儿童孤独症血清γ-氨基丁酸水平的对照研究

目的:本研究旨在通过检测血浆γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)水平,初步探讨儿童孤独症的生化病理机制;并分析GABA水平与其临床症状特点及疾病严重程度的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例孤独症患儿(病例组)及35名健康儿童(对照组)的血浆中的GABA水平,并进行比较。采用儿童孤独症评定量表(Childhood Autism Rating Scale,CARS)评定孤独症患儿疾病严重程度,总分30～36为轻～中度,总分>36为重度。结果:病例组GABA水平(1.23±0.28)μmol/L高于对照组(1.07±0.29)μmol/L,差异有统计学意义(t=-2.513,P<0.05)。病例组视觉反应因子分值与GABA水平之间呈正相关(r=0.344,P<0.05),而其他各项与GABA水平之间无显著性相关。结论:提示高GABA可能是部分儿童孤独症生物学标志。     

γ-氨基丁酸、γ-氨基丁酸受体、γ-氨基丁酸受体基因在脑梗死中的作用

近年来脑梗死的研究已成为当今医学研究中急需突破的重要领域。本文从中枢神经系统中重要的抑制性氨基酸GABA及其受体与受体基因方面进行综述。     

慢性乙醇中毒小鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的变化研究

目的 探讨乙醇导致神经系统损伤的机制.方法 建立小鼠的慢性乙醇中毒动物模型,对大脑匀浆中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量进行测定.结果 Glu较对照组和配对对照组显著增加,而GABA的含量各组之间无显著差异.结论 提示Glu参与了慢性乙醇中毒致中枢神经系统损伤的机制,而GABA是否参与,尚待进一步研究证实.     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠海马及大脑皮质γ-氨基丁酸和谷氨酸的影响

目的探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑海马及皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)含量的影响。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、针刺组、丙戊酸钠组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(正常组除外),造模后90 m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马和颞叶皮质,以高效液相色谱仪测定海马和颞叶皮质中GABA、G lu的含量,计算GABA/G lu值。结果模型组海马区GABA、G lu的含量和GABA/G lu值均高于正常组(P<0.05,P<0.01),埋线组GABA含量和GABA/G lu值均明显高于模型组(P<0.01)、而其G lu的含量明显低于模型组(P<0.01),且埋线组的影响大于丙戊酸钠组、针刺组,穴位埋线对海马区GABA、G lu的影响比颞叶皮质区明显。结论穴位埋线可通过调节脑内兴奋性与抑制性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

马桑内酯对大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

本文报道用毛细管气相色谱法测定大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量在马桑内酯类药物作用下所发生的改变。结果表明马桑内酯能引起大鼠脑内Glu含量明显升高,而对GABA含量影响不明显。来用的气相色谱法快速、灵敏度高,GABA和Glu的相对偏差为3.3％和4.98%,回收率为80.5％和85.2％,此法是进行脑内GABA和Glu含量测定的较好方法。     

尿毒症脑病大鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸浓度变化

目的研究尿毒症脑病大鼠大脑组织中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）浓度变化与尿毒症脑病发病的相关性。方法Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂诱导急性肾功能衰竭,再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相色谱法分别检测上述三组大鼠大脑组织内Glu和GABA的含量。结果尿毒症组和尿毒症脑病组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度发生变化,尿毒症组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组相比,差别没有统计学意义（P〉0.05）。尿毒症脑病大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组和尿毒症组相比,差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论急性肾功能衰竭并发脑病时,脑组织中Glu和GABA浓度发生明显变化,因此Glu和GABA可能参与了尿毒症脑病的发生。     

肺炎并中枢神经系统症状患儿脑脊液中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的变化及其意义

测定１８例肺炎并中枢神经系统（ＣＮＳ）受累患儿（肺炎Ⅱ组）、１４例肺炎无ＣＮＳ受累患儿（肺炎Ⅰ组）和７例低钙抽搐患儿脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果示肺炎Ⅱ组ＣＳＦ中Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量及Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高于肺炎Ⅰ组和低钙抽搐患儿组,且肺炎伴有惊厥后出现意识障碍者ＣＳＦ中Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值明显高于未出现意识障碍者。提示Ｇｌｕ及自由基参与肺炎患儿脑损伤的发生发展过程,而ＧＡＢＡ有助于减轻肺炎时脑损伤的程度。     

