Cox-2、VEGF和MVD与转移性骨肿瘤患者的预后

目的 探讨COX-2、VEOF和MVD三者的表达与转移性骨肿瘤患者预后的关系.方法 采用免疫组化法检测64例转移性骨肿瘤手术标本COX-2、VEOF、CD34和MVD的表达,根据CD34染色结果测定计数MVD值,并分析以上指标与术后中位生存时间的关系.结果 COX-2、VEGF在转移性骨肿瘤组的阳性表达率分别为59%(38/64)和77%(49/64);MVD平均值为(42.68±5.67)个/200倍视野;COX-2和VEOF阳性组术后中位生存时间均高于阴性组,低MVD组的术后生存时间高于高MVD组;COX多因素分析表明,年龄、综合治疗、发病时间、VEOF阳性表达、高MVD表达(p<0.05)为影响预后的独立因素.结论 VEOF和MVD是影响转移性骨肿瘤预后的独立因素,在预后判断上有指导意义.     

单核细胞趋化蛋白-1在恶性骨肿瘤中高表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在人转移性骨肿瘤、恶性原发性骨肿瘤、良性骨肿瘤组织中差异性表达及其意义。方法 2008年12月至2010年9月期间,收集转移性骨肿瘤15例、原发性恶性骨肿瘤15例、良性骨肿瘤15例,总共45例骨肿瘤标本。半定量RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA的表达水平。应用免疫组织化学S-P法检测MCP-1蛋白的表达水平、Image-Pro Plus(IPP)分析标本中阳性细胞的累积光密度值和阳性表达面积。结果转移性骨肿瘤组MCP-1 mRNA相对表达量(0.862±0.042)高于恶性原发组(0.612±0.051)和良性组(0.171±0.021)(P<0.05)。转移性骨肿瘤组织中MCP-1免疫组化累积光密度(4 532.12±190.02)和阳性面积[(513.32±89.08)μm2]均高于原发性恶性骨肿瘤组[(2 592.11±120.21)、(308.34±79.33)μm2]和良性骨肿瘤组[(551.22±79.12)、(115.91±32.68)μm2],且其在原发恶性组中的表达水平也高于良性组(P<0.05)。结论 MCP-1在恶性骨肿瘤中高表达,在转移性骨肿瘤表达更显著。     

CD34在膀胱移行细胞癌中的表达及MVD的临床意义

目的检测CD34在膀胱移行细胞癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨其在膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学SP法。结果CD34蛋白在膀胱移行细胞癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组中的阳性表达率分别为55.00%和40.00%,MVD值分别为26±6,24±5。两组间CD34蛋白阳性表达率及MVD值分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。无明显浸润组和浸润组中CD34蛋白的阳性表达率分别为:57.89%和35.29%,MVD值分别为29±5,25±7。两组间CD34蛋白阳性表达率及MVD值分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CD34蛋白阳性表达及MVD值的高低与膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移有关。     

COX-2、PCNA、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（microvessel density，MVD）在非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度（MVD）。结果78例NSCLC中，COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61．5％、89．74％及60．25％，CD34表达的MVD值为（38．5±7．59），COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异（P〈0．01），TNM（tumor-node-metastasis）分期中Ⅲ～Ⅳ期组，PCNA阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期，存在显著差异（P〈0．01）；有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组，存在显著差异（P〈0．01）；COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异（P〈0．01），COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异（P＜0．01）。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用，同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。     

非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌组织(NSCLC)中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达情况.方法:应用免疫组织化学技术检测80例NSCLC和20例肺良性病变组织中COX-2、VEGF及MVD的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为56.25%、63.75%,MVD值为42.67±10.58,均高于肺良性病变组织的5.00%、10.00%、12.34±7.46,差异有统计学意义(P均<0.05).NSCLC组织中COX-2、VEGF表达具有相关性,与组织分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05).NSCLC组织中MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高(P均<0.05).结论:COX-2、VEGF 2者均参与非小细胞肺癌的发生发展,协同促进肺癌的肿瘤血管生成,增加微血管密度.从而促进肺癌的浸润转移.     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

