地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失,然而,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足.目的研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响,探讨地氟烷的脑保护作用.设计随机对照的实验研究.单位首都医科大学附属北京天坛医院.材料在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究.随机分为3组,缺血组(n=3),地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩小,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用.     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元及细胞骨架的可能性保护作用

背景目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚.目的探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所大学医院的麻醉科和神经外科.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只.干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1 h(假手术组于手术后1 h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.主要观察指标①皮质超微结构变化.②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常.与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关.     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元及细胞骨架的可能性保护作用

背景:目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚.目的:探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学医院的麻醉科和神经外科.材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1 h(假手术组于手术后1 h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.主要观察指标:①皮质超微结构变化.②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常.与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调.结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关.     

局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的空间构筑

目的研究局灶性脑缺血不同再灌注时间段大鼠脑血管、神经元和星形胶质细胞的空间构筑。方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=16),模型组再平均分为再灌注1 d和2周两个亚组。线栓法大鼠大脑中动脉闭塞1 h后再灌注。各组活体灌注明胶墨汁。按时间取脑组织冰冻连续切片,免疫组织化学法观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(Neu N)的表达。结果血管在皮质或神经核等处分布较多,多数星形胶质细胞突起与血管及神经元接触。模型组缺血侧GFAP表达较假手术组持续增多,Neu N表达减少。再灌注1 d缺血侧血管数目明显减少,再灌注2周后增多,但仍低于假手术组及非缺血侧。结论观察到脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的构筑。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的：探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1的影响。方法：制作脑缺血再灌注模型，70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林组、手术组和假手术对照组，应用免疫组织化学方法分别测定缺血再灌注24h、48h脑组织TNF-α、ICAM-1表达的改变情况。结果：手术组大鼠脑缺血再灌注24h、48h脑皮质TNF-α、ICAM-1表达显著高于假手术对照组（P〈0．01），缺血再灌注48h ICAM-1表达低于24h（P〈0．05）。使用活血通脉汤治疗能降低TNF-α、ICAM-1表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度。结论：活血通脉汤对脑缺血再灌注具有保护作用，其机制与其降低TNF-α、ICAM-1的表达，从而减少神经元坏死有关。     

高压氧治疗大鼠短暂全脑缺血的最佳时间窗选择——以神经元特异性烯醇化酶活性变化为标准

背景：检测血中的神经元特异性烯醇化酶水平可以评估脑损伤的程度。目的：应用血浆神经元特异性烯醇化酶活性的动态变化来评估脑缺血后高压氧治疗效果的最佳时间窗。设计：析因设计。单位：首都医科大学生物化学与分子生物学系。材料：实验于2002—06在首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科实验室进行。取成年雌性SD大鼠54只，随机分成3组：假手术组（n=6），缺血再灌注组（n=24），高压氧组（n=24），后2组又分再灌注6，24，48及96h 4个时相点，每个时相点6只大鼠。方法：①造模：以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型，缺血20min后再灌注；假手术组同样手术，但不阻断动脉。②治疗：高压氧组大鼠行高压氧治疗（0．2MPa，吸纯氧45min），6h组在再灌注3h后行高压氧处理1次，其余3个时间点组大鼠在每天同一时间行高压氧处理，直至相应时间点取血。再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。主要观察指标：高压氧组及再灌注组分别于再灌注6，24，48及96h取血，假手术组于再灌注24h取血。用酶联免疫吸附法测定血浆中的神经元特异性烯醇化酶活性。结果：经补充后54只大鼠进入结果分析。血浆神经元特异性烯醇化酶水平：假手术组为（1．97&;#177;0．09）μg／L；缺血再灌注组6，96h组高于假手术组[（2．80&;#177;0．26），（2．40&;#177;0．19）μg／L，P〈0．05]；高压氧组6h显著低于同时段缺血再灌注组[（2．04&;#177;0．27）μg／L，P〈0．05]，而24h治疗后略有升高，但差异没有显著性（P〉0．05）。结论：缺血再灌注损伤导致血浆神经元特异性烯醇化酶水平升高，缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶水平出现6h和96h两次升高，可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。高压氧治疗作用表现为神经元特异性烯醇化酶水平的恢复比同时相点缺血再灌注组快，以再灌注6h为高压氧最佳治疗时窗。     

Ser473-Akt磷酸化介导阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨Akt之Ser473位点(Ser473-Akt)磷酸化在阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成正常组(n=10)、假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)和干预组(n=10)。采用线栓法制作大鼠脑缺血2 h再灌注72 h模型。正常组和假手术组不做任何处理,I/R组仅生理盐水灌胃,干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24 h、48 h分别予生理盐水配制的阿托伐他汀10 mg/kg灌胃。72 h时处死所有大鼠,留取脑标本分别行HE染色及TUNEL染色,Western blotting检测脑前额叶皮质Akt及其Ser473-Akt表达。结果缺血再灌注72 h后,干预组神经细胞形态学变化较I/R组减轻;干预组凋亡阳性细胞数显著少于I/R组(t=-6.014,P0.001);I/R组前额叶皮质Ser473-Akt较正常组和假手术组显著增加(t20.327,P0.001),而干预组明显高于I/R组(t=3.649,P=0.007)。结论 Ser473-Akt磷酸化在阿托伐他汀的神经细胞保护中起重要作用,通过抑制凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

