缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左心室肥厚疗效观察

目的：观察缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左室肥厚的疗效。方法：采用自身对照试验,116例轻中度原发性高血压伴左室肥厚的患者,服用缬沙坦80～160mg／d,共36周,随访患者血压、超声心动图及不良反应。结果：116例患者治疗后血压明显下降（P〈0．05）,左心室舒末内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT）、左室重指数（LVMI）均明显减少（P均〈0．01）,无明显不良反应。结论：缬沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效确切,有效逆转左室肥厚。     

替米沙坦治疗原发性高血压并逆转左心室肥厚的疗效观察

目的观察替米沙坦治疗原发性高血压并逆转左心室肥厚的作用。方法选择57例原发性高血压合并左心室肥厚患者,采用自身对照的方法,在治疗前后测收缩压、舒张压、心率、IVST、LVPWT。结果应用替米沙坦治疗12周后,收缩压和舒张压明显下降,总有效率为91．2％,差异有统计学意义（P〈0．01）;IVST和LVPWT明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦不但能够控制高血压,而且能够逆转高血压引起的左心室肥厚,安全性、耐受性均好,副作用小。     

缬沙坦治疗原发性高血压的疗效及其对左心室肥厚的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者的降压疗效及其对左室肥厚的影响。方法63例原发性高血压合并左室肥厚的患者,口服缬沙坦每天80-160mg,共6个月,观察缬沙坦的降压疗效以及其对左室肥厚的影响,并观察不良反应。结果63例患者经缬沙坦治疗后,收缩压、舒张压均有显著下降（P〈0．01）,左室舒张末期内径（LVDd）显著缩小（P〈0．05）,舒张末期室间隔厚度（IVSd）及舒张末期左室后壁厚度（IVPWd）也有显著减少（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗原发性高血压疗效确切,能够逆转左室肥厚。     

缬沙坦的降压作用及其对左心室肥厚的影响

目的：探讨缬沙坦治疗高血压病及其对血压与左室肥厚的影响。方法：将64例患者随机分为缬沙坦组和贝那普利组，每组各32例，分别给予缬沙坦和贝那普利口服，疗程6个月。治疗前后测量血压（包括偶测及动态24小时血压）及超声心动图检查。结果：两组用药后均较用药前收缩压、舒张压显著下降（P＜0．01），超声心动图改善，两组比较，但无显著性差异（P＞0．05）。结论：缬沙坦具有较好的降压作用，并可逆转高血压左心室肥厚，与贝那普利相比，疗效相近。     

高海拔地区红细胞增多对原发性高血压患者血压和心脏重构的影响

目的探讨高海拔地区红细胞增多对原发性高血压患者血压和心脏重构的影响。方法319例住院高血压患者按红细胞是否增多分为红细胞正常组和红细胞增多组,比较两组血压水平、左心房、左心室结构的变化以及左心房和左心室重构的发生率。结果红细胞增多组患者舒张压（DBP）水平高于红细胞正常组患者,（101±16）mmHg vs（97±15）mmHg（P〈O．05）;收缩压和脉压两组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。红细胞增多组患者左心房前后径、舒张末室间隔厚度和舒张末左心室后壁厚度与红细胞正常组比较明显升高,（33．98±6．82）mm vs（32．24±5．31）mm、（12．71±1．76）mmvs（12．03±1．80）mm和（11．92±1．69）mm vs（10．83±1．66）mm（P〈0．05或〈0．01）;左心室舒张末内径（LV）两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。红细胞增多组患者左心房扩大和左心室肥厚（LVH）罹患率显著高于红细胞正常组（27．5％vs17．1％和83．5％vs64．8％）（P〈0．05或〈0．01）;而左心室扩大的罹患率两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在高海拔地区红细胞增多对原发性高血压患者的DBP有显著的影响,并且能促进心脏重构的发生,进一步探讨干预红细胞增多的方法对高海拔地区原发性高血压血压控制以及延缓或改善心脏重构的发生有重要的临床意义。     

厄贝沙坦对维吾尔族老年高血压左心室肥厚和舒张功能的影响

目的探讨厄贝沙坦的降压疗效及对维吾尔族老年高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对130例1～2级原发性老年高血压患者给予口服厄贝沙坦150～300mg治疗6个月周,观察治疗前后血压及心率变化。用M型超声心动图测量治疗前后舒张末期左心室内径（LVDd）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）。采用多普勒超声心动图观察二尖瓣口舒张早期峰值速度（E）、舒张晚期峰值速度（A）及E峰减速时间（DT）,计算E／A比值。结果患者治疗12周后各项指标与治疗前比较,血压明显下降（P〈0．05）,E明显升高、A明显降低（P〈0．05）,E／A值明显升高（P〈0．05）。LVID、IVST、LVPWT、LVMI较治疗前明显减轻（P〈0．05）。结论厄贝沙坦可显著降低血压,改善老年原发性高血压左心室肥厚和舒张功能。     

