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1.
目的研究铅暴露母体的仔鼠脑组织中POU域蛋白Brn-3a mRNA转录的情况。方法雌性大鼠自妊娠第15天开始经饮水染铅(2.0g/L,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d断乳为止。随机取各组仔鼠断头,制作冰冻切片,采用原位杂交检测Brn-3a mRNA水平。结果与对照组相比,大脑皮层和海马部位可见Brn-3a mRNA平均灰度值升高(P〈0.05),表明mRNA的表达量减弱,而小脑部位未见明显变化(P〉0.05)。海马部位还可见阳性面积比下降有显著性(P〈0.01)。结论不同脑区,Brn-3a基因转录水平有不同程度的下降,提示铅可能干扰了Brn-3a的正常表达模式,并由此影响神经元的正常分化。  相似文献   

2.
目的探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a表达的影响。方法雌性SD大鼠在围产期经饮水染铅(对照组饮用蒸馏水,低、中、高剂量组染铅剂量分别为0.5、1.0、2.0g/L醋酸铅),取21日龄仔鼠脑组织进行观察,采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和组织原位杂交半定量检测Brn-3a的mRNA转录水平,采用免疫组织化学方法对Brn-3a蛋白进行检测以了解其表达水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。原位杂交检测Brn-3a的mRNA图像分析结果表明,高剂量组与对照组比较,在大脑皮层和海马部位可见平均灰度值升高(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱,在海马部位还可见阳性面积比显著下降(P<0.01)。免疫组织化学图像分析表明,中、高剂量组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化。染铅组Brn-3a表达低于对照组。结论大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降,提示铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,Brn-3a作为转录调节因子可能参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。  相似文献   

3.
常薇  吴青  安社娟  陈军  陈学敏 《卫生研究》2007,36(6):660-663
目的探讨铅对大鼠中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a基因mRNA转录水平的影响。方法雌性大鼠经围产期饮水染铅(对照组蒸馏水、低铅组0.5g/L、中铅组1.0g/L、高铅组2.0g/L)后,对其21日龄仔鼠不同脑区的Brn-3a mRNA基因转录水平进行了观察,采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和组织原位杂交半定量检测Brn-3a的mRNA水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果显示,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组相比差异有显著性(P<0.05),皮层及小脑部位与对照组相比差异无显著性。原位杂交检测Brn-3a的mRNA图像分析结果显示,高铅组与对照组相比,在大脑皮层和海马部位可见平均灰度值升高(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱,而小脑部位未见明显变化。在海马部位还可见阳性面积比显著下降(P<0.01)。结论结果表明,仔鼠大脑海马区Brn-3a基因转录水平有所下降,Brn-3a作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。  相似文献   

4.
常薇  谢虹  陈学敏 《卫生研究》2008,37(4):385-388
目的探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a表达的影响。方法雌性大鼠在围产期经饮水染铅(对照组蒸馏水、染铅组低0.5g/L、中1.0g/L、高2.0g/L),观察21日龄仔鼠脑组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测Brn-3a的mRNA转录水平,采用免疫组织化学方法检测Brn-3a蛋白表达水平。结果RT-PCR凝胶成像系统结果分析表明,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组相比其差异有显著性(P<0.05),表明mRNA的表达量减弱。免疫组织化学图像分析表明,各染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量-依赖性的变化。染铅组Brn-3a表达低于对照组。结论本研究的铅暴露动物模型脑组织观察到,大鼠脑组织基因转录水平和蛋白表达水平有所下降,表明铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,因此干扰了神经细胞的正常分化。  相似文献   

5.
目的探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a表达的影响及诱导细胞凋亡的作用.方法20只受孕SD大鼠随机分为4组,经围产期饮水染铅(0、0.5、1.0、2.0g/L)后,对其21日龄仔鼠不同脑区的Brn-3a蛋白表达水平进行观察,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率及应用间接免疫荧光反应测定Bcl-2蛋白的表达情况.结果染铅组大鼠大脑皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比、平均灰度与对照组比较,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化,Brn-3a表达低于对照组;染铅组大鼠海马组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.01);染铅组大脑皮层、海马、小脑部位Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01).结论铅对发育期神经组织的损害可能与其诱导的神经细胞凋亡相关联,铅致Brn-3a蛋白表达下降可能是铅致神经细胞凋亡的途径之一.  相似文献   

