液压冲击脑损伤大鼠炎性因子的表达及意义

目的观察液压冲击脑损伤大鼠炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM-1的表达变化。方法成年雄性SD大鼠48只,应用Dixon法制作颅脑损伤模型,术后1、6、12、24 h、3、7 d用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达。结果模型组脑组织含水量6 h时稍升高(79.11±1.28)%,12 h显著升高(80.26±1.47)%,24 h至3 d达到高峰(82.74±1.10)%,(82.04±1.70)%,7 d时降低(80.72±1.87)%。组织学观察印证了脑组织的水肿趋势。免疫组化显示水肿脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的表达均6 h开始增高,24 h至3 d达到高峰,7 d后降低。线性相关性分析发现四者表达与脑含水量呈正相关(r=0.805,r=0.763,r=0.927,r=0.866,P<0.05)。结论颅脑液压冲击伤大鼠IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α均出现高表达,抑制其表达可能有助于减轻继发性脑损伤。     

衰老对大鼠阴茎组织成分及bcl-2、bax的影响和意义

目的 探讨大鼠衰老过程中阴茎组织中凋亡抑制基因(bcl-2)、凋亡促进基因(bax)及阴茎组织成分等的变化与阴茎勃起的关系。方法 以不同月龄(2、8、16、24月)大鼠为对象，进行了以下研究：①阴茎组织Masson染色，显示平滑肌纤维、胶原纤维分布的变化；②应用免疫组化法检测阴茎组织中bcl-2、bax表达。结果 ①随年龄增加阴茎组织中平滑肌纤维减少，胶原纤维增多；②大鼠阴茎组织中有bcl-2及bax表达，随年龄增加，成纤维细胞中bcl-2表达增强，bax表达减弱，而平滑肌细胞的变化正好相反。结论 ①增龄对阴茎组织成分有明显影响，胶原纤维及平滑肌纤维的变化可能与勃起障碍的不可逆有关。②增龄的影响主要是引起平滑肌细胞的凋亡，而成纤维细胞则凋亡不明显，使阴茎组织中平滑肌细胞／成纤维细胞失调。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠肾组织bcl-2、bax、fas、fasL表达的影响

目的检测肾组织中bcl-2、bax、fas、fasL水平,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对4种基因的影响及其与缺氧时间的关系。方法处理组建立新生大鼠HIBD模型,随机分为缺血缺氧1、6、12、24、48、72 h亚组(每组8只),并于相应时间点设立对照组。采用基因PCR方法测定肾bcl-2、bax、fas、fasL mRNA的相对表达量。结果各时间点处理组bcl-2表达均低于相应对照组(P均<0.01);处理组bax均高于相应对照组(P均<0.01);处理组bcl-2/bax低于对照组,12 h比值最高,其次为1 h。1、6、12 h处理组fas高于对照组,24、48、72 h则反之;1、6 h处理组fasL高于对照组,其余低于处理组;6、12 h处理组fas/fasL高于对照组,其余低于处理组。结论 HIBD可减少肾组织中细胞抑凋亡基因表达,并在早期促进促凋亡基因表达,HIBD发生1 h是肾组织中细胞促凋亡和抑凋亡基因的表达高峰,早期bcl-2/bax和fas/fasL途径协同促进凋亡。     

何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA表达的影响

目的观察何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺神经生长因子（NGF）及NGF mRNA表达的影响。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,免疫组化及原位杂交法检测何首乌饮预防量、治疗量灌胃后衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA阳性表达的改变。结果预防实验部分NGF、NGF mRNA的表达,模型组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.05或（0.01）,其中以正常组最高,模型组最低,各预防组中预防中剂量组最高。治疗性实验部分NGF、NGF mRNA的表达,自然恢复组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.01）,其中以阴性对照组最高,自然恢复组最低,各治疗组中以治疗中剂量组最高。结论何首乌饮可提高衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mR-NA的表达而达到抗衰老的作用。     

亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX 2基因表达变化及意义

目的：探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时环氧化酶2（COX 2）基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰（P〈0.05）;亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低（P〈0.05）。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。     

糖尿病大鼠膀胱组织中NGF、P75的表达及意义

成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠35只,随机分成2组,正常对照组15只,糖尿病模型组20只。应用链脲佐菌素诱导。注射STZ72小时后测尾静脉血葡萄浓度。BG≥16.7mmol/L为模型成功。造模成功8周后进行实验,实验前1天测定代谢笼24小时尿量。实验切取完整膀胱和称量膀胱湿重。苏木素-伊红后,光镜下观察糖尿病大鼠膀胱逼尿肌的形态学变化。采用免疫组织化学方法检测膀胱逼尿肌细胞中NGF及P75的表达情况。结果体重较正常对照组增长缓慢,为（248.05±15.52g）vs（322.80±15.92g）;24小时尿量模型组大于正常对照组,为（88.31±7.22ml）vs（20.93±2.90ml）;膀胱湿重测定重于正常对照组,为（171.15±6.08mg）vs（135.53±5.33mg）。HE染色后光镜下观察逼尿肌结构表现,正常对照组：移形上皮细胞排列整齐,固有膜完整,逼尿肌细胞大小形态均一,肌纤维排列有序,神经元细胞排列整齐。糖尿病模型组：移形上皮细胞排列紊乱,固有膜充血水肿,粘膜下层有明显的嗜酸细胞浸润,逼尿肌肌细胞肥大,形态多样,肌束排列紊乱松散,神经元细胞排列紊乱松散,细胞水肿。免疫组化结果显示：正常对照组大鼠膀胱壁NGF主要分布在逼尿肌细胞浆内,阳性表达率为86.67%,而糖尿病模型组大鼠膀胱壁NGF也主要分布在逼尿肌细胞浆内,阳性表达率为35%,两组间有显著差异。同样,p75在膀胱壁黏膜下、固有膜和逼尿肌细胞内均有分布,和正常组相比,糖尿病组表达明显减少,差异具有统计学意义。结论NGF及其受体p75在STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的膀胱逼尿肌细胞内表达均明显减少,NGF、P75在DC的发生发展中发挥了重要作用。     

糖尿病模型大鼠骨骼肌VEGF、bFGF、NGF的表达及意义

目的 探讨骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)与糖尿病肌病发生的关系.方法 选用 SD 大鼠,随机分成对照组和模型组.以链脲佐菌素 50 mg/kg 腹腔注射制造糖尿病模型.8 w后观察大鼠骨骼肌病理形态学改变,同时采用免疫组化方法检测骨骼肌 VEGF、bFGF、NGF蛋白表达情况.结果 模型组大鼠骨骼肌表现为普遍性肌萎缩,肌纤维变性坏死;VEGF、bFGF、NGF在模型组大鼠骨骼肌中的表达明显减少.结论 VEGF、bFGF、NGF的表达异常参与了糖尿病肌病的发生发展.     

弥漫性脑损伤大鼠脑组织中Bax、Bel-2 mRNA的表达及意义

SD雄性大鼠35只，随机分为两组：对照组（5例）和弥漫性脑损伤组（30例），损伤组大鼠损伤后自由进食饮水，按1、24、48、72h及1、2周等时间段处死大鼠（每次处死5只），提取大鼠皮层脑组织，一部分应用RT—PCR法检测对照组与不同时间段外伤组Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达，另外取一部分皮层脑组织利用流式细胞仪进行脑细胞凋亡测定。结果对照组及外伤组各时间点Bcl-2 mRNA（Ct值）分别为：40．629&#177;0．483，40．075&#177;0．763．35．881&#177;0．699，33．269&#177;0．082，32．062&#177;0．581，34．848&#177;0．417，38．892&#177;0．308，对照组与外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；损伤组不同时间点间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点Bax mRNA（Ct值）分别为：27．787&#177;0．523，30．669&#177;0．367，32．313&#177;0．391，33．59&#177;0．325，34．271&#177;0．366，31．191&#177;0．342，30．475&#177;0．659，对照组与损伤组不同时间点之间比较，p均〈0．01；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点细胞凋亡率分别为：4．08&#177;0．32，4．25&#177;0．35，6．77&#177;0．33，8．66&#177;0．41，10．77&#177;0．58，7．32&#177;0．23，5．03&#177;0．41，对照组与损伤组不同时间点之间比较，P均〈0．05；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05。认为外伤后脑组织中Bel-2 mRNA表达有降低的趋势，Bax mRNA表达有增高趋势，脑组织细胞凋亡有增高趋势。脑细胞凋亡的增加可能是外伤后脑神经功能减退或丧失的一个原因。     