高压氧治疗大鼠短暂全脑缺血的最佳时间窗选择以神经元特异性烯醇化酶活性变化为标准

背景检测血中的神经元特异性烯醇化酶水平可以评估脑损伤的程度.目的应用血浆神经元特异性烯醇化酶活性的动态变化来评估脑缺血后高压氧治疗效果的最佳时间窗.设计析因设计.单位首都医科大学生物化学与分子生物学系.材料实验于2002-06在首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科实验室进行.取成年雌性SD大鼠54只,随机分成3组假手术组(n=6),缺血再灌注组(n=24),高压氧组(n=24),后2组又分再灌注6,24,48及96 h 4个时相点,每个时相点6只大鼠.方法[1]造模以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20min后再灌注;假手术组同样手术,但不阻断动脉.[2]治疗高压氧组大鼠行高压氧治疗(0.2 MPa,吸纯氧45 min),6 h组在再灌注3 h后行高压氧处理1次,其余3个时间点组大鼠在每天同一时间行高压氧处理,直至相应时间点取血.再灌注组和假手术组处于常压空气环境中.主要观察指标高压氧组及再灌注组分别于再灌注6,24,48及96 h取血,假手术组于再灌注24 h取血.用酶联免疫吸附法测定血浆中的神经元特异性烯醇化酶活性.结果经补充后54只大鼠进入结果分析.血浆神经元特异性烯醇化酶水平假手术组为(1.97±0.09)μg/L;缺血再灌注组6,96 h组高于假手术组[(2.80±0.26),(2.40±0.19)μg/L,P＜0.05];高压氧组6 h显著低于同时段缺血再灌注组[(2.04±0.27)μg/L,P＜0.05],而24 h治疗后略有升高,但差异没有显著性(P＞0.05).结论缺血再灌注损伤导致血浆神经元特异性烯醇化酶水平升高,缺血再灌注组神经元特异性烯醇化酶水平出现6 h和96 h两次升高,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关.高压氧治疗作用表现为神经元特异性烯醇化酶水平的恢复比同时相点缺血再灌注组快,以再灌注6 h为高压氧最佳治疗时窗.     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

缺血后处理神经保护作用的实验研究

目的：探讨缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组（n=10）,建立四血管阻断全脑缺血模型。假手术组：单纯麻醉和手术操作,无缺血过程;缺血再灌注组：缺血10 min后再灌注;缺血后处理组：缺血10 min后以10 s再灌注/10 s阻断,共6个循环实现缺血后处理。再灌注后于第1天和第3天进行行为学观察;在72 h后进行病理学检测。结果 Morris水迷宫提示：再灌注后第1天,缺血再灌注组的平均上台时间（84.76±10.22）s较假手术组（27.08±7.52）s明显延长,差异有统计学意义（t=14.84, P＜0.05）,缺血后处理组的平均上台时间（50.24±9.72）s明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义（t=7.74, P＜0.05）。再灌注后第3天,缺血再灌注组的上台时间（55.90±11.26）s仍明显长于缺血后处理组（29.22±5.82）s,差异有统计学意义（t=6.65, P＜0.05）。72 h后病理学染色提示：缺血再灌注组和缺血后处理组海马CA1区存活神经元分别为假手术组的25.90％和64.60％。结论缺血后处理可以明显减少大鼠全脑缺血再灌注后神经元死亡,减轻行为学缺损,对大鼠全脑缺血再灌注有神经保护作用。     

极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内氨基酸和一氧化氮浓度的影响

目的：观察极化液对急性脑缺血再灌注大鼠脑内具有毒性作用的兴奋性氨基酸和一氧化氮的影响。方法：实验于2002-06／2003-02在哈尔滨医科大学动物实验中心进行。取70只Wistar大鼠，随机分为4组：①正常组（n=7）：不干预。②假手术组（n=7）；仅分离大脑中动脉，不线栓。③模型组（n=28）：单纯脑缺血30min：线栓法建立脑缺血再灌注模型，于缺血30min、1h，缺血1h再灌注2，5h4个时间点麻醉状态下断头处死7只大鼠，脑缺血30min后断头取脑。处死前30min给45mL／kg的生理盐水灌胃。④极化液组：造模及处死时间同模型组；处死前30min给予普通胰岛素2U／kg腹部皮下注射，500g／L葡萄糖10g／kg，10g／L氯化钾0．25g／kg灌胃。用高效液相色谱法测定各组大鼠的脑缺血组织中谷氨酸、天门冬氨酸含量；硝酸还原酶法测定脑一氧化氮浓度。结果：经补充后70只动物进入结果分析。①谷氨酸含量：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。②天门冬氨酸含量：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。③一氧化氮浓度：模型组显著高于假手术组和对照组；极化液组显著低于模型组（P〈0．05）。结论：极化液的应用可有效抑制脑缺血及再灌注后一氧化氮和谷氨酸、天门冬氨酸的增高，从而减轻了上述物质在缺血及再灌注时对神经元的损伤，进而起到了脑保护的作用。     

