血管壁和血管内皮细胞超微结构在急性机械性脑血管痉挛早期的变化

背景:某些颅脑手术中难免会对脑血管进行牵拉、夹闭等机械性刺激,导致急性机械性脑血管痉挛的发生,目前这种急性机械性脑血管痉挛的病理生理及病理预后尚不清楚。目的:观察猫大脑中动脉血管直径、脑血流量、血管壁和血管内皮细胞超微结构在机械性刺激痉挛后早期(2h)的变化。设计:开放性实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经内科和北京市神经外科研究所。材料:选用健康成年的杂种猫6只,雌雄不拘,体质量2.5～3.5kg,由中国医学科学实验动物研究所提供。Periflux5010型激光多普勒血流仪(瑞典Perimed公司)。方法:实验于2005-08/2006-03在北京市神经外科研究所完成。200g/L水合氯醛腹腔注射(2mL/kg)麻醉后,取俯卧位。正中切开头皮,于前囟后1.5cm,旁开1.5cm开方形骨窗,8×10mm,挑破硬脑膜,选择无血管或少血管的脑表面固定激光多普勒血流计的微细探头。再使动物侧卧位,利用手术显微镜,通过眶下入路,暴露右侧大脑中动脉。选择大脑中动脉跨越嗅束前部位,利用钝性器械重复刺激大脑中动脉,频率为100次/min,持续30min。分别于刺激前,刺激结束后0,0.5,1.0,1.5,2.0h测量刺激前后大脑中动脉直径的变化,监测皮层脑组织灌流指数的变化,观察刺激后2h大脑中动脉血管壁和内皮细胞超微结构的变化。主要观察指标:刺激前,刺激结束后0,0.5,1.0,1.5,2.0h大脑中动脉直径和皮层脑组织灌流指数的变化以及刺激2h后大脑中动脉血管壁和内皮细胞超微结构的变化。结果:纳入6只实验动物全部进入结果分析。①大脑中动脉直径的变化:刺激结束后0,0.5,1.0h大脑中动脉直径分别为(0.617±0.129),(0.723±0.082),(0.840±0.084)mm,与刺激前比较,明显变窄[(0.897±0.066)mm,t=4.74,4.017,1.299,P<0.01]。②脑组织灌流指数的变化:刺激结束后0,0.5,1.0,1.5,2.0h灌流指数分别为67.8±18.5,82.5±17.5,89.8±24.0,94.0±22.2,98.5±21.0,明显低于刺激前(159.2±23.5,t=4.716～7.469,P<0.01)。③大脑中动脉超微结构的变化:大脑中动脉经急性机械性刺激后早期(2h)内皮细胞染色质边集,凝聚成新月形小体,线粒体嵴模糊不清。结论:机械性刺激猫大脑中动脉可导致脑血管痉挛。刺激后早期(2h)即出现内皮细胞超微结构的变化,显示内皮细胞的凋亡现象。提示颅脑手术中对脑血管的机械性刺激应尽可能的轻微,尽量减少对脑血管的机械性刺激,避免急性脑血管痉挛的发生。     

颅脑手术中机械性脑血管痉挛后大脑中动脉内皮细胞的凋亡

目的 观察猫大脑中动脉（MCA）受机械性刺激痉挛后早期（2h内），血管壁和内皮细胞超微结构的变化。方法 6只猫，眶后入路，暴露右侧MCA，机械刺激MCA30rain，应用显微目镜的显微尺测量MCA直径的改变。激光多普勒仪纪录皮层脑血流灌流指数。电子显微镜观察刺激后2hMCA血管壁和内皮细胞超微结构的变化。结果 机械性刺激MCA后，MCA直径缩小，为刺激前的68．77％。脑组织灌流指数下降到刺激前的42．59％。刺激结束后2h，MCA直径恢复正常。脑组织灌流量恢复到刺激前的61．87％。电镜结果发现，MCA经急性机械性刺激后早期（2h）内皮细胞染色质边集，凝聚成新月形小体。线粒体嵴模糊不清。结论 机械性刺激猫脑MCA可致血管壁痉挛。刺激后早期（2h）即出现内皮细胞超微结构的变化，显示内皮细胞的凋亡现象。提示颅脑手术或动物实验中对脑血管的机械性刺激应尽可能的轻微，尽量减少对脑血管的机械性刺激，避免急性脑血管痉挛的发生，以减少副反应或假阳性实验反应.     