6.
目的 探讨铅对中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a及神经丝蛋白(NF)表达的影响.方法 雌性大鼠在围产期经饮水染醋酸铅(对照组蒸馏水、低0.5,中1.0,高2.0 g/L染毒后,取其21 d龄仔鼠脑组织,采用免疫组织化学方法对Brn-3a蛋白及神经丝蛋白进行检测,以了解其表达水平.结果 免疫组织化学图像分析表明,各染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖关系.染铅组Brn-3a蛋白表达低于对照组.与对照组比较,低铅组、中铅组NF蛋白阳性细胞无明显改变,而高铅组大脑皮层、海马和小脑NF蛋白阳性细胞普遍数量减少,着色变浅,神经丝蛋白表达减少.结论 在染铅后,大鼠脑组织Brn-3a和NF蛋白表达水平有所下降,提示铅干扰了Brn-3a蛋白的正常表达模式,Brn-3a作为转录调节因子进而影响下游NF蛋白的正常表达.  相似文献   

7.
目的观察母体孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马组织胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制。方法孕鼠随机分为4组,自怀孕1d起分别给予蒸馏水、125,250,500mg/L醋酸铅饮水,直到仔鼠出生。分别在仔鼠出生后1,21,60d,采用免疫组化和原位杂交方法观察海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达的变化。结果各染铅组仔鼠1,21d时海马CA1区GFAP蛋白和mRNA阳性细胞数显著高于对照组(P〈0.05),而60d时未见明显差异。结论妊娠期母体低水平铅暴露可以使仔鼠海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达增加,这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一。  相似文献   

8.
[目的]探讨母鼠暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对仔鼠大脑NMDA受体亚单位NR1表达的影响。[方法]将48只妊娠Wistar大鼠随机分为高、中、低3个剂量组和1个对照组,于妊娠第1~15天用甲基对硫磷与氯氰菊酯等毒性混配液进行连续灌胃染毒,剂量分别为1/30 LD50、1/95LD50、1/300 LD50,对照组采用食用油灌胃。在仔鼠出生后7、14、21、28天龄时分别从各组中随机抽取5只,共80只动物作为观察对象。采用免疫组化方法测定大脑皮质内侧、皮质外侧、梨状皮质、中脑黑质网状结构、海马(CA1、CA3、DG区)的NR1受体表达。[结果]在大脑皮质外侧,中、高剂量组21、28天龄仔鼠的NR1受体蛋白表达比对照组降低(P〈0.05)。在中脑高剂量组21天龄仔鼠的NR1受体表达高于对照组(P〈0.05)。在海马CA1区,高剂量组14天龄仔鼠NR1受体的表达低于低剂量组(P〈0.01),高剂量组21天龄仔鼠则低于对照组和低剂量组(P〈0.01);随着该混配农药剂量水平的升高,NR1受体蛋白表达显著下降,具有剂量-效应关系(r=-0.377,P〈0.01)。海马CA3区低剂量组14天龄仔鼠的NR1受体阳性细胞表达数高于对照组(P〈0.05),其他部位的NR1受体蛋白表达无改变(P〉0.05)。[结论]母鼠甲基对硫磷和氯氰菊酯混配农药暴露可干扰仔鼠脑NR1受体的正常表达过程,使大脑部分区域NR1受体表达下调,延迟受体蛋白的表达高峰。  相似文献   

9.
[目的]研究镧(lanthanum,La)对断乳后仔鼠大脑皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)磷酸化和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。[方法]40只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照和低、中、高剂量La染毒组,各La染毒组孕鼠产仔后分别饮用0.25%、0.5%和1.0%LaCl,溶液,其仔鼠断乳前吸吮各自母乳染LaCl3,断乳后饮用0.25%、0.5%和1.0%LaCl3染毒1个月,然后进行水迷宫测试,并测定大脑皮质La含量、CREB磷酸化、BDNFmRNA和蛋白表达水平。[结果]水迷宫测试时,低、中剂量La染毒组仔鼠错误次数和潜伏期明显高于对照组,高剂量La染毒组仔鼠错误次数和潜伏期明显高于对照和低剂量La染毒组。La染毒剂量与仔鼠大脑皮质中的蓄积量呈正相关(r=0.954)与皮质BNDF mRNA、蛋白表达呈负相关(r=-0.976,r=-0.952.[结论]La损害断乳后仔鼠的学习记忆能力,其机制可能与La致大脑皮质CREB磷酸化和BDNF基因转录和蛋白表达水平降低有关。  相似文献   

