川楝子致小鼠肝毒性时效、量效关系研究

目的研究川楝子致小鼠肝毒性的时效、量效关系。方法小鼠灌服不同剂量川楝子,测定其LD50。另取小鼠按不同时间点或不同剂量分组,检查血清ALT,AST,计算肝、脾、胸腺脏器指数,并观察肝组织形态变化。结果小鼠灌服川楝子的LD50为200 g.kg-1。ALT,AST在给药后1 h达到高峰,24 h可恢复近正常值。与正常组比较,川楝子81,166 g/kg剂量组对肝组织产生明显损伤,且随着剂量增大,ALT,AST升高显著(P<0.05或P<0.01)。结论小鼠单次灌服一定剂量川楝子可造成急性肝损伤甚至死亡,并显示有毒性时效、量效关系。     

水红花子对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:观察水红花子20g/(kg.d)对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子20g/(kg.d)肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性。其肝损伤的作用环节可能与诱导肝脏自由基的生成,降低自由基清除酶的功能,破坏自由基代谢的动态平衡有关。     

新疆紫草提取物对小鼠急性四氯化碳性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性四氯化碳(CC l4)性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.1? l4橄榄油溶液制备小鼠急性化学性肝损伤模型,以肝脏系数、脾脏系数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的水平和肝脏病理组织学变化为观测指标,观察AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性CC l4性肝损伤的影响。结果AEJ-I、AEJ-Ⅱ各剂量组均可显著降低小鼠血清ALT,AST活性(P<0.01);AEJ-I高剂量组能使肝组织中SOD、GSH-Px活性升高、MDA含量下降(P<0.05);AEJ-I低剂量组可以升高肝组织GSH-Px活性(P<0.05),而对肝组织其它指标均无明显影响(P>0.05);AEJ-Ⅱ高剂量组能降低MDA含量(P<0.05),而对肝组织其它指标AEJ-Ⅱ各剂量组影响均不明显(P>0.05);AEJ-I、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AEJ-I、AEJ-Ⅱ对小鼠急性CC l4性肝损伤具有保护作用。     

逍遥散干预肝损伤小鼠的代谢组学研究

目的通过代谢组学方法研究逍遥散干预肝损伤小鼠血清内源性代谢物的变化,探索与肝损伤密切相关的代谢模式及逍遥散的作用机制。方法以CCl4致小鼠肝损伤模型为研究对象,测定小鼠血清ALT、AST,肝组织匀浆SOD、MDA。检测小鼠血清中内源性代谢物的变化情况,并运用主成分分析方法对这一变化过程进行模式识别。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠血清ALT和AST明显升高(P<0.01),肝组织匀浆SOD显著降低,MDA明显升高(P<0.01);与模型组小鼠相比,给药组小鼠血清ALT和AST显著降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD明显升高,MDA显著降低(P<0.01)。模型组、给药组与对照组的血清内源性代谢物均发生了明显变化,模型组血清中甘氨酸、丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸、氨基丙二酸、苹果酸、谷氨酰胺、天门冬氨酸、赖氨酸、鸟氨酸均明显升高(P<0.01),肌醇升高(P<0.05)。给药组中显示逍遥散对其有调节作用。结论逍遥散干预肝损伤的作用显著,推测其机制是清除自由基,抑制脂质过氧化,恢复部分氨基酸代谢、三羧酸循环、尿素循环等代谢通路。     

金丝桃苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。     

美洲大蠊及其不同提取物对酒精性肝损伤保护作用的比较

目的:探讨美洲大蠊及其不同提取物对酒精致小鼠肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组(135 mg/kg)、原粉100、200 mg/kg剂量组、95%醇提100、200 mg/kg剂量组、75%醇提100、200 mg/kg剂量组、水提100、200 mg/kg剂量组。采用白酒灌胃的方式分别建立小鼠急性酒精性肝损伤和小鼠慢性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醇(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理变化。结果:给药组均能显著降低酒精致小鼠肝损伤血清中ALT、AST活性和肝脏组织中MDA的活性;显著升高肝脏组织中的SOD的活性;减轻小鼠肝脏病理损伤。水提组和原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性与不同浓度醇提组比较有显著性差异,水提组与原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性比较无差异。结论:美洲大蠊及其提取物对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但存在药效差异,其中原粉组和水提物的效果优于醇提两组,且同组间保护效果存在剂量依赖性。     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性酒精肝损伤的预防研究