大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影的时相变化

目的　探讨大鼠迟发性脑血管挛痉时血管造影和光镜下血管直径的时相变化。方法　 5 6只雄性SD大鼠诱导迟发性脑血管痉挛 ,8只对照组大鼠以生理盐水代替动脉血。在设定时间颈外动脉逆行插管血管造影后 ,用大脑中动脉中段直径 (MD)与镫骨动脉中段直径 (SD)之比衡量大脑中动脉 (MCA)的管径并在光镜下测量左侧MCA直径。结果　血管减影造影 (DSA)表明脑血管痉挛在第 2天出现 ,第 8天达到高峰。高峰期持续至第 12天 ,第 14天可见MCA痉挛有一定程度缓解。除第 12天外 ,光镜下MCA直径的时相变化与DSA结果MD SD的时相变化相似。结论　大鼠迟发性脑血管痉挛DSA的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法。     

颅内动脉瘤夹闭术后症状性脑血管痉挛的观察与护理

目的探讨有效预防颅内动脉瘤夹闭术后症状性脑血管痉挛(CVS)发生的护理方法。方法对128例急诊颅内动脉瘤夹闭术后发生症状性CVS的患者做好有针对性的心理护理、脑池内置管护理和用药护理,密切观察患者病情变化。结果本组有32例发生症状性CVS,经治疗后25例恢复良好,5例中度残疾,2例持续昏迷自动出院。结论颅内动脉瘤夹闭术后针对性护理可以有效预防和减少症状性脑血管痉挛。     

超选择动脉内灌注及血管成形术治疗脑血管痉挛

目的探讨早期超选择动脉内灌注及血管成形术 (PTA)治疗脑血管痉挛 (CVS)的效果。方法对 6例动脉近端狭窄段进行球囊扩张 ,对 3 8例大脑中动脉M2 段、大脑前动脉A1和A2 段痉挛者 ,灌注 0 .3 %罂粟碱 3 0 0～ 40 0ml,观察全脑血管造影和评价神经功能状态。结果复查全脑血管造影见痉挛血管全部有改善 ,术后 48小时临床状态和神经功能状态均得到改善 ,无死亡。术后 3月随访 ,恢复良好 2 7例 ,中度致残、生活能自理 11例。结论对于近端、局限性CVS宜采用PTA ,而对于远端、弥漫性CVS需采用超选择脑动脉内灌注罂栗碱治疗     

血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸抑制脑动静脉畸形血管内皮细胞的增殖

背景:采取反义基因治疗技术控制血管内皮细胞生长因子基因表达,遏止血管生成,是脑血管外科中治疗人脑动静脉畸形的崭新课题。目的:观察血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对人脑动静脉畸形血管内皮细胞增殖的抑制作用。设计:观察对比实验。单位:解放军沈阳军区总医院神经外科。材料:实验于2006-08/2006-12在解放军沈阳军区总医院的全军神经医学研究所完成。收集2006年解放军沈阳军区总医院神经外科18例脑动静脉畸形患者手术切除的完整人脑动静脉畸形新鲜标本。男12例,女6例;平均40岁。脑动静脉畸形按Spetzler分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级8例。全部病例术前均经全脑血管造影证实。人脑动静脉畸形标本获取术前经患者或其家属知情并签同意书。内皮细胞生长添加剂(ECGS;美国Sigma),391型DNA自动合成仪(上海生工利用美国PE公司),厌氧培养箱(浙江产DY-1型),人血管内皮细胞生长因子酶联检测试剂盒购于北京TBD公司,进口分装,96E酶标仪(ERMA,INC)。细胞周期分析试剂盒(BD公司),流式细胞仪(FACSCalibur,BD公司)。方法:①实验过程:采用组织块贴壁法培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞,实验用传至3代细胞,随机分成反义组、正义组和对照组,每组4瓶细胞。反义组、正义组分别采用人工合成血管内皮细胞生长因子正义、反义硫代脱氧寡核苷酸,经阳性脂质体包裹后转染体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞,对照组不予处理,将各组细胞置于37℃、体积分数0.95N2、0.05CO2厌氧培养箱分别孵育2,4和8h。②实验评估:测定细胞周期。测定细胞血管内皮细胞生长因子蛋白含量。检测细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达。主要观察指标:各组细胞缺氧不同时间点血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达及细胞增殖指数。结果:①血管内皮细胞生长因子mRNA表达:对照组细胞缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平低于对照组(P<0.05)。②血管内皮细胞生长因子蛋白含量:对照组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白含量高于缺氧前(P<0.05),反义组缺氧2,4,8h后血管内皮细胞生长因子蛋白低于对照组(P<0.05)。③细胞增殖指数:对照组人脑动静脉畸形内皮细胞缺氧4,8h后细胞增殖指数(P<0.05)。反义组缺氧4,8h后低于对照组(P<0.05)。结论:缺氧可能在基因转录水平诱导血管内皮细胞生长因子表达,反义血管内皮细胞生长因子能够显著抑制缺氧诱导的人脑动静脉畸形内皮细胞血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞增殖。     