10.
目的 研究慢性铅染毒对仔鼠海马酸敏感离子通道(ASm)la、2a、2b mRNA和蛋白表达的影响.方法 孕鼠随机分为蒸馏水对照组及0.2%、1.0%醋酸铅组,每组5只,从妊娠第0天起开始通过自由饮水染铅.幼鼠出生后,先经哺乳染铅,断乳后则自由饮用与其母鼠浓度相同的含铅水.分别于出生后第8、50天处死仔鼠,测定其脑铅含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)法分别观察各组仔鼠海马ASIC1a、ASIC2a、ASIC2bmRNA及蛋白的表达情况.结果 同一发育时期的染铅组仔鼠脑铅含量高于对照组,同一剂量染铅组出生后50 d仔鼠脑铅含量高于生后8 d的仔鼠,差异均有统计学意义(P<0.01).与相应的对照组相比.1.0%醋酸铅组不同发育时期仔鼠海马ASIC1a mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01).染铅组不同发育时期仔鼠海马ASIC1a蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).染铅组ASIC2a、ASIC2b的mRNA和蛋白表达与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性铅染毒可对仔鼠海马ASIC1a mRNA和蛋白表达产生影响.  相似文献   

11.
目的探讨POU域蛋白在铅的神经毒性机制中的作用。方法受孕雌性大鼠从妊娠第15天开始经饮水染铅(对照饮蒸馏水,试验组醋酸铅低0.5g L、中1.0g L、高2.0g L),至仔鼠出生后21日断乳为止。分别取21日龄仔鼠大脑皮层、海马、小脑部位组织制作冰冻切片,采用免疫组织化学方法测定不同脑区的Oct2和Brn3a蛋白表达水平。结果显微图像分析表明,染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Oct2和Brn3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化。染铅组Oct2表达高于对照组,而Brn3a表达低于对照组。结论POU域蛋白作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程。  相似文献   

12.
目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.  相似文献   

13.
目的 探讨不同营养支持方式对食管切除术后体液免疫及结局的影响.方法 46例行Ivor-Lewis食管切除术的食管鳞癌患者按抽签随机法分为肠内营养(EN)组和肠内+肠外营养(EN+PN)组,于术前1d、术后第18小时、术后第3、7天检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、IgE、κ和λ轻链、补体C3、C4的含量.比较两组围手术期感染相关性并发症及住院时间.结果 手术前后各时点两组患者血清中IgG、IgA、IgM、IgE、κ和λ轻链、补体C3、C4的含量差异均无统计学意义(均P>0.05).术后18h、术后第3天EN和EN+ PN组IgG[(8.90±1.75)、(7.53±1.41) g/L和(8.64±2.44)、(7.48±2.16) g/L]、κ轻链[(2.14±0.46)、(1.78±0.41) g/L和(2.15±0.63)、(1.86±0.62) g/L]和λ轻链[(1.34±0.45)、(1.11 ±0.31) g/L和(1.20±0.32)、(1.08±0.35) g/L]的含量均较术前1d[(12.15±2.86)和(11.11±2.96) g/L、(2.90±0.77)和(2.77±0.79) g/L、(1.79±0.57)和(1.56±0.41) g/L]明显降低(P=0.000,P=0.000; P=0.004,P=0.000; P=0.000,P=0.000; P=0.011,P=0.000;P=0.004,P=0.000;P=0.008,P=0.000),除EN组患者中κ轻链术后第7天[(2.42±0.69) g/L]仍明显低于术前[(2.90±0.77) g/L] (P=0.027)外,其他指标均在术后第7天接近术前水平(均P>0.05);在手术前后各时点,两组患者血清中IgA、IgE和C3的含量差异均无统计学意义(均P>0.05);EN组患者血清中IgM的含量手术前后各时点差异无统计学意义(P>0.05),EN+ PN组患者术后第3天[(1.00±0.53) g/L]明显低于术前[(1.47±0.76) g/L](P =0.031),其余各时点与术前相比差异无统计学意义(均P>0.05);EN组患者血清中C4的含量在术后18 h[(0.24±0.08) g/L]明显低于术前[(0.37±0.36) g/L] (P=0.030),其余各时点与术前比较差异均无统计学意义(均P>0.05),而EN+ PN组患者手术前后各时点差异均无统计学意义(P>0.05).两组患者感染相关性并发症发生率和住院时间的差异均无统计学意义(P =0.300,P=0.371).结论 EN和EN+ PN支持方式对食管切除术后体液免疫及结局的影响无差异.两种营养支持方式均不能完全改善术后体液免疫损害,EN方式更经济.  相似文献   

