23例t(8;21)急性粒细胞白血病临床观察

对２３例ｔ（８；２１）阳性急性粒细胞白血病患者进行临床观察，结果表明∶ＡＭＬ１－ＥＴＯ融合基因可作为急性粒细胞白血病Ｍ２ｂ亚型的分子标志物；ｔ（８；２１）阳性急粒化疗疗效与其他类型急性白血病相似；肝脾肿大是预后不良因素之一。     

t（8;21）（q22;q22）急性髓系白血病转化为急性淋巴细胞白血病一例并文献复习

目的 探讨t（8; 21） （q22; q22）急性髓系白血病（AML）转化为急性淋巴细胞白血病（ALL）的克隆转化机制.方法 报道1例初诊为t（8; 21）AML,后转化为ALL患者的临床资料.期间对其进行持续细胞形态学、遗传学和分子生物学监测.结果 患者人院时诊断为t（8;21）AML,AML1-ETO融合基因阳性,治疗后达到完全缓解.半年后转化为ALL,诱导化疗后再次缓解.结论 t（8;21）（q22;q22）AML转化的ALL可能起源于具有髓/淋分化潜能的多能造血干细胞,早期化疗抑制了占优势地位的髓系白血病克隆,从而使具有不同表型的淋系亚克隆增殖.     

急性髓细胞白血病M2／t（8;21）型的血液学及临床分析

８,２１染色体交互易位是急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）最常见的染色体异常之一,主要见于Ｍ２亚型。通常认为这些患者对化疗反应好,中位生存期长。现将１９９０年１０月至１９９７年１０月共３５例Ｍ２型经染色体检查显示ｔ（８;２１）易位的病例与同期２４例无ｔ（８;２１）易位的Ｍ２型病例进行比较,观察其血液学及临床特征。材料与方法病例来源均为１９９０年１０月至１９９７年１０月上海瑞金医院根据ＦＡＢ分型诊断为急性髓细胞白血病Ｍ２型初发病例共５９例。采用Ｒ显带加热法,通过Ｃｙｔｏｎｓｉｏｎ染色体分析仪,核型分析根…     

t（8;21）阳性急性髓系白血病伴嗜碱粒细胞增多一例

患者女，17岁。患者于2个月前无诱因出现皮肤淤点、淤斑，伴轻微咳嗽，未在意，于9月26日出现鼻出血、头晕、乏力、活动后气促伴经期延长，遂于2006年9月30日就诊于我院。查体：贫血貌，皮肤黏膜散在瘀点、瘀斑，胸骨压痛阳性，双颈部淋巴结肿大，肝未触及，脾大肋缘下3cm；     

伴t(8;21)(q22;q22)易位的急性双表型白血病的临床研究

Objective： To report 4 cases of biphenotypic acute leukemia （BAL） with t（8;21）（q22;q22）, and analyze the characteristics of morphology, immune phenotype, chromosome karyotype （MIC） and clinical manifestations. Methods： The BAL patients with t（8;21）（q22;q22） （group A） were compared with the randomly selected BAL patients with other clonical chromosomal changes （group B） and acute myeloid leukemia M2 cases with t（8;21）（q22;q22） （group C） in MIC and clinical features. Results： BAL with t（8;21）（q22;q22） showed acute myeloid leukemia with high percentages of blast cells morphologically; revealed co-positive to B-lymphoid and myeloid lineages, frequent and high expressions of CD34 and CD33; were responsive to chemotherapy for myeloid and lymphocytic leukemia simultaneously well. Conclusion： A new subset of BAL with t（8;21）（q22;q22） was reported, and this suggests that the leukemia colony with t（8;21）（q22;q22） might originate from early phase of hematopoiesis.     

伴有t(8;21)的急性髓系白血病研究进展

 伴有染色体t(8;21)(q22;q22)易位及AML1-ETO融合基因是急性髓系白血病（AML）的独立亚型,预后较好。虽然以大剂量阿糖胞苷（HD Ara-C）为主的联合化疗在t(8;21)-AML取得了较高的缓解率,但是特异性靶向AML1-ETO的治疗方案可能是治愈该类AML的有效策略。现就AML1-ETO融合基因相关研究及其靶向治疗的研究进展进行综述。     