弥漫性脑损伤大鼠脑组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达及意义

SD雄性大鼠35只,随机分为两组:对照组(5例)和弥漫性脑损伤组(30例),损伤组大鼠损伤后自由进食饮水,按1、24、48、72 h及1、2周等时间段处死大鼠(每次处死5只),提取大鼠皮层脑组织,一部分应用RTPCR法检测对照组与不同时间段外伤组Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达,另外取一部分皮层脑组织利用流式细胞仪进行脑细胞凋亡测定.结果 对照组及外伤组各时间点Bel-2 mRNA(Ct值)分别为:40.629±O.483,40.075±0.763,35.881±0.699,33.269±0.082,32.062±0.581,34.848±0.417,38.892±0.308,对照组与外伤组不同时间点之间比较,p均＜0.05;损伤组不同时间点问比较,p均＜0.05;对照组及损伤组各时间点Bax mRNA(Ct值)分别为:27.787±0.523,30.669±0.367,32.313±0.391,33.59±0.325,34.271±0.366,31.191±0.342,30.475±0.659,对照组与损伤组不同时间点之间比较,P均＜0.01;外伤组不同时间点之间比较,P均＜0.05;对照组及损伤组各时间点细胞凋亡率分别为:4.08±0.32,4.25±0.35,6.77±0.33,8.66±0.41,10.77士0.58,7.32±0.23,5.03±0.41,对照组与损伤组不同时间点之间比较,p均＜0.05;外伤组不同时间点之间比较,p均＜0.05.认为外伤后脑组织中Bel-2 mRNA表达有降低的趋势,Bax mRNA表达有增高趋势,脑组织细胞凋亡有增高趋势.脑细胞凋亡的增加可能是外伤后脑神经功能减退或丧失的一个原因.     

D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织Ach活性、NGF表达变化及山茱萸多糖的干预作用

目的 探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF) mRNA表达的影响及其可能的作用机制.方法 选用Wistar大鼠46只,随机分组,每组雌雄各半,其中青年对照组12只、衰老模型组10只、山茱萸多糖组24只(小剂量和大剂量组各12只).采用D-半乳糖法制作衰老模型,造模成功后按照0.14 g/kg体重和0.28 g/kg体重经胃灌服山茱萸多糖水溶液,连续给药30 d.分光光度法测定脑脂褐素( lipofuscin,LP)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,RT-PCR法检测脑组织NGF mRNA表达.结果 衰老模型组LP含量、AchE活性均较青年组明显增加(P＜0.01),而NGF mRNA表达明显低于青年组(P＜0.01);山茱萸多糖小剂最组和大剂量组NGF mRNA的表达明显高于衰老模型组(P＜0.01),而LP含量和AchE活性显著则明显低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),山茱萸多糖大剂量组上述作用明显好于小剂量组(P＜0.05).结论 山茱萸多糖可抑制脑的脂质过氧化,降低AchE活性、上调NGF mRNA表达而发挥抗衰老作用.     