14.
子宫内铅暴露对仔鼠牙齿萌出和釉质发育的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察母鼠妊娠期间不同剂量铅暴露对仔鼠牙齿萌出情况和釉质发育的影响。方法27只怀孕SD大鼠随机分为铅暴露高剂量组、低剂量组和对照组,每组9只。铅暴露组饮用去离子水中加入醋酸铅进行染毒[以铅(Pb2+)含量计算高剂量组200mg/L、低剂量组50mg/L],对照组饮用去离子水。染毒自大鼠孕第1天持续至自然分娩。仔鼠出生后第26天在下切牙龈乳头水平进行第1次标记,并于出生后第36天在同一牙龈乳头水平行二次标记。第2次标记当日取全血测定血铅并处死仔鼠。测定切牙铅含量,应用立体显微镜观察牙齿形态并测量切牙两次标记间距离,应用电子探针测定切牙釉质钙、磷含量并计算比值。结果高、低剂量铅暴露仔鼠组血铅较对照仔鼠组增高,差异有统计学意义(P<0.01);高、低剂量铅暴露仔鼠组齿铅[(77.3±6.3)、(27.8±4.5)μg/g]与对照仔鼠组[(6.6±0.8)μg/g]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。铅暴露仔鼠组切牙较小,牙尖磨耗明显并多见舌侧髓腔暴露,高铅剂量组更为明显。高、低剂量铅暴露仔鼠组切牙萌出速率[(0.25±0.08)、(0.30±0.09)mm/d]与对照仔鼠组[(0.39±0.09)mm/d]比较,铅暴露组萌出较为缓慢,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。仔鼠釉质钙/磷比分析显示,随铅染毒剂量的增加,钙/磷比(1.68±0.54、1.37±0.47)降低,  相似文献   

15.
目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2% (19/24)、63.5%(15/24)、66.7% (16/24),黏附素组分别为O、68.4% (17/24)、55.7% (14/24)、45.8% (11/24);与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P<0.05);实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均<0.05);实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均<0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均<0.05);与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均<0.05),而IL-10水平明显升高(P均<0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.  相似文献   

16.
铅对海马神经细胞Brn-3a表达的影响与致凋亡作用   总被引:3,自引:3,他引:3  
陈军  祝卫国  陈秋生  吕玲  陈学敏 《卫生研究》2004,33(2):134-136,139
目的 探讨体外条件下铅对神经细胞内转录因子Brn 3a的表达和致凋亡作用。方法 采用海马神经细胞体外培养建立细胞模型 ,醋酸铅的染毒浓度分别为 0 1、1、10、10 0、10 0 0 μmol L ,对照组给予等量培养液。染毒后 2 4h及 4 8h时MTT法测定各组细胞的存活率 ;免疫组织化学法测定Brn 3a的表达以及TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 引起海马神经细胞存活率明显下降的醋酸铅的最低浓度是 10 μmol L ,醋酸铅浓度越高 ,细胞存活率越低。1μmol L醋酸铅可引起Brn 3a阳性细胞积分光密度显著下降 (P <0 0 5 ) ,10 μmol L醋酸铅可引起Brn 3a阳性面积比的显著下降 (P <0 0 1)。 1μmol L是醋酸铅引起培养海马神经细胞凋亡的最低浓度 ,各组细胞凋亡程度呈现明显的浓度依赖效应。结论 铅对发育期海马组织的损害至少部分是与铅所致神经细胞凋亡相关联的 ,并且铅导致培养海马神经细胞Brn 3a的表达下降很可能是铅诱导神经细胞凋亡的原因之一  相似文献   

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