灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素水平及其受体表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏肾上腺髓质素受体(ADMR)表达及肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组,糖尿病组和灯盏花素(10 mg·kg-1·d-1,ip)干预组;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾皮质ADMR mRNA和蛋白的表达;同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿量、尿钠、肾重/体重,以及血浆和肾皮质ADM与NO水平.结果 灯盏花素干预后显著削弱了糖尿病犬鼠UAER、血糖、尿量、尿钠和肾重/体重的增加;糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM与NO水平显著高于对照组(P＜0.01),灯盏花素干预后显著升高糖尿病大鼠血浆和肾皮质ADM水平(P＜0.05),而NO水平显著下降(P＜0.01);灯盏花素干预组大鼠肾皮质ADMR mRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组(P＜0.05).结论 灯盏化素对糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与上调肾脏ADM/ADMR的表达,以及抑制 NO的合成有关.     

火热邪气诱发高血压大鼠脑梗死发病血管活性机制的研究

目的 研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化.结果 骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P＜0.01).升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P＜0.01或P ＜0.05).但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P＜0.01).升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P＜0.01).结论 高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理.     

糖肾宁保护糖尿病肾病大鼠肾小管功能的研究

目的从糖肾宁对糖尿病肾病大鼠血流动力影响的角度探讨其对肾小管功能的保护作用。方法雄性SD大鼠50只,取10只为正常组(N组),其余大鼠采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、格列喹酮组(G组)。各组给予相应的干预措施,8周后检测各组大鼠血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维蛋白原(FIB)水平,测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)。结果 M组AngⅠ、AngⅡ均较N组显著升高(P0.01);T组AngⅠ、AngⅡ降低,与M组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。M组大鼠FIB较N组显著升高(P0.01),G组、T组FIB较M组均显著降低(P0.01)。M组大鼠尿NAG、RBP、β2-MG较N组均有显著升高(P0.01),T组可显著降低尿NAG、RBP、β2-MG的排泄量(P0.01)。结论糖肾宁可明显降低血浆血管紧张素Ⅱ和纤维蛋白原,改善糖尿病肾病大鼠血流动力,降低尿NAG、RBP及β2-MG排泌量,从而发挥保护肾小管功能,延缓疾病进展的作用。     

黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

【目的】 探讨黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】 将55只SD大鼠随机分为正常组（10只）与造模组（45只）。将造模组大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法构建成糖尿病肾病模型。成功造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、黄芪总皂苷组。2个治疗组对应给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续给药12周。治疗期间,每4周动态观察尿量及24 h尿微量白蛋白,12周后计算肾质量/体质量比值,采用放射免疫法检测血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分别采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法与免疫组织化学法检测肾组织中血管紧张素转化酶（ACE）mRNA与蛋白表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值增加（P < 0.01）,肾组织病理可见轻度系膜增生,细胞外基质略增多,血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均明显增高（P < 0.01）。与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪总皂苷组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值降低（P < 0.01）,肾脏病理形态学得到一定改善,血浆及肾组织中AngⅡ含量、肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均降低（P < 0.01）。黄芪总皂苷组大鼠血浆及肾组织肾素活性较模型组显著降低（P < 0.01）,而黄芪多糖组血浆及肾组织肾素活性与模型组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 黄芪多糖和黄芪总皂苷可防止或延缓糖尿病肾病的进展,其降低糖尿病肾病微量白蛋白尿的机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活有关。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白及AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达的影响

目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续5天,制备大鼠急性心肌缺血模型。将64只急性心肌缺血模型大鼠随机分为调脾护心方低剂量组[低剂量组,生药5.85 mg/(kg·d)]、调脾护心方高剂量组[高剂量组,生药23.40 mg/(kg·d)]、曲美他嗪组[10 mg/(kg·d)]、模型组,每组16只,并设正常大鼠16只作为对照组。各用药组灌胃相应药物,对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃28天后,分别采用HE染色法观察心肌组织病理变化;Western Blot检测各组大鼠心肌组织中AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白表达;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达。结果病理结果显示,调脾护心方和曲美他嗪可改善心肌缺血后细胞损伤。与对照组比较,模型组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,各用药组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达均降低(P0.05,P0.01)。与曲美他嗪组比较,低剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1 mRNA表达增高,高剂量组ACE蛋白和AGT mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT mRNA表达降低(P0.01),ET-1 mRNA表达增高(P0.01)。结论调脾护心方可通过抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)的过度激活发挥心肌保护作用。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、阳性对照组(贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量ig给药,于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织AngⅡ的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用原位杂交法测定AT1R的表达。结果肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较IgA免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE活性和AT1R的表达均显著下降(P0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

肾络通对梗阻性肾病模型大鼠血管活性物质作用的研究

目的:观察肾络通对梗阻性肾病模型大鼠肾组织血管活性物质的作用,为肾络通的临床应用提供实验依据。方法:健康雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组(SHAM)、模型组(UUO)、缬沙坦治疗组(UUOV)、肾络通治疗组(UUOS),每组10只。观察各组动物病理学改变;放免法检测TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO的含量。结果:肾络通可减轻大鼠肾脏病理形态学的改变,降低TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO的含量。结论:肾络通可有效改善肾脏病理损伤,对梗阻性肾病模型大鼠有良好的治疗作用。     

寒邪诱发高血压大鼠脑出血发病中血管活性因子的变化

目的 研究寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的机制.方法 将100只SD大鼠随机分为正常组(30只),模型组(40只),假手术组(30只).每组于降温前、降温中、降温后3个时间点取材,采用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型.通过人工模拟气温的骤降诱发脑卒中,检测各组大鼠内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、一氧化氮(NO)水平的变化.结果 降温后模型组大鼠20只,发生脑出血的有13只(其中10只存活,3只死亡),7只无明显变化.其他组均无脑卒中发生.气温骤降使正常组大鼠AngⅡ和AVP水平上升,而NO水平明显下降(P＜0.05).模型组大鼠在气温骤降的刺激下血ET-1、AngⅡ和AVP(P＜0.05)水平均上升,但NO水平与正常组大鼠相反,不降反升.降温后模型组大鼠NO、AngⅡ、AVP水平较降温前升高,ET-1水平则较降温前和同时间点的正常组下降(P＜0.05).结论 气温骤降促进了高血压大鼠血管舒缩反应性的紊乱,可能是寒邪促发高血压状态脑卒中发病的重要机制.     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠肾组织细胞因子平衡的研究

目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

明代医家脾阴论探讨

脾阴论是明代医家在继承丹溪养阴思想的基础上对东垣的脾胃学说的一次创新,由于后世胃阴学说的兴起,这部分理论逐渐被忽视。文章通过系统整理这部分理论,揭示了其中所蕴含的致中和的治疗理念,以期能被合理地应用到某些疾病证候的治疗当中去,在实践中得到进一步深化。