窦房结动脉病变在急性下壁心肌梗塞患者病态窦房结综合征中的作用

本文研究窦房结(SN)动脉病变在急性下壁心梗患者病态窦房结综合征(SSS)发病机理中的可能作用。方法研究组23例J为SSS和既往急性心梗,对照组23例为正常窦性心律和既往急性心便。研究组各例因心绞痛和/或劳力试验阳性而作冠脉造影。另行SN电生理研究。SN动脉受累指SN动脉起源近端的右冠脉主支或回旋支狭窄,或者SN动脉闭塞。损害程度分为无意义(内径狭窄<50％)、中度(狭窄50～75％)或重度(狭窄>75％)。SN功能的电生理学研究是在未给镇静剂和进食后的情况下施行,心房行程控刺激,刺激时间为     

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征的临床表现包括:(1)持久而不能解释的窦性心动过缓;(2)窦性静止,无逸搏或房性或连接处性节律;(3)继发于颈动脉窦过敏的严重窦性心动过缓;(4)电击复律、阵发性心动过速或心房调搏后无窦房结功能;(5)窦房传出阻滞;(6)心动过缓一心动过速综合征——窦性心动过缓与阵发性房性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、连接处性心动过速或心室颤动相交替。窦房结功能不全的原因主要有二:(1)起搏失效,可产生窦性心动过缓及窦性静止。     

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)是心源性昏厥的原因之一,是心血管比较常见的严重疾病,主要是窦房结(SAN)的器质性病变或功能性障碍,造成起搏和传导功能失常,以致产生一系列的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受损,严重者可发生阿-斯综合征或猝死,临床上已引起普遍重视。一、窦房结的解剖生理特点1. 细胞组成。(1)起搏细胞(pacemakercell)又称P细胞,位于窦房结中央,因肌原纤维少,不具收缩功能,只发放冲动,维持心脏节律性活动。P细胞受损,窦房结自律性降低或冲动形成障碍。(2)过渡细胞(transitionalcell)又称T细胞、移行细胞,…     

病态窦房结综合征

近年来,病态窦房结综合征在我省并不少见。为引起临床重视,本刊组织了省心血管病防治研究协作组的部分同志,分别就本病的病因、发病机制、病理生理、诊断和治疗等问题,结合自己的临床经验,各抒己见,进行了讨论。现摘要刊载,供读者参考。     

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（sick sinus syndrome）是指窦房结本身及其周围组织的病变造成激动形成和／或传导障碍而引起的一系列心律失常的临床症候群,更为合理的名称为窦房结功能障碍综合征（sinus node dysfunction syndrome）。十九世纪20年代以前就有人提出该综合征,但直到Lown（1967）或Ferrer（1976）始被命名为病态窦房结综合征,多发生在中、老年患者的一种持续的,     

病态窦房结综合征

近几年来,对窦房结的研究已阐明了它的确切位置、大小(约10×4毫米)、血管来源、组织结构(由3种细胞组成)以及它如何调节心律的的活动情况;并且还认识到某些临床病症是由于窦房结的病变所引起的。因此,将这一类疾患统称为病态窦房结综合征(Sick sinus syndrome简写为SSS)也有人称之为心动过速—过缓综合征(Tachycardia-bradycardia syndrome)此征不仅见于成人,也可见于儿童。由于其病因是多种多样的,其临床表现亦变化多端。     

病态窦房结综合征

哺乳类动物的窦房结,虽在1906年即已被发现,但对其功能一直所知不多。近年来,已了解到窦房结的确切位置、大小(约为10×4毫米)与血液供应,55％人体窦房结的血液供应来自右冠状动脉,45％来自左冠状动脉回旋支;窦房结有三种细胞(起搏细胞或P细胞,过渡细胞及心肌工作细胞);窦房结内有不止一个或一个区域的起搏细胞在工作,窦性心率的主要变化是由于一个起搏地点(P细胞)受到抑制,另一个起搏地点占统治地位所致,而不是原来的那个起搏地点的内在速率及节律改变的结果。在动物中,已进行过大量的电生理研究,但这些数据很难在人体获得或应用于人,因为即使应用心房内插管电极,也不能在距离这个起搏点的任何地方满意地记录到窦房结的作用电势,而必须穿     