目的探讨顺式白藜芦醇对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20 mg/kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果顺式白藜芦醇各剂量组均能升高急性酒精肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论顺式白藜芦醇对酒精所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

番茄红素对小鼠急性酒精肝损伤的实验研究

目的:研究番茄红素对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及番茄红素低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、大门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:番茄红素各剂量组均能升高急性酒精肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:番茄红素对酒精所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

吴茱萸挥发油单次给药对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系研究

目的:研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量-毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:"时-毒"关系研究表明:小鼠单次灌服1.35 ml/kg的吴茱萸挥发油后,血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同,均可导致肝脏指数明显升高,小鼠血清ALT、AST均在给药后6 h达到高峰;肝组织病理学检查显示,吴茱萸挥发油可在给药8～72 h内对肝组织产生明显损伤。"量-毒"关系研究表明:与正常组比较,吴茱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系。结论:小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤,其对肝损伤程度呈现有一定的"量-时-毒"关系。     

丹红注射液对小鼠无氧运动抗疲劳的实验研究

目的:探讨丹红注射液对小鼠无氧运动抗疲劳能力的影响。方法:取昆明种小鼠75只随机分为五组,空白组、训练组、丹红注射液低剂量组(0.05 ml/kg)、丹红注射液高剂量组(0.1 ml/kg)、红景天胶囊阳性对照组(0.674 g/kg),阳性组灌胃给药,其他组腹腔注射给药30 d后,分别测定小鼠在25 ℃的游泳池游泳及负重游泳后,力竭游泳时间、体质量变化,以及对生化指标肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA); 血浆中血乳酸(LD)、血红蛋白(Hb); 血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)的影响。结果:丹红注射液与训练组比较小鼠的体重有增加趋势但不明显,高剂量组、低剂量组均可明显延长小鼠的游泳时间(P<0.05),显著增加血浆中Hb的储备量和降低LD含量(P<0.05),提高肝组织匀浆中SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),提高小鼠血清LDH活性和降低SUN含量(P<0.05)。结论:丹红注射液可以增加小鼠的运动能力,提高耐缺氧能力,延缓游泳小鼠疲劳的发生。     

地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究

目的研究地锦草总黄酮(total flavonoids ofEuphorbiae hum ifusae,TFEH)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(serum glutam ic pyruvic transam inase,SGPT)、肝组织谷丙转氨酶(liver glutam ic pyruvic transam inase,GPT)、超氧化物歧化酶(superoxidase d ismutase,SOD)活性及丙二醛(m alonaldehyde,MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用光镜观察肝脏组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,经TFEH预防性治疗后,GPT、LGPT活性和MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而GSH含量和SOD活力明显增高(P<0.05)。通过病理学切片观察,TFEH明显改善肝组织的病理变化。结论TFEH对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。     

补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶(SOD) 、丙二醛( MDA)的影响.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ_(25-35)制作老年痴呆大鼠模型, 以低5[g/(kg·d)]、中10[g/(kg·d)]、高20[g/(kg·d)]3个剂量的补肾益智汤灌胃治疗,通过八臂迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,采用比色法测定大鼠血清中SOD活力,MDA含量.结果 高剂量补肾益智汤能显著减少大鼠参考记忆错误(RME)(P<0.05),对工作记忆错误(WME)有降低趋势,但无显著性差异;高剂量补肾益智汤能显著提高大鼠血清中SOD活力 (P<0.01); 中、高剂量补肾益智汤能显著降低大鼠血清中MDA含量 (P<0.01).结论 通过降低自由基水平可能是补肾益智汤治疗老年痴呆模型大鼠的机理之一.     

银杏外种皮多糖对不同状态小鼠血清SOD和MDA形成的影响

目的:观察银杏外种皮多糖(GBEP)对不同状态小鼠血清SOD和MDA形成的影响。方法:用GBEP给荷瘤小鼠、环磷酰胺(CTX)抑制小鼠及正常小鼠灌胃给药,检测小鼠血清中的SOD活性及MDA含量。结果:GBEP可明显提高荷瘤小鼠血清SOD活性,并能降低其MDA含量,也能改善CTX抑制小鼠的上述指标,但对正常小鼠则无明显影响。结论:GBEP可促进机体在病理状态下的自由基清除能力。     