急性髓系白血病伴新的t(8;21)变异易位——t(7;21)(p21;q22)易位

目的:探讨1例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)伴新的t(8; 21)变异易位即t(7; 21)(p21;q22)易位患者的临床与分子生物学特点.方法:将AML患者的骨髓细胞经短期培养后按常规方法制备染色体,R显带进行核型分析;利用AML1/ETO双色双融合探针进行荧光原位杂交检测;实时荧光定量PCR法检测AML1/ETO融合基因的转录本拷贝数.结果:患者的常规细胞遗传学分析结果显示为t(7; 21)(p21;q22)易位.86％的骨髓细胞为AML1/ETO融合基因阳性,融合基因转录本为51 440个拷贝/10 000个内参Ab1基因拷贝.结论:t(7;21)(p21; q22)是一种新的t(8; 21)(q22; q22)变异易位,与其他类型的t(8; 21)变异易位相似,预示有良好预后.     

t(8;21)阳性急性髓系白血病伴嗜碱粒细胞增多二例

患者女,17岁.患者于2个月前无诱因出现皮肤淤点、淤斑,伴轻微咳嗽,未在意,于9月26日出现鼻出血、头晕、乏力、活动后气促伴经期延长,遂于2006年9月30日就诊于我院.     

急性髓系白血病M2b型分子生物学特征的鉴定

目的 :研究急性髓系白血病 (AML) M2 b细胞遗传学和分子生物学特征 ,探讨 AML- M2 b与 t(8;2 1)白血病的关系。方法 :应用 G显带技术分析染色体核型 ,用 RT- PCR法检测 AML 1/ MTG8融合基因转录本并进行微量残留白血病检测 ,采用 Southern Blot技术检测 AML 1及 MTG8基因重排。结果 :86 .1% (31/ 36例 )的 AML -M2 b具有 t(8;2 1) ,13.9% (5 / 36例 )无 t(8;2 1)。在 AML- M2 b中 ,AML1/ MTG8融合基因转录本的检出率为10 0 % (44 / 44例 ) ,其中包括 5例无 t(8;2 1)的病例 ,AML1基因和 MTG8基因的重排检出率分别为 81.8%和71.0 %。 13例完全缓解 (CR)的 AML- M2 b中 12例可检出 AML1/ MTG8融合基因转录本。结论 :AML- M2 b与国际上的 t(8;2 1)白血病所指为同一疾病实体 ,AML 1/ ETO融合基因是这种疾病的基因标志 ,AML - M2 b可分为 t(8;2 1) ( ) AML 1/ ETO( ) AML - M2 b和 t(8;2 1) (- ) AML 1/ ETO( ) AML - M2 b。经化疗获 CR的 AML - M2 b仍可检出微量残留白血病细胞。     

乙亚胺治疗银屑病导致1例以t(11;19)(q23;p13)为特征的治疗相关性急性髓系白血病

目的：报道1例乙亚胺治疗银屑病导致以t(1l；19)(q23；p13)为特征的急性髓系白血病(AML-M4)。方法：骨髓细胞24h培养后按常规制备染色体，用R显带技术进行核型分析，并以ll号、19号染色体涂抹探针和位于llq23的混合谱系白血病(AML)基因单一序列探针进行荧光原位杂交(FISH)检测。结果：染色体分析20个中期分裂相．其中15个t(11；19)(q23；p13)为唯一异常，5个除此以外，同时伴有der(6)t(?；6)(?；p24)；染色体荧光原位杂交(FISH)检测证实1条ll号染色体和1条19号染色体之间发生了相互易住，并且FISH检测揭示MLL基因重排细胞占58．4％．结论：二氧哌嗪类药物除了可诱发AMLt(15；17)M3型和t(8；21)、t(7；11)M2型之外，还可诱发t(1l；9)M4型．     

流式细胞术相关性分析急性髓系白血病p21（H－ras）与DNA倍体

用流式免疫法分析３０例初治急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞ｒａｓ癌基因产物ｐ２１蛋白和ＤＮＡ倍体的关系。发现ｐ２１表达阴性者１７例，阳性者１３例。ｐ２１阳性者骨髓与外周血原始细胞百分比较高，外周白细胞数较低。ｐ２１表达不影响疗效。ｐ２１阳性及ＣＲ期有异倍体者易复发。认为ｐ２１对白血病发生、发展有一定作用。     