病态窦房结综合征与冠状动脉病变的关系

目的 探讨病态窦房结综合征与冠状动脉病变的相关性。方法 对107例接受起搏器治疗的患者行选择性冠状动脉造影，对病变冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗。结果 41例显示冠状动脉显著狭窄，但狭窄未累及窦房结动脉起源的冠状动脉或狭窄在窦房结动脉发出以远血管段。其中27例患者接受经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉支架植入术治疗，6个月后的随访造影无再狭窄，患者的心功能改善，临床缺血症状消失或明显减轻，但窦房结功能并未改善。结论 冠状动脉性心脏病(冠心病)并非是病态窦房结综合征的主要原因。合并冠状动脉狭窄的病态窦房结综合征患者，经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗可以改善心肌缺血和心脏功能，但难恢复窦房结的正常功能。     

小儿病态窦房结综合征

<正> 小儿病态窦房结综合征(以下简称小儿病窦)是由于窦房结及其周围组织的器质性改变,使冲动的形成和传出发生障碍或衰竭所致,临床上可有窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、心动过缓及心动过速交替等一系列心律失常的表现和不同程度的脑、心、肾供血不足的症状。一、病因病窦的基本病变在窦房结,但可同时累及心房、房室交界区、房室束及室内传导系统,如伴房室交界区病变,则称为“双结病变”。小儿病窦有许多发病因素,包括心肌炎、心肌病、先天性心脏畸形、先天性心脏病手术损伤、先天性窦房结病、先天性Q-T间期延长综合征等。     

小儿病态窦房结综合征

病态窦房结综合征大多发生在成人,儿童患者罕见,房内手术尤其是大血管错位Mustard手术损伤窦房结或影响其血供时可发生此征,小儿各种先天性心脏畸形也可并发此征;偶尔,此综合征可出现在无器质性心脏病的小儿中,其病因不明。本文报道5例患儿,男3例,女2例,出现脑症状或心动过缓时的年龄为1天～7岁,均无器质性心脏病。所     

老年人病态窦房结综合征

老年人病态窦房结综合征(SSS)并不少见,表现较复杂,严重者多预后较差。有人认为在60岁以上的老年人中患SSS者占一半以上。窦房结内起搏细胞(P细胞)数量与年龄呈反比关系。因此,窦房结固有的频率随增龄而下降。有人指出,40岁以后窦房结肌细胞明显缺乏,而结内弹力纤维和胶元纤维的数量逐渐增加。Davies(1972)通过对窦房结肌细胞的定量分析,证实窦房结内肌细胞随增龄有明显减少,并指出心脏传导系统衰老的表现除窦房结内起搏细胞数目减少外,尚有心房、心肌内纤维组织及脂     

病态窦房结综合征研究进展

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦,由窦房结及其邻近组织病变,引起窦房结起搏功能障碍或窦房传导阻滞,而导致多种心律失常和临床表现,常见病因为冠心病、心肌炎、心肌病等,原因不明者约占37%,发病机制尚未明确,多于40岁以上出现症状,临床表现为心、脑、肾等重要脏器供血不足,出现心悸、胸闷、气短、晕厥等,甚至猝死,近年来对病窦的研究从实验研究到临床观察逐渐增多,现综述如下.     

病态窦房结综合征诊断中的难点

人类窦房结的病变早在1910年Wcnckcback和Laslett已有报告。窦房阻滞则由Eyster和Evans在1915年报告。然而对人类的窦房结病变有广泛的认识只是近20年的事。病态窦房结综合征(sick sinus syndromc,简称SSS)这名称则由Lown于1967年首先使用,我院在60年代初期即诊断了1例“窦房结功能衰竭”的病人,也是国内第一例使用人工心脏起搏器患者。SSS是指窦房结病变引起的一系列心律失常和临床表现,其特点是窦房结自身的自律性降低和/或窦房结的冲动不能激动心房,因而不能完成其应有的起搏功能。病人常有心动过缓,且易并发室上性心动过速及房室传导阻滞。有窦性心动过缓和/或缓慢性心律失常的病人。如反复发作室上性快速心律失常(包括室上性心动过速,房性心动过速、房颤、房扑等)又     