Anti-fatty liver effects of oils from Zingiber officinale and Curcuma longa on ethanol-induced fatty liver in rats

OBJECTIVE:The present study is aimed at evaluating the protective effects of oils from Zingiber officinale(ginger) and Curcuma longa(turmeric) on acute ethanol-induced fatty liver in male Wistar rats.METHODS:Ferric reducing antioxidant power activity and oxygen radical absorbance capacity of the oils were evaluated ex vivo.Rats were pretreated for 28 d with standard drug(Livolin Forte) and oils from Z.officinale and C.longa before they were exposed to 45%ethanol(4.8 g/kg)to induce acute fatty liver.Histological changes were observed and the degree of protection was measured by using biochemical parameters such as alanine aminotransferase,aspartate aminotransferase and alkaline phosphatase activities.Serum triglyceride(TG) level,total cholesterol(TC) level and the effects of both oils on reduced gluthatione(GSH),glutathione-Stransferase(GST),superoxide dismutase(SOD) and hepatic malondialdehyde(MDA) levels were estimated.RESULTS:Oils from Z.officinale and C.longa at a dose of 200 mg/kg showed hepatoprotection by decreasing the activities of serum enzymes,serum TG,serum TC and hepatic MDA,while they significantly restored the level of GSH as well as GST and SOD activities.Histological examination of rats tissues was related to the obtained results.CONCLUSION:From the results it may be concluded that oils from Z.officinale and C.longa(200 mg/kg) exhibited hepatoprotective activity in acute ethanol-induced fatty liver and Z.officinale oil was identified to have better effects than C.longa oil.     

玛咖醇提取物对小鼠的抗衰老作用

目的探讨玛咖醇提取物的抗衰老作用及其机制。方法采用自然衰老小鼠为模型,连续ig给予玛咖醇提取物60 d后,测定小鼠血清、肝脏、心脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(G SH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(M DA)的水平以及皮肤羟脯氨酸水平,免疫功能实验采用PHA刺激淋巴细胞转化及免疫器官指数的方法。结果玛咖醇提取物能显著提高老龄小鼠心脏和肝脏中G SH-Px活性及血清和肝脏中SOD活性,降低血清及肝脏中M DA水平,增加皮肤羟脯氨酸水平,提高PHA刺激的淋巴细胞转化率。结论玛咖醇提取物可能通过改善自由基代谢、增强细胞免疫发挥其抗衰老作用。     

Ameliorative effects of pycnogenol on carbon tetrachloride-induced hepatic oxidative damage in rats

This study evaluated the putative antioxidant activity of Pycnogenol (PYC) against CCl4-induced hepatic oxidative damage in Sprague-Dawley rats. A single oral dose of CCl4 (1.25 mL/kg) produced significantly increased levels of serum aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activities. In addition, increased malondialdehyde (MDA) concentration, reduced glutathione (GSH) content, and decreased catalase, superoxide dismutase (SOD) and glutathione-S-transferase (GST) activities were observed in the hepatic tissues. However, concomitant administration with PYC (10 or 20 mg/kg) significantly improved CCl4-induced hepatic injury, as evidenced by the decline of serum AST and ALT activities in a dose dependent manner. Moreover, PYC reduced MDA concentration and increased GSH levels and catalase, SOD and GST activities in hepatic tissues, indicating that concomitant administration with PYC efficiently prevent the CCl4-induced oxidative damage in rats. The free radical scavenging assay showed that PYC has a dose-dependent scavenging activity against 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) free radicals. These results indicate that PYC has an antioxidant effect against CCl4-induced hepatic oxidative damage and is useful as a hepatoprotective agent against various liver diseases induced by oxidative stress.     

白芍总苷对雷公藤多苷片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

[目的]运用新建雷公藤多苷片致小鼠急性肝损伤模型,探讨白芍总苷(TGP)对该模型肝损伤保护作用和机制。[方法]连续7d给小鼠灌服TGP,而后以雷公藤多苷片制造小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆丙二醛(MDA)的含量。[结果]TGP可以降低肝损伤小鼠血清ALT、AST含量、升高SOD含量,降低肝匀浆中MDA含量。[结论]TGP可以对抗雷公藤多苷片所致小鼠急性肝损伤,其机制与氧自由基产生有关。     

江苏地产白首乌C21甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究

目的：研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法：小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg·kg-1·d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg·kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01)；与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01)；低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论：CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。