法舒地尔联合尼莫地平治疗脑动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛疗效观察

目的:探讨脑动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛临床治疗中联合应用法舒地尔、尼莫地平的效果。方法:以2018年4月至2019年4月本院接收的58例脑动脉瘤栓塞术后发生脑血管痉挛的患者为研究对象,以随机双盲法为参考进行分组,即观察组(29例)、对照组(29例);对照组行尼莫地平治疗,观察组行尼莫地平+法舒地尔治疗,比对两组患者治疗前后的意识状态(GCS)评分、日常生活质量(Barthel)指数、神经功能缺损(NFI)评分以及大脑中动脉平均血流速度(MCA)。结果:两组患者治疗前的观察指标基本一致,即对应数据组间差异统计学意义不成立(P>0.05);治疗后,观察组患者的GCS评分、Barthel指数高于对照组,NFI评分低于对照组,MCA高于对照组,即组间差异有明显的统计学意义存在(P<0.05)。结论:脑动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛临床治疗中联合应用法舒地尔、尼莫地平效果较为显著,可以改善患者的临床症状与神经功能,对患者康复有积极作用。     

大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影之时相变化

目的　探讨大鼠迟发性脑血管痉挛时血管造影和光镜下血管直径的时相变化。方法　将 5 6只雄性SD大鼠两次枕大池注入自体动脉血诱导迟发性脑血管痉挛 ,8只对照组大鼠则注入生理盐水。在设定时间颈外动脉逆行插管血管造影后 ,光镜下测量左侧大脑中动脉 (MCA)直径。〗HT5”H〗结果　血管造影表明脑血管痉挛在第 2天出现 ,第 8天达到高峰。高峰期持续至第 12天 ,第 14天可见MCA痉挛有一定程度缓解。除第 12天外 ,光镜下MCA的时相变化与血管造影结果相似。结论　大鼠迟发性脑血管痉挛血管造影的时相变化为迟发性脑血管痉挛的研究提供了完整可靠的资料和方法     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测与研究

目的研究蛛网膜下腔出血患者中症状性脑血管痉挛的预测.方法76例蛛网膜下腔出血患者均行脑血管造影、TCD检查、Fisher量表评分,同时对性别、年龄、吸烟、高血压等因素进行分析,研究上述因素是否可对临床症状性脑血管痉挛进行预测.结果脑血管造影及TCD检查时有脑血管痉挛、Fisher分型Ⅲ型、高龄患者临床脑血管痉挛的发生率显著高于对照组,而性别、吸烟、高血压不是脑血管痉挛的危险因素.结论脑血管造影、TCD检查、Fisher量表可以进对临床症状性脑血管痉挛进行预测.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛48例的观察与护理

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的观察要点及护理。方法：通过收集48例SAH后CVS患者,研究SAH后CVS的高危患者、重点观察时段、先兆症状,进行预见性地观察及护理。结果：脑血管造影、TCD诊断CVS及Fisher分型型患者临床上更易发生脑血管痉挛,出血次数和严重程度与症状性CVS相关,SAH出血后或术后一周后为重点观察时段。结论：对SAH后脑血管痉挛高危患者应进行预见性的观察及护理,是提高蛛网膜下腔出血患者存活率及生活质量的关键。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者中vWF水平的观察

目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）患者血浆中血管性血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）的水平。方法 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发作〈72 h、1 w、2 w血浆vWF的水平,采用ELISA法测定vWF含量。结果 缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的vWF水平高于对照组（P〈0.05）。脑血管痉挛患者vWF高于脑卒中组。结论 vWF水平的检测可以作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断的一个标志物。     

Mechanisms of cerebral vasospasm and cerebral ischaemia in subarachnoid haemorrhage

Subarachnoid haemorrhage (SAH) is a cerebrovascular emergency associated with significant morbidity and mortality. SAH is characterized by heterogeneity, interindividual variation and complexity of pathophysiological responses following extravasation of blood from cerebral circulation. The purpose of this review is to integrate previously established pre-existing factors, pathophysiological pathways and to develop a concept map of mechanisms of SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia using a systematic approach. We conducted an extensive mapping of a hypothesized sequence of pathophysiological events. Documentation of supporting evidence was done alongside a concept map building. After finalizing the model, we conducted an analysis of the consequences and connections of pathophysiological events. We included the findings of experimental research, focusing on pathophysiological processes. We focused on SAH-induced cerebral vasospasm and delayed cerebral ischaemia as a component of cerebral injury and potential systemic consequences. SAH-induced brain injury occurs within 72 h following haemorrhage. Pathophysiology of cerebral vasospasm may include reduction in NO production, direct activation of calcium channels, upregulating genes involved with inflammation and extracellular matrix remodelling, triggering oxidative stress and free radical damage to smooth muscle and lipid peroxidation of cell membranes, cortical spreading depolarizations, sympathetic activation, finally resulting in the failure of cerebral autoregulation, microthrombosis and cerebral ischaemic injury. This cascade of events might explain why medical therapy often fails to reverse resistant cerebral vasospasm and to prevent cerebral ischaemia.     

PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用

目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。     

外伤性脑血管痉挛与脑脊液内皮素、一氧化氮浓度动态变化的临床研究

目的:研究重型颅脑外伤后脑脊液中内皮素、一氧化氮浓度动态变化与脑血管痉挛的关系。方法:重型脑外伤患者30例,入院时GCS<8分。入院后24 h及3,5,7 d动态检测双侧大脑中动脉与颈内动脉颅外段脑血流速度以及脑脊液内皮素与一氧化氮浓度。结果:13例(43%)发生脑血管痉挛。外伤后血管痉挛组与非痉挛组患者脑脊液中内皮素浓度均高于正常组,一氧化氮浓度均低于正常组。血管痉挛组患者内皮素及一氧化氮浓度变化过程同经颅多普勒超声表现相符,与非痉挛组比较差异有统计学意义(P<0.05);中、重度血管痉挛组与轻度血管痉挛组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高;伤后脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液内皮素升高,一氧化氮抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关。     

高血糖对动脉瘤出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血糖水平与症状性脑血管痉挛的发生及预后的关系。方法回顾性分析175例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床特征和血糖水平。用Cox回归来分析入院时血糖的平均值、住院期间血糖的平均值、胰岛素用量、糖尿病病史、Hunt-Hess分级、Fisher分级。结果在175例患者中,53例(30.4%)发生症状性血管痉挛。入院时血糖为(9.7±2.2)mmol/L和住院期间血糖值(9.2±1.4)mmol/L相比,显著升高。多因素分析显示,住院期间血糖值[RR=1.02,95%可信区间(CI)1.02~1.04],Hunt-Hess≥3级[RR=2.22,95%可信区间(CI)1.20~3.98],FisherⅢ级[RR=1.26,95%可信区间(CI)1.14~3.0]是影响症状性血管痉挛发生的危险因素。结论高血糖是症状性脑血管痉挛发生的相关因素,控制高血糖可减少症状性脑血管痉挛的发生,改善临床预后。     

氟西汀对脑梗塞恢复早期抑郁障碍的治疗作用

目的探讨氟西汀对脑梗塞恢复早期抑郁障碍的治疗作用.方法在神经康复门诊应用Zung抑郁自评量表对145例新近出院的初发脑梗塞恢复早期患者进行神经心理评定,把其中有抑郁障碍的63例(43.4%)随机分为氟西汀治疗组32例,对照组31例.氟西汀治疗前、治疗4周和8周后除分别进行Zung抑郁自评量表评定外,还进行神经功能缺损和ADL能力评定.结果在氟西汀治疗组治疗4周和8周后,抑郁评分与治疗前相比均明显下降(P<0.05和P<0.01),而对照组下降不明显,两组间相比差异显著(P<0.05);神经功能缺损评分也分别明显下降(P<0.05和P<0.01),ADL能力评分则分别明显上升(P<0.05和P<0.01),两者恢复速度均比对照组加快,两组间同比差异显著(P<0.05);上述三项最后一次评分基本接近无抑郁障碍组水平(P>0.05).结论脑梗塞恢复早期抑郁障碍发生率并不比急性期低,氟西汀能有效地改善其抑郁障碍,同时也加速患者神经功能与ADL能力的康复.     

脑梗死偏瘫患者实施早期康复护理的效果观察

目的 研究早期康复护理对脑梗死偏瘫患者的效果.方法 选择2021年8月至2022年7月我院收治的80脑梗死偏瘫患者为研究对象,按照组间基本特征均衡可比的原则分为参照组和研究组,每组各40例.参照组实施常规护理,研究组在实施常规护理的基础上实施早期康复护理.比较两组的神经功能缺损、运动功能,生活自理能力和护理满意度.结果 研究组的优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死偏瘫患者采用早期康复护理,能够改善神经功能,提高运动功能,生活自理能力和护理满意度.     

释放脑脊液对治疗家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的探讨家兔蛛网膜下腔出血后释放脑脊液在治疗迟发型脑血管痉挛（DCVS）中的作用及其机制。方法采用枕大池二次注血法制作家兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型,动物随机分为SAH组、治疗组和盐水对照组,各组分别于建模后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d处死固定,取基底动脉。应用Le ica-Q550CW图像分析系统及软件测量基底动脉周长。数据结果应用统计软件SPSS 13.0进行处理。结果第3天,SAH组和治疗组的血管周长均小于盐水组,第5天治疗组的血管周长大于SAH组,并与盐水组无统计学差异。第7天治疗组血管周长大于SAH组及盐水组。结论 SAH后通过释放脑脊液对DCVS有治疗作用。