窦房结动脉的影像学评价及其与病态窦房结综合征的关系

目的　了解冠状动脉(冠脉)造影下窦房结动脉(sinusnodeartery ,SNA)的形态与起源,明确窦房结动脉相关病变与病态窦房结综合征(sicksinussyndrome ,SSS)的关系。方法　连续观察51 1人的冠脉造影资料,比较有无窦房结动脉相关病变的两组各2 9人的心率和SSS发病情况,以及有无SSS和(或)窦性心动过缓的两组各34人的窦房结动脉相关病变情况。数据采用SPSS1 0 0软件包进行统计分析处理。结果　51 1人中观察到50 6人的窦房结动脉共56 1支,其中53人( 1 0 . 1 7% )有双SNA ,1人有三支SNA。右、左和后窦房结动脉分别为2 75支( 4 9. 0 2 % )、2 0 5支( 36 . 54% )和81支( 1 4 . 4 4% )。有无窦房结动脉相关病变的两组平均心率( 71 . 59±7 .4 5次 分vs 73 .76±6 . 6 7次 分)及患SSS患者数量( 1人vs 0人)的差异无统计学意义(P >0 0 5)。SSS组和非SSS组窦房结动脉受累情况(SSS组34人有2人狭窄4 0 %和90 % ,非SSS组34人有2人狭窄4 5%和2 0 % )的差异无统计学意义(P >0 .0 5)。结论　冠脉造影下基本可以清晰地看到窦房结动脉。窦房结动脉相关病变与SSS关系不大。     

病态窦房结综合征与冠状动脉病变相关性的探讨

目的 探讨病变窦房结合综合征与冠状动脉病变的相关性,并观察冠状动脉病变介入治疗后患者的心脏变时功能变化。方法 对56例接受起搏器治疗的患者行选择性冠状动脉造影,对相应冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗。结果 20例显示冠状动脉显著狭窄,但狭窄未累及窦房结动脉起源的冠状动脉或狭窄在窦房结动脉发生以远的血管段。其中12例14支血管接受经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗,6个月的随访造影无再狭窄,患者的心功能改善,临床缺血症状消失或明显减轻,但窦房结功能并未改善。结论 冠心病并非是病态窦房结综合征的主要病因;合并冠状动脉狭窄的病态窦房结综合征患者,经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗可以改善心肌缺血和心脏功能,但难以恢复窦房结的正常变时功能。     

家族性病态窦房结综合征

病态窦房结综合征主要表现为持久性缓慢型心律失常,故又称“迟钝窦性心律”;又因缓慢与快速心律失常经常交替出现,亦称“心动过缓—心动过速综合征”。近年来     

病态窦房结综合征的病因

1968年 Ferrer 首先对病态窦房结综合征(简称病窦)的含意作了详细描述。十几年来学者们对病窦作了许多研究,积累了不少知识。但是,由于对窦房结的组织病理学研究较少,所以目前关于病窦的病因,仍然是疑难的领域。尚须进一步探讨。现将目前文献中关于病窦的病因现状及认识作一介绍。     

家族性病态窦房结综合征

家族性病态窦房结综合征(以下简称病窦)甚为少见,我们在一个家族中发现3例并随访9年,现报告如下. 例1 先证者,女,21岁。自6岁时起发现心率缓慢(50～60次/分)。1976年7月因心悸、胸闷入院.体检:发育正常,心界不大,心率52次/分,律不齐,各瓣膜区无病理性杂音,X线透视、超声心动图、抗O、血沉均正常,向量图示左前分支阻滞,心电图:电轴-90°,Ⅱ度窦房阻滞,交界性逸搏心律.经用阿托品治疗效果不明显.出院后定期随访,发现逸搏周期逐渐延长,并发生过Ⅰ度房室传导阻滞.1984年9月心电图持续监护时发     

口服奎尼丁对病态窦房结综合征患者窦房结功能作用的评价

病态窦房结综合征(SSS)患者,若发生房性或室性快速心律失常则常选用奎尼丁治疗,但奎尼丁对已有病变的窦房结功能的影响尚缺乏有关资料。为此作者对11例患有慢性窦性心动过缓的 SSS 患者(5例为冠心病,6例为特发性 SSS)采用口服奎尼丁治疗以评定其对窦房结动能的作用。11例中,男性10例,女性1例,年龄51～89(平均65)岁。全部患者仅接受口服硫酸奎尼丁治疗,剂量为25mg/kg,日总量每6小时1次分服,共服用56～72小时。并以窦房结恢复时间(SNRT)、踏车运