黄芪益母草注射液对脑缺血大鼠神经元突触结构的保护作用

目的：观察脑缺血-再灌注后大鼠皮质神经元突触结构的变化，并试图探讨黄芪和益母草发挥脑保护作用的可能机制，方法：采用四血管结扎法制作再灌注模型。运用电子显微镜摄像和微观计量方法，观察假手术组，模型组和黄芪益母草注射液组大鼠皮质神经元GrayⅠ型突触的结构和突触活性区长度，突触致密物质厚度，突触小泡数量的变化。结果：模型组突触结构模糊，线粒体肿胀，突触活性区长度，突触致密物质厚度，突触小泡数量与假手术组比较均有显著增加；黄芪益母草注射液组突触结构较清晰，结构相对完整，3项突触微观指标与模型组比较有显著下降。结论：缺血后大鼠皮质神经元GrayⅠ型突触结构遭破坏，黄芪益母草可能是通过保护神经元突触结构的基本完整，抑制脑缺血后神经毒性作用，从而起到脑保护作用。     

脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

大鼠脑缺血再灌注后半影区葡萄糖转运体3表达的变化

背景：近年来的研究表明，缺血缺氧导致脑内代谢异常乃至能量衰竭，是引起脑组织损伤坏死的重要原因，可见能量代谢障碍是脑缺血再灌注损伤的中心问题。在脑的能量代谢中葡萄糖转运体3中发挥着重要作用。 目的：观察大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3转录水平和蛋白水平的表达。 设计：随机对照实验。 单位：中山大学附属第二医院神经外科。材料：实验于2002-08／10在中山大学附属第二医院医学研究中心动物试验室完成。选择SD大鼠56只，随机分成3组：①缺血1h再灌注组28只。②缺血3h再灌注组24只。③假手术对照组4只。缺血1h再灌注组白缺血开始分别选取1，3，6，12，24，72h，1周7个时间点，每个时间点7只大鼠；缺血3h再灌注组除无1h时点外，其余时间点与缺血1h再灌注组相同，假手术对照组只作切口，不作插线。 方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，检测缺血中心区和缺血半影区脑梗死体积比；剥取缺血半影区皮质组织。采用反转录-聚合酶链反应测定葡萄糖转运体3mRNA水平的变化；用免疫组织化学方法半定量测定葡萄糖转运体3蛋白水平的变化。 主要观察指标：①各组大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死面积。②各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3mRNA表达水平的变化。③各组大鼠脑缺血再灌注后的葡萄糖转运体3蛋白水平表达的变化。 结果：56只大鼠均进入结果分析。①脑缺血1h后再灌注组的脑梗死体积明显小于缺血3h再灌注组梗死体积。②葡萄糖转运体3mRNA及蛋白水平表达变化：葡萄糖转运体3白3h即开始升高，24h到达高峰，1周时仍高于假手术对照组；缺血3h再灌注组在3h有一下降点，然后升高，24h到高峰，1周时接近正常水平。葡萄糖转运体3蛋白水平的表达与mRNA相符合。 结论：葡萄糖转运体3在缺血半影区的表达上调，可能是机体对缺血再灌注的保护性反应。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景：神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂，在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。 目的：通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况，探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。 设计：随机一对照观察。 单位：首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。 材料：动物模型制作于2002—03／04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科（北京市重点实验室）完成，各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只，将大鼠随机分成9组，即假手术组、缺血再灌注6h，24h，48h，96h组及高压氧6h，24h，48h，96h组，每组6只。 方法：除假手术组外，其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型，按四动脉阻断法建立，缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内，纯氧洗舱5min，升压5min至0．1MPa后稳压，吸纯氧45min，减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次，24h，48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h，24h，48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量，神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。 主要观察指标：各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。 结果：54只大鼠全部进入结果分析．无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组（F=12．730，122．246，P〈0．01），但缺血再灌注各时相组与假手术组相比，差异均无显著性意义（P〉0．05）。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组（F=13．575，P〈0．01），再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组（F=4．015，3．979，P〈0．05），GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组（F=21．450，P〈0．01），并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1，GM3分别高于假手术组（F=3．970，21．450，P〈0．05，〈0．01），GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组（F=13．575，5．745，8．783，P〈0．05-0．01），但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组（F=8．783，P〈0．05）。 结论：大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b，GD1b，GM1百分含量降低及GM3百分含量升高，其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径，而GD1a，GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。