YN-PTOL对O_3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,观察了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称 ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ 　Ｐｅｒｏｘｉｄｅ, ＬＰＯ）含量的影响。结果表明：预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阳性对照组（Ｐ＜０．０５）,但空白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理对Ｏ_3致衰老小鼠模型的自由基损伤具有明显保护作用,是一种预防与治疗 Ｏ３损伤的有效药物。     

诱导型一氧化氮合酶在强啡肽致脊髓损伤中的作用

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在强啡肽致脊髓损伤中的作用。方法：［３Ｈ］－左旋精氨酸转化法测定腹侧和背侧脊髓ｉＮＯＳ活性,原位杂交法观测脊髓ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及其细胞分布。结果：大鼠蛛网膜下腔注射（ＩｎＩ）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）２０ｎｍｏｌ引起持久性截瘫和迟发性神经元死亡;在Ｄｙｎ致瘫后２～３ｈｉＮＯＳｍＲＮＡ表达开始增多增强,４ｈ达高峰,２４ｈ和４８ｈ仍见广泛表达,其分布以胶质细胞和大运动神经元为主;腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性在Ｄｙｎ致瘫后４ｈ显著升高,并持续至２４ｈ和４８ｈ;提前１０ｍｉｎＩｎＩ选择性ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍１μｍｏｌ可显著对抗Ｄｙｎ２０ｎｍｏｌ引起的持久瘫及伤后４ｈ腹侧脊髓ｉＮＯＳ活性升高。结论：ｉＮＯＳ持续性高表达与Ｄｙｎ致脊髓损伤机制有关     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

YN—PTOL对O3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,了云南花粉田七口服液（Ｙｕｎ Ｎａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ Ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ）含量的影响。结果表明,预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阻性对照组（Ｐ〈０．０５）,但突白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ     

银屑病患者血清一氧化氮,肿瘤坏死因子,超氧化物歧化酶 …

目的：探讨银屑病患者自由基水平的变化及其与病情的关系。方法：对静止期和进行期银屑病患者血清自由基水平进行检测,并与病情严重程度做相关分析。结果：（１）与对照组比较,银屑病患者血清一氧化氮（ＮＯ２／ＮＯ３）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及丙二醛＊ＭＤＡ）均显著高,而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低;（２）进行期患者较静止期患者血清ＮＯ２／ＮＯ３、ＴＮＦ－α、ＭＤＡ均明显增高,ＳＯＤ活性则显著降低,     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

小鼠在急性缺氧过程中脑内SOD`GSH—PX及LPO含量变化

目的：测定小鼠在急性重复过程中脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的变化，为缺氧耐受的研究提供实验依据。方法：应用急性重复缺氧的小鼠模型，测定了急性重复缺氧过程中小鼠全脑ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和海马区ＬＰＯ含量的变化。结果：缺氧组小鼠全脑ＳＯＤ活性和海马区ＬＰＯ含量显著高于未经缺氧的对照组，全脑ＧＳＨ－Ｐｘ的活性显著低于对照组，但在缺氧４次后均趋向缺氧１次组水平。结论：脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的适应性变化可能和小鼠急性重复缺氧耐受性的增强有关。     

云南花粉田七口服液对全血中超氧化物歧化酶活性的影响的实验研究

本研究采用ＳＯＤ微量快速测定法，报道了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎＰｏｌｅｎＴｉｅｎｃｈｉＯｒａｌＬｉｑｕｉｄ，简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）对３０只（１２～１４）月龄的昆明种小白鼠红细胞中ＳＯＤ活性影响及其作用机制。研究结果表明，灌胃云南花粉田七口服液的试验组动物，其红细胞ＳＯＤ活性分别与对照组和空白组比较，其中试验组红细胞中ＳＯＤ活性（３２９．９０±５９．７６ｕ／ｍｌ）与相应对照组（２５９．９０±１２２．０８）ｕ／ｍｌ比较差别不明显（Ｐ＞０．０５），但与相应空白组（１５１．０６±６７．２２）ｕ／ｍｌ比较，差别却有显著性意义（Ｐ＜０．０００５）。这提示，在本疗程和试验剂量内，ＹＮ－ＰＴＯＬ能有效提高抗氧化酶ＳＯＤ活性，这不仅对老年动物体内氧化损伤具有防御作用，而且对机体的延年益寿具有重要意义。     

急性实验性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤的关系

目的：探讨躯体性心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ变化及与胃粘膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型,将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组（Ｃ）,规则光组（Ｒ）及不规则光组（Ｉ）,分光光度法检测ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｔｈ法测定胃粘膜损伤指数,使用兔源大鼠ＮＯＳⅠ,ＮＯＳⅡ,ＮＯＳⅢ多抗,采用免疫组化方法研究ＮＯＳ的分布规律。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,心理性应激后,大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性明显升高（Ｐ〈０．０５）;与对照组比较,Ｒ,Ｉ组胃粘膜损伤指数均较高,且Ｉ组较Ｒ组变化显著（Ｐ〈０．０５）;ＮＯＳⅠ,ＮＯＳⅢ在３组中均有表达,而ＮＯＳⅡ只在Ｒ,Ｉ组中表达,且其表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结论：心理性应激程度愈高胃粘膜损伤愈严重,胃粘膜损伤程度及ＮＯＳ活性变化与心理     