CT灌注成像结合血浆谷氨酸、γ-氨基丁酸检测对诊断急性脑梗死的价值

目的〓〖HTK〗探讨CT灌注成像（CTPI）结合检测血浆谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）水平在诊断急性脑梗死及判断脑梗死体积中的应用价值。〖HTW〗方法〓〖HTK〗对57例发病24h内的脑梗死患者行头颅CT平扫与CTPI检查,计算梗塞区相对脑血流量( rCBF)、平均通过时间( MTT)、峰值时间(TP);应用高效液相色谱法测定所有患者的血浆Glu、GABA水平。〖HTW〗结果〓〖HTK〗普通CT平扫显示低密度灶者26例,均为责任病灶,未见异常者31例。CTPI显示灌注异常者54例,均为责任病灶,灌注正常者3例;CTPI显示患者rCBF、TP、MTT显著改变,病灶侧与对侧、病灶中心区与周边区比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。直线相关分析表明,血浆Glu、GABA水平与脑梗死体积呈正相关（r＝0.88,P＜0.01;r＝0.47,P＜0.01）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗CTPI结合检测血浆Glu、GABA水平变化,可以超早期诊断脑梗死并能有效判断梗死体积,有助于判断预后和制定治疗方案。     

谷氨酸对伏隔核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室内注入谷氨酸（Glu)对伏隔核（NAcc)痛反应神经元放电的影响。方法：细胞外记录神经元放电。结果：（1）伤害性刺激可使NAcc内痛兴奋神经元（PEN）电活动增加，使痛抑制神经元（PIN）电活动减少。（2）脑室内注入Glu可命名NAcc内PEN诱发放电频率增加，潜伏期缩短；使PIN诱发放电频率减少，抑制时程延长。结论：脑室注入Glu可使NAcc内痛反应神经元对伤害性刺激的反应加强，表现出Glu易化疼痛效应。     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

短期睡眠剥夺对大鼠外侧缰核内氨基酸类神经递质水平及c-Fos表达的影响

目的：探讨在短期睡眠剥夺(SD)情况下缰核(Hb)神经元活动的改变和Hb对睡眠的调节作用,阐明外侧缰核在SD后睡眠反弹过程中的作用。方法：将24只健康Wistar大鼠随机分为对照组和SD组,每组各12只。采用单个小平台水环境法制作SD模型,大平台组作为压力对照。高效液相-紫外检测器测量Hb内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁...     

外源性谷氨酸对内耳毛细胞及听阈的影响

目的: 观察外源性谷氨酸对内耳毛细胞及听阈的影响. 方法: 将成年豚鼠随机分为3组,经耳蜗钻孔分别给予谷氨酸(Glu)(5, 10, 20 mmol/L). 左耳为给药耳,右耳为对照耳,采用听觉脑干诱发电位(ABR)、畸变产物耳声发射(DP-OAE)、耳蜗铺片、硝酸银染色及透射电镜技术,观察Glu处理前后不同时间的听力学、形态学改变. 结果: 术耳给药后,1 kHz ABR平均阈值分别为(25.0±3.4),(33.9±2.7),(32.2±4.2) dB,8 kHz分别为(28.9±3.7),(38.3±2.8),(37.8±3.8) dB,与对侧耳相比有显著差异(P<0.05). 耳声发射示: 给予低浓度Glu,图形在本底噪声之上. 随浓度的加大,耳声发射不能引出. 形态学改变: 耳蜗注入低浓度Glu时,外毛细胞(外3排)有轻微的错乱,内毛细胞较连贯. 随浓度的加大,外毛细胞三排都有较明显的改变,出现错乱、缺失. 内毛细胞出现缺失,形态改变. 与听力学变化一致.结论: Glu对豚鼠内耳毛细胞具有毒性作用.     

