水平,并评价4组大鼠神经功能。结果与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠SOD和线粒体膜电位水平明显增加,MDA、NO和GRP78蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡水平明显下降,神经功能评分显著降低,差异均有显著统计学意义(P0.05)。低剂量组和高剂量的效果呈剂量依赖性。结论疏血通治疗急性脑梗死缺血再灌注可显著降低氧化应激反应,降低脑组织细胞凋亡。     

辅酶Q10对大鼠脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用

目的 研究辅酶Q10对脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用,并初步探讨其机制.方法 选择清洁级成年健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～220 g,按体重随机分为对照组、假手术组、模型组(MCAO组)和辅酶Q10处理组(CoQ10组),每组10只.MCAO组和CoQ10组采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血2h,再灌注24h).CoQ10组造模前给予辅酶Q1010 mg/(kg·d)腹腔注射,其他组给予生理盐水10 ml/(kg·d)腹腔注射,连续1周.进行大鼠神经功能障碍评分并计算脑梗死面积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 与对照组比较,MCAO组和CoQ10组大鼠均出现神经行为学评分升高、脑梗死面积增大、脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.01),假手术组、MCAO组和CoQ1o组的CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与假手术组比较,MCAO组和CoQ10组神经行为学评分和脑梗死面积均升高(P＜0.01),脑组织SOD活力下降而MDA含量升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与MCAO组比较,CoQ10组的神经功能评分和脑梗死面积减小(P＜0.01),MDA含量下降而SOD活力升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均下降(P＜0.01).结论 辅酶Q10对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化以及减少炎性介质释放、抑制炎性反应有关.     

生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 观察生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注.将大鼠按随机数字表法分为5组,每组8例,即假手术组、脑缺血再灌注组、高、中、低剂量生姜透皮贴组.按照实验方法连续饲养7d,第8天除正常对照组外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和脑组织含水量.结果 生姜透皮贴能使缺血再灌注脑组织SOD活性从(7.79±2.48)显著增高到(9.76±1.04,P＜0.01);NO的活性从(78.6±5.25)降低到(61.0±1.29,P＜0.05);MDA的活性从(25.0±3.2)降低到(17.6±3.1,P＜0.05);脑组织含水量从(76.1±0.71)降低到(70.01 ±0.49,P＜0.05).结论 生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的:观察氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的干预作用。方法:建立新生大鼠HIBD模型,随机分为假手术组,HIBD组和氨茶碱组,于缺氧72 h断头取脑,测定脑组织含水量、大脑损伤程度、超氧化物歧化酶活性(SOD)及氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量和脑组织内cAMP含量;HE染色观察各组大脑皮层结构及神经细胞形态。结果:与HIBD组相比,氨茶碱组脑组织含水量下降、大脑损伤程度减轻;MDA下降,SOD活性升高;给药后24 h,可使脑组织内cAMP含量轻度升高;病理变化减轻,凋亡细胞减少。结论:氨茶碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定保护作用。     

石英粉尘与香烟雾吸收液致大鼠氧化损伤的实验研究

目的 探讨石英粉尘（SiO2)与烟溶液（CSS）单独及联合作用致大鼠氧化损伤的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组，检测血液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及肺巨噬细胞（AM）的DNA损伤状况，结果 石英粉尘单独作用时，实验大鼠血液中NO、MDA含量以及DNA迁移长度明显增加，而SOD、GSH-Px的活性明显降低，且与生理盐水组相比差异均有显著性，烟溶液单独作用于大鼠后，NO含量及DNA迁移长度明显增加，而GSH-Px活性明显降低，SiO2与CSS联合作用时，可协同增加大鼠体内NO、MDA的含量及DNA的损伤程度，结论 SiO2与CSS联合作用时对机体内NO、MDA的增加和DNA损伤有协同作用。     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。