新生儿HIE血清SOD活性和MDA浓度变化及临床意义

目的：探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度的变化及临床意义。方法：采用化学比色法分别测定２０例ＨＩＥ新生儿和２０例正常新生儿血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ浓度。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血清ＳＯＤ活性明显低于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异,ＨＩＥ急性期血清ＭＤＡ浓度明显高于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异。ＨＩＥ急性期血清     

慢性脑缺血对青年和老年大鼠海马NOS阳性神经元的影响

本文利用组织化学方法观察了慢性脑缺血对青、老年大鼠海马ＮＯＳ阳性神经元的影响。慢性脑缺血采用双侧颈总动脉永久性结扎模型。结果：青年缺血１ 月组大鼠海马ＣＡ１、ＣＡ２～３ 和ＤＧ 亚区ＮＯＳ阳性神经元面数密度分别为２９．１±２．３、２３．５±２．１ 和３９．３±２．８,小于对照组相应三个亚区（４９．６±１．３、４９．３±２．１ 和６４．７±２．１）,Ｐ＜ ０．０１;青年缺血３ 月组大鼠ＣＡ１、ＣＡ２～３ 和ＤＧ 亚区ＮＯＳ阳性神经元面数密度分别为４０．２±１．６、３９．３±２．５ 和４８．４±１．８,和对照组者相近,但大于缺血１ 月组（Ｐ＜ ０．０１）。老年缺血１ 月组大鼠海马各区ＮＯＳ阳性神经元面数密度分别为３９．６±１．５、３５．６±２．１ 和５４．７±２．５,小于老年对照组相应三个亚区（５５．８±１．７、５１．３±１．７ 和６４．９±１．９）,Ｐ＜ ０．０１;老年缺血３ 月组大鼠各亚区ＮＯＳ阳性神经元面数密度分别为４３．１±２．４、３８．７±３．４ 和５４．７±３．２,仍然小于对照组,Ｐ＜ ０．０１。结果提示：慢性脑缺血可以影响大鼠海马ＮＯＳ阳性神经元,但青年和老年大鼠海马ＮＯＳ神经元对慢性脑缺血损伤的易感性和反应性不同。     

Graves病患者甲状腺和外周静脉血中甲状腺特异性抗体的对比研究

本文对比研究１１例Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）和９例非ＧＤ患者甲状腺静脉血（ＴＶＢ）和外周静脉血（ＰＶＢ）中甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）、甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）和甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）的活性和Ｔ３、Ｔ４浓度。结果显示：（１）抗体阳性的ＧＤ患者，其ＴＶＢ中ＴＳＡｂ、ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ水平均显著高于ＰＶＥ的，ＰＶＢ和ＴＶＢ的ＴＳＡｂ活性呈显著正相关，这提示甲状腺本身是甲状腺特异性抗体产生的主要部位；（２）ＧＤ组和非ＧＤ组ＴＶＢ和ＰＶＢ的血清Ｔ３、Ｔ４不形成浓度梯度；（３）ＴＳＡｂ、ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ活性及其在ＴＶＢ和ＰＶＢ之间的活性梯度，与ＴＶＢ和ＰＶＢ中Ｔ３、Ｔ４浓度均无相关关系。     

睫状神经营养因子对严重烫伤大鼠纹状体及海马 NOS 阳性神经元的影响

目的：观察大鼠严重烫伤后纹状体和海马ＮＯＳ阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对其的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学的方法。结果：大鼠体表烫伤后３天,纹状体ＮＯＳ阳性神经元数目明显增加,梁色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马ＮＯＳ阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,睫状神经营养因子可降低纹状体的ＮＯＳ阳性神经元数目、阳性反应面积,ＮＯＳ阳性神经元着色较淡     

大鼠T_9脊髓横断对后肢肌纤维SDH活性的影响

目的：为截瘫病人受累肌功能恢复提供实验依据。方法：用３０只Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠行Ｔ９节段脊髓横断，于术后３、７、２０、４０和９０天取比目鱼肌（ＳＯＬ）、趾长伸肌（ＥＤＬ）和跖肌（ＰＬ），进行冰冻切片，琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）染色。结果：实验组与对照组比较ＳＯＬ、ＥＤＬ和ＰＬ的各型肌纤维ＳＤＨ含量降低并呈同步改变，镜下可见部分肌纤维有的横纹暗带染色变深、变宽、出现竹节样改变和局部染色缺失，这种改变在ＳＯＬ出现早于ＥＤＬ和ＰＬ。结论：脊髓横断引起受累肌纤维ＳＤＨ活性和分布改变     

