磁化水对小鼠血液过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

将小鼠随机分为饮用磁化水的实验组及饮用自来水的对照组，在组雌鼠８只，雄鼠９只。饲养一个月，测定其血液中的过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力。结果雌、雄实验组ＣＡＴ活性均显著高于对照组；雄鼠实验组ＧＳＨ－ＰＸＩ活力显著高于对照组，雌鼠实验组ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组无显著差异。显示饮用一定时间磁化水的雄鼠机体处理自由基能力显著提高。雌鼠处理自由基能力有一定提高。     

人红细胞谷胱甘肽过氧化物酶形态学观察

目的：观察人红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）形态学表现,方法：对５０例献血员静脉血涂片进行联苯胺染色,光下观察（Ｘ１００）。结果：ＧＳＨ－ＰＸ不同程度地弥散分布在红细胞膜的部位和与膜相连的丝状、刷状、串珠状、棒状的突起部位。具有突起的红细胞占４．５２％。结论：人红细胞的ＧＳＨ－ＰＸ存在于细胞的及与膜相连的突起部位。该方法简单,ＧＳＨ－ＰＸ清晰可辨,可供图像分析仪定量分析酶的活性     

具有谷胱甘肽过氧化物酶活性的单克隆抗体的制备及鉴定

对自由基的研究表明，多种疾病的发生和发展，如缺血性心脏病、脑缺血、肿瘤、白内障、各种炎症及生理衰老等，都与自由基代谢紊乱有密切联系［１］。谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）是一种重要的抗氧化药物，它能阻断原发性自由基造成的损伤，或使已受自由基损伤的组织免遭...     

间断低氧大鼠谷胱甘肽过氧化物酶及还原型谷胱甘肽的变化

动态测定了常压间断低氧大鼠全血和肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现随低氧时间延长,肺动脉压逐渐升高的过程中有全血及肺组织GSH-PX活性及GSH含量的显著降低。维生素E和山莨菪碱有部分保护作用。提示间断低氧过程中活性氧自由基生成增多,消耗了较多的抗氧化酶(剂)。氧自由基生成增多可能在其肺动脉高压的发生中起一定作用。     

具有谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活力的抗体酶研究──单克隆抗体的制备及化学诱变

将２，４－二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）专一地与底物谷胱甘肽（ＧＳＨ）巯基反应，合成了半抗原ＧＳＨ－Ｓ－ＤＮＰ；通过蛋白质连接技术（戊二醛法）将此半抗原偶联到牛血清白蛋白（ＢＳＡ）上，制备出全抗原。用吸收光谱测得每个ＢＳＡ分子上平均连接３３个半抗原。用全抗原免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，通过淋巴细胞杂交瘤技术，制备出抗ＧＳＨ的单克隆抗体杂交瘤细胞系４Ａ４、６Ａ６、１Ｃ８和４Ｇ３等。将其中的４Ａ４培养上清经５０％（ＮＨ４）２ＳＯ４沉淀、ＤＥＡＥ－５２纤维素离子交换柱层析和ＢｉｏｇｅｌＰ－２００凝胶过滤分离得到４Ａ４ＩｇＧ抗体，经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ检验纯度大于９０％。４Ａ４ＩｇＧ可变区中的丝氨酸（Ｓｅｒ）经苯甲基磺酰氟（ＰＭＳＦ）活化，再用硒化氢（Ｈ２Ｓｅ）处理，则Ｓｅｒ转变成硒代半胱氨酸（ＳｅＣｙｓ），使４Ａ４ＩｇＧ引入该催化基因。化学诱变后的４Ａ４ＩｇＧ具有谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性，其活力是世界上最好的ＧＰＸ模拟物ＰＺ５１的１１００倍，是游离ＳｅＣｙｓ的２．２×１０４倍，已达到天然酶活力的数量级水平。经初步应用，该抗体酶可防止自由基对心肌线粒体的损伤。     

纳米硒对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶Ⅰ活性的影响

研究了纳米硒和亚硒酸钠对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶Ⅰ活性的影响。将纳米硒和亚硒酸钠2种硒源分别以0．1、0．2、0．3、0．4、0．5、1．0mg／kg6个硒水平添加到基础日粮中，配制成12种试验日粮，基础日粮作对照，饲养“杜长大”断奶仔猪（8．3kg左右）。结果表明：以亚硒酸钠形式添加的硒浓度为1．0mg／kg时，仔猪生长性能和GSH-Px活性显著低于0．2～0．4mg／kg硒添加水平（P〈0．05），纳米硒添加浓度为1．0mg／kg，仔猪生长性能和GSH-Px活性仍然保持在高峰平台；硒源添加浓度为0．10～0．40mg／kg时，两种硒源对GSH-Px活性的影响无显著差异（P〉0．05）；在0．50和1．0mg／kg硒添加水平上，纳米硒组GSH-Px活性显著高于亚硒酸钠组（P〈0．05）。基础日粮组肝脏脱碘酶Ⅰ活性显著低于各硒源的添加水平（P〈0．05），硒源和硒添加水平对脱碘酶Ⅰ活性没有显著影响（P〉0．05）。上述结果提示：纳米硒的Weinberg剂量一效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠。     