急性白血病bcl-2、bax测定的临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患者bcl-2、bax的表达与临床治疗及预后的关系。方法采用S-P免疫组化法检测AL患者骨髓单个核细胞(BMMNC)上bcl-2及bax的表达水平,行AL疗效分析。结果急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者bcl-2表达分别为(46.12±27.29)%和(57.94±32.19)%,均明显高于正常对照组(15.4±5.64)%(P<0.01),AML与ALL间bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05);49例AL临床治疗有效组bcl-2表达为(36.81±30.35)%,无效组为(56.36±26.78)%,无效组高于有效组(P<0.05)。各组间bax差异均无统计学意义(P>0.05)。结论bcl-2水平对判断AL疗效和预后有重要价值。     

bax、bcl-2和caspase-3基因在肝星状细胞株HSC-T6中的表达

目的：研究灌服赤芍水提物后的犬药物血清作用于肝星状细胞株HSC-T6基因蛋白表达的变化。方法：采用乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6细胞作为酒精性肝纤维化的体外研究模型；以赤芍水提物给彼格犬一次性灌胃．取给药后2小时的血清作为实验药物血清。以免疫细胞化学法检测药物血清对HSC—T6作用72小时后bax、bcl-2、caspase-33种基因蛋白表达情况，并与乙醛造模后的HSC—T6细胞相比较。结果：乙醛造模后的HSC-T5细胞中bcl-2的表达较正常培养组细胞增加，bax、caspase-3表达降低；药物血清作用后的HSC-T6细胞中bcl-2的表达较造模组的HSC-T6细胞显著降低，bax、caspase-3的表达较模型组细胞显著增加。结论：赤芍水提物入血后可能是通过bax、bcl-2、casoase-3等基因异常表达来实现对HSC-T6的抑制增殖及促进凋亡作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及对bax和bcl-2 mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）,EB组行灯盏花素20mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射。给药后2周和6周处死,检测肾脏细胞凋亡、肾脏bax和bcl-2 mRNA的表达。结果与NC组比较,（1）DM组及EB组肾小管凋亡细胞数明显增多,且DM组高于EB组;（2）DM组肾脏bax、bcl-2 mRNA的表达显著增强,bax／bcl-2值明显升高;EB组与DM组比较bcl-2 mRNA表达增强,bax mRNA减弱,bax／bcl-2比值降低;（3）EB组及DM组体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且EB组较DM组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降。血尿素氮、肌酐比较：DM组〉EB组〉NC组。结论灯盏花素可能通过影响凋亡相关基因bcl-2和bax的表达而抑制。肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

2-甲氧基雌二醇对SKM-1细胞凋亡中bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞凋亡过程中bcl-2/bax表达的影响.方法 2-ME与SKM-1细胞共同培养,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期;RT-PCR技术检测bcl-2和bax mRNA表达.结果 1～8 μmol/L 2-ME作用后,SKM-1细胞凋亡率上升呈剂量依赖性;细胞被阻滞于G2/M期;细胞bcl-2 mRNA表达量下调,bax mRNA表达量上调.结论 2-ME诱导SKM-1细胞凋亡与细胞G2/M期阻滞和bcl-2/bax比率下降有关.     

凋亡相关基因bcl-2, bax在人类大肠腺癌中的表达意义

目的　探讨ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 在人类大肠腺癌中的表达及其意义．方法　运用ＨＥ 染色和免疫组织化学方法对７２ 例人类大肠腺癌进行研究，并采用５ 例正常人类结肠组织作为对照．结果　①大肠腺癌的细胞凋亡随肿瘤分化的不同，而有显著的差异（ Ｐ＜ ０－０１） ，肿瘤的分化程度越高，凋亡指数ＡＩ 值越大．②ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 基因在大肠腺癌中均具有较高程度的表达． ③ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 基因均与大肠腺癌的分化程度有关（ Ｐ＜ ０－０５） ，肿瘤分化越低，其表达也就越低． ④ｂｃｌ２ 和ｂａｘ 基因在大肠腺癌组织中阳性反应呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５ ，γ＝ ０－５２３） ．结论　ＨＥ 染色切片可以识别典型的凋亡细胞，大肠腺癌中的细胞凋亡与肿瘤的恶性程度有关，恶性程度越大，细胞凋亡越少；ｂｃｌ２ 与ｂａｘ 基因均与大肠腺癌的细胞凋亡的调控有关，在此过程中二者也相互作用，并且可能在大肠腺癌分化的中晚期共同调控，以抑制细胞凋亡作用为主．     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响

目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P＜0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P＞0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.     