一氧化氮合酶（NOS）在成年猫脊髓的分布

采用ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法,观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性产物在猫脊髓的分布。结果显示：ＮＯＳ的阳性反应物主要分布于脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内。其它部位除中央管附近及腹角见个别ＮＯＳ阳性神经元及纤维外,几乎未见ＮＯＳ阳性染色。表明在本实验条件下所显示的脊髓Ⅱ板层的神经膨体及少数神经元内的ＮＯＳ阳性产物可能主要与三种类型ＮＯＳ（神经活性ＮＯＳ,诱导性ＮＯＳ,内皮源性ＮＯＳ）中的神经活性ＮＯＳ关系密切。本文结果还提示Ⅱ板层神经膨体和神经元内的ＮＯＳ可能与Ⅱ板层的某些生理功能有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化

以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布、ｍＲＮＡ表达及活性。结果表明：ＮＯＳ广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；ＣＯＰＤ组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮ＮＯＳ活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现ＮＯＳ阳性细胞增多；斑点和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示ＣＯＰＤ组肺组织ＮＯS基因ｍＲＮＡ水平较对照组明显低；ＣＯＰＤ组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在ＣＯＰＤ发病中可能具有重要意义。     

补肾益气活血方对宫内生长迟缓胎儿一氧化氮及脂质过氧化水平的影响

探讨补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）胎盘微循环障碍的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ一黄递酶组织化学方法检测胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,采用镇铜镉还原法及硫代巴比妥酸比色法（ＴＢＡ法）测定了新生儿脐血血浆亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果：ＩＵＧＲ孕妇胎盘组织ＮＯＳ活性较正常足月妊娠明显下降,新生儿脐血ＮＯ２－／ＮＯ３－低于正常新生儿（<０．０１）,而ＭＤＡ水平高于正常（Ｐ<０．０１）,中药治疗后与正常对照组差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）,相关性分析表明ＮＯ２－／ＮＯ３－与ＭＤＡ呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２４,Ｐ<０．０５）。结论：脂质过氧化可能是引起ＩＵＧＲ胎盘微循环障碍的中介因子之一,补肾益气活血方促进胎儿宫内生长发育与其抗自由基损伤,增强胎盘组织一氧化氮（ＮＯ）合成和分泌有关。     

嵌合性硫代磷酸修饰的反义c-myc寡脱氧核苷酸对动脉平滑肌细胞迁移的影响

目的：血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）迁移在血管成形术后再狭窄的发生中起着关键作用。ｃ－ｍｙｃ是对多种刺激ＳＭＣ迁移的生长因子作出迅速早期反应的基因。推测采用与ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ互补的寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）的反义战略可达到抑制ＳＭＣ迁移的目的。方法：将嵌合性硫代磷酸修饰的反义ｃ－ｍｙｃＯＤＮ通过ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ导入ＳＭＣ后,采用改良的Ｂｏｙｄｅｎｃｈａｍｂｅｒ方法检测ＳＭＣ的迁移率。结果：反义ｃ－ｍｙｃＯＤＮ作用的ＳＭＣ对１０％ＦＢＳ的化学趋化活性明显减弱,反义ｃ－ｍｙｃＯＤＮ显著抑制了ＳＭＣ迁移。而正义ｃ－ｍｙｃＯＤＮ和错配ｃ－ｍｙｃＯＤＮ处理的ＳＭＣ,与对照组相比,迁移率无差别。结论：（１）反义ｃ－ｍｙｃＯＤＮ对体外ＳＭＣ迁移的抑制具有序列特异性;（２）ｃ－ｍｙｃ基因表达在ＳＭＣ迁移的信号通路中起关键作用;（３）本研究为采用ｃ－ｍｙｃＯＤＮ的战略抑制ＳＭＣ迁移进而防止血管成形术后再狭窄的发生奠定了基础     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系 …

目的：探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法：采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＮＢ直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法。测３０例强迫症患者,３０例正常对照血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＧＳＨ含量和血清中ＬＰＯ含量并做ＳＡＳ－ＳＤＳ、Ｙ－ＢＯＣＳ评分。结果：强迫症组ＬＰＯ含量,ＳＯＤ活性明显高于正常组,ＧＳＨ含量则显著降低（Ｐ〈００     

反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型核苷酸体外抑制 HSV-Ⅰ增殖与抗原表达

以人单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）基因组即刻早期ｍＲＮＡ４和５拼接区１０３４～１０５０密码子序列为靶位点，人工化学修饰、合成特异性８～１４ｍｅｒ反义寡聚硫代磷酸型、甲基磷酸型及未修饰型核苷酸（Ｓ－ＯＤＮ１４、Ｍ－ＯＤＮ８、Ｎ－ＯＤＮ８）体外抑制病毒活性。Ｓ－ＯＤＮ１４５～１０μｍｏｌ／Ｌ浓度即可抑制ＨＳＶ致ＣＰＥ和ＰＦＵ，Ｍ－ＯＤＮ８４０～６０μｍｏｌ／Ｌ表现明显抑制效应，ＥＬＩＳＡ检测Ｓ－ＯＤＮ１４１０μｍｏｌ／Ｌ接近５０％抑制病毒抗原表达。Ｍ－ＯＤＮ８的抑制病毒活性剂量呈现细胞毒性。