纳米硒对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶I活性的影响

研究了纳米硒和亚硒酸钠对断奶仔猪肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响。将纳米硒和亚硒酸钠2种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0 mg/kg 6个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照,饲养“杜长大”断奶仔猪(8.3 kg左右)。结果表明:以亚硒酸钠形式添加的硒浓度为1.0 mg/kg时,仔猪生长性能和GSH-Px活性显著低于0.2~0.4 mg/kg硒添加水平(P<0.05),纳米硒添加浓度为1.0 mg/kg,仔猪生长性能和GSH-Px活性仍然保持在高峰平台;硒源添加浓度为0.10~0.40 mg/kg时,两种硒源对GSH-Px活性的影响无显著差异(P>0.05);在0.50和1.0 mg/kg硒添加水平上,纳米硒组GSH-Px活性显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。基础日粮组肝脏脱碘酶活性显著低于各硒源的添加水平(P<0.05),硒源和硒添加水平对脱碘酶活性没有显著影响(P>0.05)。上述结果提示:纳米硒的Weinberg剂量-效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠。     

当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的:探讨当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的变化及意义。方法:通过一次性高浓度乙醇灌胃建立小鼠乙醇性肝损伤模型,之后连续腹腔注射当归多糖6 d,血清生化检测MDA、SOD及GSH-Px,光镜观察肝形态结构变化。结果:小鼠乙醇性肝损伤后,血清MDA显著增高,SOD及GSH-Px显著下降,同时肝组织结构呈弥漫性脂肪变性损伤。用当归多糖治疗后,伴随肝组织结构的修复,血清MDA显著下降,SOD及GSH-Px增高。结论:当归多糖可通过阻断膜脂质过氧化起到保护肝细胞的作用,血清MDA、SOD及GSHPx水平的变化对判断肝的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义。     

人参皂苷Rg1、 Re对大鼠胚胎脑发育及谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响

目的:观察人参皂苷Rg1、 Re对SD雌性大鼠胚胎脑发育及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达的影响.方法:选用全胚胎体外培养方法,随机分为对照组、人参皂苷Rg1 (10、 45和90μg/ml)组和Re (10、 45和90μg/ml)组,采用半定量RT-PCR分析人参皂苷Rg1和Re对GPx基因表达的影响.结果:人参皂苷Rg1组(10、 45和90μg/ml)对胚胎中脑和后脑的生长发育检测值差异有统计学意义,而胚胎脑长度和前脑的生长发育检测值差异无统计学意义;与对照组比较,Re (10、 45和90μg/ml)组胚胎脑发育的形态学检测无影响.RT-PCR结果显示,Rg1组(10、 45和90μg/ml) cGPx, pGPx和phGPx mRNAs的表达水平与对照组比较均无统计学意义;Re组(10、 45和90μg/ml) cGPx和phGPx mRNA的表达水平与对照组比较均无统计学意义,而pGPx mRNA的表达水平在3种剂量的人参皂苷Re作用后都增强,且在浓度10和45μg/ml时有统计学意义.结论:一定剂量的Rg1能促进胚胎脑的发育,一定剂量的Re能明显增强胚胎脑pGPx mRNA的表达.     

旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织过氧化物酶活 …

研究旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织中过氧化物酶活性的影响。用转速为２０００ｒ／ｍｉｎ平均场强为０．０９Ｔ的旋转磁场作用于小白鼠,血清ＳＯＤ测定采用化学发光法,而肝组织ＰＯＤ测定采用愈合木酚比色法,经旋转磁处理后小鼠血清ＳＯＤ活性及肝组织中ＰＯＤ活性均较空白对照组增加,统计学处理采用ｔ检验,结果表明实验组较对照组有显著差异,一定强度且作用一定时间的旋转磁场在一定程度上能提高生物机体抗氧化格     