丁型肝炎患者肝组织中Bcl-2、Bax和肝细胞凋亡表达

目的 探讨bcl-2、bax及肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机理中的作用。方法 采用免疫组织化学单、双标记染色和TUNEL技术、检测77例丁型肝炎患者肝组织HDAg、bcl-1、bax及肝细胞凋亡表达,以67例乙型肝炎作对照,结果 bcl-2和bax均以肝细胞浆表达为主。HDAg以肝细胞核表达为主。HDAg和Bax与凋亡细胞表达及分布有相关性,三成分在各型肝炎中的表达强度差异有显著意义（P＜0.05）。结论 HDAg、bax和肝细胞凋亡表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机理中可能有一定重要作用。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝脏bax和bcl-2表达的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin,CUR)对大鼠肝纤维化的防治作用及对肝组织bax和bcl-2蛋白及基因表达的影响.[方法]建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化模型.用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的bcl2、bax蛋白的表达,用RT-PCR法比较各组肝组织bcb-2、bax mRNA的表达.[结果]CUR组肝组织炎症和纤维化程度较模型组显著减轻.bax蛋白主要表达在肝细胞质,而纤维间隔及汇管区呈低表达;beb-2主要表达在纤维间隔及汇管区.bax及bcl-2在模型组及CUR组表达均高于正常组(P<0.01),CUR组均较模型组降低(P<0.01).bax及bcI-2 mRNA在模型组及CUR组表达比正常组增高(P<0.01,<0.05),CUR组均较模型组降低(P<0.05).[结论]CUR可能通过降低肝细胞表达bax、减少肝细胞凋亡而减轻肝脏损伤,通过降低bcl-2表达、诱导肝星状细胞凋亡发挥减轻肝纤维化的作用,防治大鼠肝纤维化.     

重症肺炎时心肌bcl-2、bax基因表达及相关因素的实验研究

目的 研究重症肺炎的bcl-2基因和bax基因表达及其相关因素。方法 30只大鼠建立金葡菌肺炎模型、20只大鼠作对照,检测大鼠心肌细胞凋亡率、心肌病理积分、心肌细胞bcl-2、bax基因表达、心功能及血清脑钠肽,并分析其相互关系。结果 重症肺炎时心肌心功能降低者bcl-2基因及bax基因表达增加,bcl-2基因及bax基因表达与心肌病理积分、心肌细胞凋亡、脑钠肽呈正相关;bax基因表达与心功能呈负相关;bax基因与上述指标之间的相关性高于bcl-2基因。结论 重症肺炎可并发心衰,其发生机制与bcl-2基因及bax基因过度表达有关。     

卡维地洛（Carvedilol）对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的　研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl 2、bax表达的影响。方法　SD大鼠随机分三组 :对照组 ,阿霉素组 ,阿霉素 卡维地洛组。阿霉素腹腔注射 (2 0mg/kg)制备心肌毒性动物模型 ;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛 (2mg/kg) ;等量生理盐水用于对照组。于用药后第 1,3,5 ,10 ,15d采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl 2、bax基因和蛋白水平表达的变化。结果　 (1)以GAPDH为内标 ,第 1、3、5、10d ,阿霉素组中bcl 2基因表达逐渐减弱 ,bax基因表达逐渐增强 ;阿霉素 卡维地洛组中bcl 2表达逐渐增强 ,于第 5、10天bcl 2表达高于阿霉素组 ,bax表达逐渐减弱 ,于第 5、10天bax表达低于阿霉素组 ;(2 )阿霉素 卡维地洛组Bcl 2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　 (1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl\|2表达有关 ;(2 )卡维地洛可以促进bcl 2的表达 ,减弱bax的表达。提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl 2和bax的表达而实现。