神经病理性疼痛大鼠脑脊液中4种氨基酸浓度变化及意义

目的观察坐骨神经分支选择结扎(SNI)模型大鼠中4种氨基酸浓度变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、SNI模型组(C组)。在动物模型制作前及制作后1、3、5d测量各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)并在体测量脑脊液(CSF)中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的浓度变化。结果术后1、3、5d,C组大鼠MWT明显低于A、B组(P<0.01)。术后1、3、5d,C组大鼠Glu、Asp的浓度明显高于A、B组(P<0.01)。C组大鼠GABA、Gly的浓度在术后1d明显升高,与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);在术后3、5d明显下降,与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SNI模型大鼠脑脊液兴奋性氨基酸(EAAs)和抑制性氨基酸(IAAs)失衡,可能是神经病理性疼痛的机制之一。     

Double labeling immunoelectron microscopic study on the synaptic connections between glutamic acid neurons and GABA neurons in the hippocampus of rats

Summary In order to explore the roles of different neurotransmitters in epileptic pathogenesis, the synaptic connections between glutamic acid (Glu) neurons and GABA neurons in normal rat hippocampus were studied by pre-embedding double labeling immunoelectron microscopy. The GABA immunoreaction was first demonstrated by chromogen DAB, then the Glu immunoreaction was demonstrated by molybdic acid-TMB method. After being stabilized by DAB-cobalt chloride, the sections were processed for electron microscopic embedding. Under electron microscope, there were many Glu immunoreaction-positive neurons in the pyramidal layer of hippocampal CA₁ area and some GABA immunoreaction-positive neurons with pyramidal or polygonal perikarya in the pyramidal, polymorphic and radiant layer of CA₁ area. There were also symmetric dendro-axonic synapses formed by GABA-positive dendrites and Glu-positive axons in the polymorphic layer and symmetric axo-dendritic synapses formed by GABA-positive axons and Glu-positive dendrites in the radiant layer. In addition, there were symmetric autoregulatory axo-dendritic synapses between Glu-positive axons and dendrites and autoregulatory axo-axonic synapses (both symmetric and asymmetric) between GABA-positive axons. Above mentioned results, for the first time, showed that there were complex synaptic regulatory relationships between excitatory Glu neurons and inhibitory GABA neurons in the hippocampal CA₁ area, thereby, providing ultrastructural evidence for different neurotransmitters participating in epileptic pathogenesis. This project was supported by a grant from the National Nature Scientific Foundation of China (No. 39330210).     

甲啡肽、纳络酮对红藻氨酸、谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制

目的 研究甲啡肽，纳络酮对红藻氨酸，谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制，探讨甲啡肽，纳络酮影响癫痫生的可能机制。方法 健康Wistar大鼠以1％戊巴比妥钠（3ml/kg)腹腔注射麻醉后行气管插管并固定于立体定位仪上，清醒后用0.01% d-筒箭毒（1mg/kg)腹腔注射制动。使用多管微电极微电泳给药并细胞外记录海马单位放民。结果 （1）甲啡肽可兴奋大多数海马神经元，阿片受体拮抗剂纳络酮可拮抗甲啡肽的上述作用。而纳络酮单独电泳对海马神经元放电频率无影响。（2）红藻氨酸，谷氨酸可强烈兴奋海马神经元，甲啡肽及纳络酮可以影响这种兴奋作用。结论 甲啡肽可能通过调节红藻氨酸，谷氨酸在海马的兴奋作用来影响癫痫的发生。     

前庭传入冲动对大鼠前庭神经内侧核区内谷氨酸含量的影响

[目的]探讨麻醉大鼠前庭传入冲动对前庭神经内侧核（MVN）区内谷氨酸含量的影响．[方法]采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察麻醉状态下20g／L利多卡因中耳内灌注短时阻断及40℃温水中耳刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量的变化．[结果]中耳内灌注40℃温水刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量与基础值相比较无明显差异;利用20g／L利多卡因短时阻断左侧前庭传入后同侧MVN区内谷氨酸含量较基础值明显降低．[结论]阻断麻醉大鼠前庭传入可降低MVN区内谷氨酸含量．