环氧合酶-2在食管癌中表达及与血管生成关系

目的:研究食管癌中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)和组织病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化和原位杂交的方法分别检测72例食管癌组织和邻近正常食管上皮中COX-2 mRNA、COX-2蛋白、VEGF蛋白和CD31的表达,以CD31作为MVD指标,分析COX-2、VEGF与肿瘤MVD值和组织病理特征之间的关系。结果:在食管癌组织和正常上皮组织中各因子表达率分别为:COX-2 mRNA(77.8%,9.7%)、COX-2蛋白(88.9%,11.1%)、VEGF蛋白(58.3%,18.1%)、MVD值(33.40±6.517,18.22±6.396)。COX-2和VEGF在食管癌组织中出现异常高表达并伴有MVD值增加,而且与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关。结论:COX-2、VEGF在食管癌组织中表达增高并与血管生成关系密切,并且可能参与了肿瘤细胞的浸润和转移;COX-2、VEGF的表达可作为判断食管癌生物学行为的重要指标。     

胆囊癌MVD计数及nm23H1,CD44V6表达的意义

目的:研究nm23H1,CD44V6基因蛋白和胆囊癌微血管密度与胆囊癌的发生、发展及胆囊癌恶性生物学行为的关系,并探讨三者之间有无相关性.方法:应用免疫组化SP法检测42例胆囊癌,20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎的nm23H1,CD44V6,CD34的表达情况,综合分析结果(CD34染色显示血管内皮细胞以检测上述标本的MVD).结果:42例原发胆囊癌中nm23H1和CD44V6的阳性表达率分别为60%和74%,均高于胆囊良性病变组(P＜0.01).nm23H1在胆囊癌中的表达与胆囊癌分化程度、有无转移有关联性(P＜0.05).CD44V6抗原阳性表达率中晚期癌显著高于早期癌,有转移组明显高于无转移组(P＜0.05).胆囊癌中MVD值高于胆囊良性病变(P＜0.05),MVD与胆囊癌的临床分期、转移有相关性(P＜0.05).nm23H1,CD44V6表达与胆囊癌MVD之间无相关性.结论:nm23H1,CD44V6和MVD可能在胆囊癌的发生、发展中起重要作用.检测nm23H1和CD44V6的基因蛋白表达和MVD计数是反映胆囊癌生物学特性良好的指标,有助于区分胆囊良恶性病变,对判断胆囊癌的临床分期,浸润转移和预后具有一定的临床意义.     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶内间质血管的比较

目的：对比研究乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶内微血管密度及VEGF、CD44V⁶、CD34的表达规律,探讨肿瘤区域淋巴结内转移的机制及机体的相关反应。 方法：应用免疫组织化学超敏SP法检测30例伴有区域淋巴结转移乳腺癌的原发灶与转移灶及8例无区域淋巴结转移乳腺癌CD34、VEGF和CD44V⁶的表达。 结果：原发灶内微血管密度明显高于转移灶(P<0.05);VEGF的表达两者间差异无显著性;原发灶内微血管密度和VEGF表达呈正相关(r=0.3963,P<0.05),但转移灶内两者无明显相关性(r=0.094,P>0.05);原发灶和转移灶间CD44V⁶表达差异无显著性;淋巴结转移阳性乳腺癌其微血管密度、VEGF、CD44V⁶的表达均明显高于淋巴结转移阴性者(P<0.05)。 结论：乳腺癌的原发灶与淋巴结转移灶间血管生成能力不同,体内某些因素对淋巴结转移灶内的血管生成有抑制作用。     

血管内皮生长因子在骨肉瘤及骨转移瘤肿瘤中的表达水平分析

目的:探讨原发骨肉瘤与骨转移瘤肿瘤中的血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。方法:选取34例骨肉瘤以及16例骨转移瘤患者肿瘤组织纳入研究,另选取10例同时期单纯骨折患者组织标本作为对照。运用免疫组化法检测3种组织VEGF表达,并比较不同骨组织VEGF表达水平差异。结果:骨肉瘤患者、骨转移瘤患者VEGF表达均高于正常对照组,差异具有显著性意义(P<0.01),骨转移瘤与骨肉瘤肿瘤组织VEGF表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。不同组织学分型骨肉瘤VEGF阳性表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF在骨肉瘤与骨转移瘤组织中表达异常增高。在不同类型骨肿瘤组织之间及不同组织学分型骨肉瘤之间VEGF表达无显著差异性。     

COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。     

局部及已转移骨肉瘤中VEGF、p53表达及微血管生成的对照研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P＜0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

COX-2、VEGF蛋白表达及微血管密度在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义，分析COX-2、VEGF和MVD的相关性。方法应用免疫组化两步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中COX-2、VEGF的表达水平及其MVD。结果NSCLC中COX-2、VEGF蛋白表达及MVD高于正常肺组织，差异非常显著，并与肿瘤浸润发展有-定相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2、VEGF及MVD可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标；COX-2的高表达影响VEGF表达上调，促进肿瘤血管形成，增加微血管密度。     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.