X线对仔鼠胃组织结构及总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性的影响

目的 观察X线辐射后仔鼠胃组织结构和总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)的动态变化,为电离辐射防护提供实验依据.方法 对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy、7Gy) X线进行全身辐射,分别于辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠胃组织中T-AOC、GSH-PX、GR酶活性的变化,用显微技术观察仔鼠胃组织结构的变化.结果 1Gy辐射组仔鼠胃T-AOC活性在1～20d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),GR活性在1～10d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),其他各辐射组T-AOC和GR在辐射后始终低于对照组,差异显著或极显著(P＜0.05或P＜0.01);1Gy辐射组仔鼠胃GSH-PX活性在辐射后1d时低于对照组,差异显著(P＜0.05),以后高于对照组,差异显著(P＜0.05);3Gy辐射组GSH-PX在辐射后1d时高于对照组,差异显著(P＜0.05),以后始终低于对照组,差异显著或极显著(P＜0.05或P＜0.01);其他各辐射组GSH-PX活性始终低于对照组,差异极显著(P＜0.01).随着辐射剂量的增大,实验组仔鼠胃黏膜上皮和腺体均有不同程度的变化,上皮肿胀、空泡化、脱落,胃底腺细胞排列松散、部分降解,胃出血.结论 X线辐射影响仔鼠胃组织结构,这可能与胃抗氧化酶活性降低有关.     

强稳恒磁场对离体牛肝过氧化氢酶构象及活力的影响

目的研究了强稳恒磁场对离体牛肝过氧化氢酶(CAT)构象及活力的影响。材料与方法将天然酶液置于不同磁感应强度的磁场中处理不同的时间撤离磁场后立即对其进行光谱分析并用Beers&Sizers法(改良型)测定酶活力。结果磁场使过氧化氢酶的构象发生变化,表现为λ=210～310nm的紫外差光谱以及λ=330nm荧光发射峰的荧光强度改变构象变化的同时酶活力增加。结论磁场对酶分子的影响可能是导致机体宏观磁效应产生的重要原因。     

中华眼镜蛇毒对荷人鼻咽癌裸鼠血过氧化氢酶和GSH-PX活性的影响

目的:探讨中华眼镜蛇毒(NNAV)对荷人鼻咽癌(NPC)裸鼠血中过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。方法:采用比色法检测经腹腔注射低、中或高浓度NNAV(1mg／L、5mg／L或10mg／L)的荷人NPC裸鼠血中CAT和GSH-PX活性。结果:荷人NPC裸鼠组血中CAT活性(16450U/L)低于正常裸鼠组(20680U/L)(P＜0.05),而荷瘤裸鼠组血中GSH-PX活性(27670U/L)与正常裸鼠组(28790U/L)相比P＞0.05。低、中和高浓度NNAV治疗后的荷瘤鼠组血中CAT活性(20570U/L、23090U/L、21280U/L)均高于荷瘤鼠组(16450U/L)(P＜0.05),并接近正常水平(20680U/L)(P＞0.05)。同时低、中和高浓度用药组血中GSH-PX活性均不同程度地高于荷瘤鼠组(27670U/L)(P＜0.05),其中高浓度组(37810U/L)明显高于低或中浓度组(29940U/L、30610U/L)(P＜0.05),其血中GSH-PX活性明显高于正常裸鼠组(28790U/L)(P＜0.05)。结论:NNAV的抑瘤作用可能与其提高荷瘤鼠血中CAT和GSH-PX活性有关。     

从人血液中克隆过氧化氢酶基因

目的 从人血液中克隆过氧化氢酶基因.方法 以新鲜的人血液为材料,提取全血RNA,运用RT-PCR方法扩增过氧化氢酶基因,构建pMD18T/CAT克隆载体,并进行了不同来源过氧化氢酶的氨基酸序列同源分析.结果 从人血液中成功扩增出过氧化氢酶基因,获得了重组载体PMD-18T/CAT,氨基酸序列分析的同源性达80% 以上.结论 从人血液中可以很方便地克隆出过氧化氢酶基因.     

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ (PrxⅢ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达变化。 方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli 等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量, RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的 mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性有机磷农药中毒的关系

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１、ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ＜０．０１）。研究结果说明，氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。     

脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B与抗氧化酶脂质过氧化物的关系

用胆固醇喂家兔塑造动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，观察脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ与抗氧化酶［红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）］脂质过氧化物的关系。结果表明：高胆固醇血症高载脂蛋白Ｂ血症抑制抗氧化酶活性，促使自由基和脂质过氧化物（ＬＰＯ）堆积，使ＬＤＬ氧化修饰为Ｏ－ＬＤＬ。Ｏ－ＬＤＬ通过清道夫受体摄入，引起细胞内胆固醇堆积，促进Ａ８的形成。