伴t(8;21)的急性髓系白血病近期疗效分析

目的研究影响伴t（8;21）急性髓系白血病（AML）近期疗效的因素。方法将可评判疗效的70例伴t（8;21）AML患者根据诱导治疗的疗效分为二组,A组为标准诱导治疗1—2疗程后CR患者和加用中剂量阿糖胞苷（Ara—C）方案治疗后CR患者;B组为经上述治疗后NR患者。对比二组患者性别、年龄、血象、骨髓象、染色体的差异,寻找影响近期疗效的因素。结果B组患者起病时外周血原始细胞比例、骨髓中原始细胞比例明显较A组高（P〈0．05）,而骨髓中异常中幼粒的比例B组却低于A组（P〈0.05）。3例给予了中剂量Ara-C方案诱导治疗的患者,均取得了缓解。结论伴t（8;21）的AML患者起病时外周血及骨髓中原始细胞比例越高,诱导治疗缓解率越低;而骨髓中异常中幼粒比例越高,诱导治疗缓解率也越高。中剂量Ara—C方案可能会提高伴t（8;21）的AML患者诱导缓解率。     

伴t（16;21）（p11;q22）急性髓系白血病二例并文献复习

目的 探讨伴有t（16;21） （p11;q22）急性髓系白血病（AML）的临床及实验室检查特征.方法 对2例伴t（16;21）（p11;q22） AML患者分别进行骨髓形态学瑞特-吉姆萨染色、细胞化学染色、免疫学表型检测、常见基因筛查及遗传学检查,分析其临床及实验室检查的异同点,并复习相关文献.结果 例1 FAB形态学分型为AML-M4,其遗传学改变为：46,XY,t（16;21）（p11;q22） [16]/47,XY,t（16;21）（p11;q22）,＋21[4];例2为AML-M1,遗传学改变为46,XX,t（16;21）（p11;q22） [20].2例患者原始细胞均高表达CD56,均可见原始细胞吞噬自身血细胞现象.2例患者均于发病2年内死亡.结论 伴t（16;21）（p11;q22） AML有其独特的形态学、免疫表型、遗传学异常和临床表现,预后差,造血干细胞移植可能为其首选的治疗方法.     

伴有t(8;21)的急性髓系白血病研究进展

伴有染色体t(8;21)(q22;q22)易位及AML1-ETO融合基因是急性髓系白血病(AML)的独立亚型,预后较好.虽然以大剂量阿糖胞苷(HD Ara-C)为主的联合化疗在t(8;21)-AML取得了较高的缓解率,但是特异性靶向AML1-ETO的治疗方案可能是治愈该类AML的有效策略.现就AML1-ETO融合基因相关研究及其靶向治疗的研究进展进行综述.     

伴有t(8;21)的急性髓系白血病研究进展

伴有染色体t(8;21)(q22;q22)易位及AML1-ETO融合基因是急性髓系白血病(AML)的独立亚型,预后较好.虽然以大剂量阿糖胞苷(HD Ara-C)为主的联合化疗在t(8;21)-AML取得了较高的缓解率,但是特异性靶向AML1-ETO的治疗方案可能是治愈该类AML的有效策略.现就AML1-ETO融合基因相关研究及其靶向治疗的研究进展进行综述.     

急性髓细胞白血病M2＼t（8;21）型的免疫表型及临床特征

目的研究Ｍ２／ｔ（８；２１）的免疫表型及临床特征。方法用流式细胞仪（ＦＣＭ）或荧光显微镜（ＦＭ）间接免疫荧光法对３９例Ｍ２／ｔ（８；２１）及３８例不伴有ｔ（８；２１）易位的Ｍ２患者进行了免疫分型。诱导治疗主要采用ＨＡ（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷）或ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）联合化疗方案。结果７９％的Ｍ２／ｔ（８；２１）表达ＣＤ３４，明显高于不伴ｔ（８；２１）的５０％（Ｐ＜０．０５）。２２例ＦＣＭ检测的Ｍ２／ｔ（８；２１）中１０例表达ＣＤ１９，而ＦＭ检测及不伴ｔ（８；２１）者均无ＣＤ１９表达。多药耐药相关的Ｐ┐糖蛋白在ｔ（８；２１）及不伴ｔ（８；２１）的Ｍ２患者中的阳性率分别为８％及３２％（Ｐ＜０．０５）。Ｍ２／ｔ（８；２１）患者的完全缓解率为７３％，显著高于不伴ｔ（８；２１）患者的４３％（Ｐ＜０．０５）。结论免疫分型时ＦＣＭ的敏感性高于ＦＭ；Ｍ２／ｔ（８；２１）的免疫表型存在不同步表达；ｔ（８；２１）是预后好的指标，判断ＣＤ３４等免疫标志的预后意义时必须结合细胞遗传学、Ｐ┐糖蛋白及临床特征等因素综合考虑