辛伐他汀改善高血压左室肥厚及舒张功能的作用

目的：研究辛伐他汀对原发性高血压左室肥厚及舒张功能的改善效能。方法：选择1～2级原发性高血压患者72例，分成辛伐他汀组（38例）和对照组（34例），均以苯那普利每日10mg或缬沙坦每日80mg为基础进行血压控制，如血压控制不佳则每日加用双氢克尿噻12.5mg，辛伐他汀组另加用辛伐他汀每晚20mg，观察期为4个月。治疗前后用放免法测定血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量，采用干式快速免疫荧光法定量测定血浆B型钠尿肽（BNP）浓度，用超声心动图检测左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（EF）。结果：两组患者药物治疗后血压降低的同时LVMI、血清PCⅢ浓度及血浆BNP浓度均较治疗前降低（P〈0．05）；辛伐他汀组血清PCⅢ浓度和血浆BNP浓度的降低较对照组更明显（P〈0．05）。而LVMI的降低两组间差异无显著性（P〉0．05）；两组患者治疗前后EF值无显著变化（P〉0．05）．结论 辛伐他汀能逆转高血压左室肥厚．同时改善左室舒张功能。     

缬沙坦与卡托普利治疗高血压病的疗效与安全性比较

目的观察缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压的临床疗效及安全性。方法轻、中度原发性高血压患者67例，随机分为治疗组32例，予口服缬沙坦80～160mg，1次／d；对照组35例，予口服卡托普利12．5～25mg，3次／d。观察用药前后血压及心率、心电图、血尿常规、生化常规等变化及咳嗽等不良反应。结果治疗4周后缬沙坦有效率84．4％，卡托普利有效率85．7％，均有显著降压作用，两组比较无显著性差异（P〉0．05），两组患者治疗前后心率、心电图、生化、血尿常规均无明显变化，治疗组没有干咳发生，对照组出现干咳，发生率为16．9％。结论缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压疗效相似，副作用少，但缬沙坦耐受性较好。     

卡托普利和厄贝沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效比较

目的比较卡托普利和厄贝沙坦治疗糖尿病肾病（DN）尿清蛋白排泄率（UAE）的效果。方法42例患者随机分成两组，其中卡托普利组19倒、厄贝沙坦组23例。卡托普利组：开始给予卡托普利25mg，每天3次；厄贝沙坦组：开始给予厄贝沙坦75mg，每天1次。血压以控制在130／80mmHg以下为目标。所有患者分别于治疗前和治疗8周后用放射免疫法测定24hUAE，并于整个过程中反复多次观测血压，根据血压控制情况调整卡托普利和厄贝沙坦的剂量，必要时加服利尿剂。结果UAE用自然对数值表示，卡托普利组治疗前后从（6．71±0．38）In降至（6．12±0．39）In，差异有统计学意义（P〈0．01）；厄贝沙坦组治疗前后从（6．78±0．45）In降至（6．23±0．48）In，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论两组UAE下降程度相似，差异无统计学意义（P〉0．05），但厄贝沙坦组不良反应发生率少。     

伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的：比较伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的疗效。方法：选择130例高血压患者，随机分为3组，分别给予伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦治疗6个月。观察治疗前后舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左室后壁厚度（PWT）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）的变化及24h平均血压的变化。结果：三组治疗前后血压明显下降（P〈0．01），IVST、PWT、LVM和LVMI明显下降（P〈0．01），三组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦均可有效的降低血压。并明显改善心富肥厚。     

药物干预原发性高血压患者血压昼夜节律变化与左心室舒张功能的关系

目的：应用依贝沙坦治疗原发性高血压患者，观察血压昼夜节律变异逆转与左心室舒张功能的关系。方法：选择2000—03／2005—04解放军总医院收治的原发性高血压患者107例，均未经降压治疗，且不伴有左心室收缩功能异常，给予口服依贝沙坦（杭州诺塞菲-圣德拉堡制药）将血压控制在正常范围内。所有患者治疗前后行24h动态血压监测和组织多普勒成像检查，观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果：107例全部进入结果分析。根据治疗前血压昼夜节律和治疗后血压昼夜节律逆转情况分为杓型组29例、逆转组34例和未逆转组44例。①3组患者的一般情况和心腔内径、室壁厚度和射血分数等参数比较无显著性差异。②治疗前逆转组和未逆转组的24h平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压均显著高于杓型压组（P〈0．05）。治疗后逆转组和未逆转组患者各指标均较治疗前显著降低（P〈0．05）；但未逆转组夜间平均收缩压和舒张压仍高于逆转组[（135．2&;#177;25．4），（125．1&;#177;29．6）mmHg；（87．4&;#177;36．1），（78．3&;#177;35．2）mmHg，P（0．05]，并且血压昼夜节律仍呈非杓型。③治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张早期速度和平均组织舒张早、晚期速度比值显著低于杓型组[（5．9&;#177;2．1），（6．0&;#177;2．4），（7．8&;#177;3．1）cm／s；0．68&;#177;0．56，0．67&;#177;0．49，0．95&;#177;0．39，P均〈0．05]，治疗后上述指标显著升高（P〈0．05），但未逆转组仍低于逆转组（P〈0．05）；治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张晚期速度明显高于杓型组[（9．5&;#177;2．8），（9．6&;#177;2．7），（8．6&;#177;1．7）cm/s，P〈0．05]，治疗后显著降低（P〈0．05），但未逆转组仍高于逆转组[（9．0&;#177;1．8），（8．7&;#177;2．1）cm/s，P〈0．05]。结论：①血压昼夜节律异常可能与高血压病患者的左心室舒张功能受损有关。②通过有效的降压治疗逆转血压昼夜节律异常，可以显著改善非杓型高血压病患者的左心室舒张功能。     

联合氯沙坦、吲达帕胺对重度高血压、左室肥厚的治疗作用

目的：观察联合氯沙坦、吲达帕胺对重度高血压并左心室肥厚患者的降压疗效及对左心室肥厚（LVH）的影响。方法：60例原发性高血压并左室肥厚的患者口服50-100mg／d，吲达帕胺1．5-3．0mg／d，6个月为期，观察治疗前后血压、心率、彩色多普勒超声心动图（UCG）及血尿常规电解质、肝肾功能、血脂、血糖、生化指标变化；同时观察药物不良反应。结果：治疗前后对比，联合治疗方案对收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有明显降压作用（P〈0.01）、对心率（HR）无影响（P〉0．05）；左室舒张末期室间隔厚度（IXSd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.01），左室重量（LVM）和左室重量指数（LVMI）明显降低（P〈0.01），而舒张末期左室内径（LVDd）无改变（P〉0.05），各项生化指标无明显改变，不良反应轻。结论：应用氯沙坦、吲达帕胺联合治疗能很好控制血压的同时逆转左室肥厚，耐受性好，无明显副作用，是临床严重高血压值得推荐的联合治疗方案。     

卡托普利对原发性高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响

目的 研究卡托普利对原发性高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法 原发性高血压患者93例，随机分为卡托普利治疗组（49例）与对照组（44例）；选健康人85例为健康组。治疗组在与对照组同样限盐、低钠饮食、适当锻炼、减轻体重、口服利尿剂治疗的基础上给予卡托普利25mg，3次／d，口服，治疗16周。比较治疗前后血清脂联素水平，超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能（FMD）、肱动脉内径及内皮素-1（ET-1）水平。结果 原发性高血压患者血清脂联素水平明显低于健康人，卡托普利治疗后与治疗前比较，血清脂联素水平升高，FMD明显升高，差异均有统计学意义（P〈0、05）；ET-1水平降低。差异有统计学意义（P〈0．01）。基础状态下肱动脉内径治疗后有减少趋势，但差异无统计学意义。对照组治疗前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①原发性高血压患者血清脂联素水平明显低于健康人；②卡托普利降压治疗同时可以提高血清脂联素水平，改善高血压患者的血管内皮功能。     

缬沙坦对高血压患者左心室肥厚及高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨原发性高血压患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）与左心室肥厚（LVH）的关系,以及应用血管紧张素受体拈抗剂（ARB）治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 原发性高血压患者186例,根据Devereux标准分为LVH组92例和无LVH（NLVH）组94例,予以缬沙坦治疗24周,治疗前后分别测定血压、hs-CRP,计算LVH指数（LVMI）.结果 原发性高血压伴LVH者hs-CRP水平较NLVH者高（P〈0.05）,hs-CRP与LVMI呈正相关（P〈0.05）;经缬沙坦治疗后两组患者的hs-CRP水平均显著下降（P〈0.01）,LVH组LVMI较用药前明显下降（P〈0.01）..结论 hs-CRP水平与LVH关系密切,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平,减少LVH的发病风险.     

缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗原发性高血压110例

目的：观察缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对原发性高血压的降压疗效。方法：将近2年我院高血压门诊患者中210例符合纳入标准的原发性高血压患者分为治疗组110例和对照组100例。对照组给予缬沙坦80mg，1次／d，晨服，如2周末未达标则加缬沙坦80mg继续治疗，疗程为8周；治疗组在对照组基础上加用氢氯噻嗪12．5mg，1次／d，晨服，如2周末未达标则加缬沙坦80mg继续治疗，疗程均为8周。治疗前后测血压、肝肾功能、血糖、血脂、血钾及心电图。结果：两组血压均明显下降，治疗组血压达标率明显高于对照组（89：1％ vs S74．0％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：缬沙坦联合氢氯噻嗪可显著降低高血压患者血压，降压达标率明显优于单用缬沙坦降压治疗。     

复方卡托普利治疗高血压病临床观察

目的：观察复方卡托普利对高血压的降压效效应及对左室肥厚（LVH）和代谢的影响。方法：66例人选病人随机分为：治疗组（复方卡托普利片，1－2年，2－3次／日）36例；卡托普利片（25－50mg,3次／日）30例，总疗程均为半年。治疗前后分别监测偶测血压（CBP）及24小时动态血压（ABPM）、血糖、血脂、血电解质、血尿酸、肝肾功能、超声心动图。结果：治疗前后两组降压效应及逆转LVH均有明显效果（P＜0．05），治疗组较对照组效果更明显（P＜0．05）。结论：复方卡托普利治疗高血压病较单用卡托普利更有效，更安全。     

咪达普利与卡托普利降压疗效和不良反应比较

目的对照比较咪达普利、卡托普利治疗1～3级原发性高血压的疗效和安全性。方法对人院的178例1～3级原发性高血压患者，随机分为2组：咪达普利组（A组咪达普利5～10mg，qd，17,=89）；对照组卡托普利组（B组，卡托普利25～50mg，tid，17,：89），治疗4周，观察用药前、后卧位血压，记录不良反应。结果（1）两组的总有效率分别为咪达普利组87．64％、卡托普利组70．79％，两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）两组不良反应发生率分别为咪达普利组6．74％，卡托普利组24．72％。结论咪达普利降压效果肯定，耐受性较好，特别是咳嗽不良反应明显降低。     

缬沙坦与卡托普利治疗逆转原发性高血压左室肥厚疗效观察

现将缬沙坦与卡托普利对原发性高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）逆转作用的影响探讨如下。     

厄贝沙坦与依那普利治疗老年原发性高血压的临床效果比较

目的比较厄贝沙坦和依那普利治疗老年原发性高血压的临床效果。方法将老年原发性高血压患者70例,随机分为厄贝沙坦组（35例,150mg／d）和依那普利组（35例,10mg／d）。连续服药,在患者服药前和服药后4周、6月测血压,服药前和服药后6个月测量左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张期室间隔厚度（LVST）、左室舒张末内径（LVD）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早、晚期血流峰值速度比值（E／A）等指标,判断其对心室结构及功能变化。结果服药4周、6月后,血压较治疗前有明显下降（P〈0．05）,且厄贝沙坦组血压明显低于依那普利组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗6个月后两组LVEF较治疗前均无明显改变（P〉0．05）,与治疗前比较,LVD、IVST、LVPWT及左室重量指数（LVMI）均明显降低（P〈0．05）,E／A明显升高（P〈0,05）,且厄贝沙坦组LVD、LVST、LVPWT及LVMI稍低于依那普利组,LVBF、E／A稍高于依那普利组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应发生率均较低。结论厄贝沙坦、依那普利均能有效降低老年人高血压、逆转左室肥厚和改善左室舒张功能,不良反应少,厄贝沙坦临床效果更明显。     

高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

【目的】探讨原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。【方法】60例原发性高血压患者分别进行超声心动图和动态血压监测,根据左心室重量指数（LVMI）分为左心室肥厚（LVH）组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。【结果】LVH组24 h平均收缩压（24hSBP）、24 h平均舒张压（24hDBP）及白昼收缩压（dSBP）与夜间收缩压（nSBP）、白昼舒张压（dDBP）均显著高于无LVH组,且差异显著（ P ＜0．05）;LVH组血压变异性各指标除白昼舒张压标准差（dDSD）外,均比无LVH组增大,差异显著（ P ＜0．05）。【结论】原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。