大蒜素对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的抑制作用

目的：观察大蒜素对大鼠高同型半胱氨酸血症引起的内皮细胞损伤的抑制作用。方法：高蛋氨酸饲料喂饲大鼠，同时给予大蒜素、叶酸、维生素B6和B12治疗，第6周末，取血测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平。结果：大蒜素大、小剂量组的血清Hcy均与空白对照组相近，明显低于叶酸对照组和模型组，与模型组相比，有统计学意义（P均〈0．05）；大蒜素大、小剂量组的血清NO水平明显高于模型组，ET水平明显降低（P均〈0．05）．结论：大蒜素可抑制高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤，有效防治高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

大蒜素对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的抑制作用

目的：观察大蒜素对大鼠高同型半胱氨酸血症引起的内皮细胞损伤的抑制作用。方法：高蛋氨酸饲料喂饲大鼠，同时给予大蒜素、叶酸、维生素B6和Bt z治疗，第6周末，取血测定血清同型半胱氨酸（Hcy）、一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平,结果：大蒜素大、小剂量组的血清Hcy均与空白对照组相近，明显低于叶酸对照组和模型组，与模型组相比，有统计学意义（P均〈0.05）；大蒜素大、小剂量组的血清NO水平明显高于模型组，ET水平明显降低（P均〈0．05）．结论：大蒜素可抑制高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤，有效防治高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

安息香提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的：研究安息香提取物对损伤内皮细胞中炎性介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用。探究安息香治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法：应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,设立安息香提取物高、中、低剂量组,苯甲酸高、中、低剂量组,模型对照组及空白对照组,分别用不同浓度的安息香提取物及苯甲酸标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及Elisa试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF—α及IL-8浓度。结果：安息香提取物高、中、低剂量组与模型对照组比较,LDHTLIL-8分泌水平差异均有统计学毒义（P〈0．01）;安息香提取物高剂量组中LDHY及IL-8的分泌水平与空白对照组水平接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型对照组比较,安息香提取物中剂量组TNF-α分泌水平显著降低（P〈0．01）。结论：安息香可能通过降低炎性介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤。     

加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响

目的：观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响。方法：体外培养内皮细胞ECV304，用380μmol／L H2O2损伤细胞，随机分成正常组、模型组、血清对照组、丹参组、加减清营汤含药血清组。用血清药理学方法给药，继续培养后应用MTT法观察细胞存活率，检测SOD。结果表明：加减清营汤含药血清组MTT的OD值在24h点高于H2O2模型组（P〈0．01），与血清对照组无明显差异（P〉0．05），36h后与血清对照组有明显差异（P〈0．01）。加减清营汤含药血清组SOD值高于模型组、血清对照组（P〈0．01）。结论：加减清营汤可降低H2O2对ECV304的损伤程度，其机理可能与抗氧化作用有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的：研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴，利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果：缺血再灌注组与空白对照组相比，血清中CK和LDH的含量明显上升，都有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。针刺组与缺血再灌注组比较，血清中CK和LDH的活性有明显下降，有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

天麻素对体外模拟脑缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察中药天麻素对培养的正常及缺血大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）的影响，以探讨天麻素对BMEC的作用。方法：采用体外培养的BMEC，模拟脑缺血损伤，观察天麻素对其活性、生存率和一氧化氮（NO）的影响。结果：缺血损伤模型BMEC活性及生存率较正常对照组明显降低；不同剂量天麻素对正常对照组BMEC活性、生存率及NO含量有升高趋势；正常对照组不同剂量天麻素BMEC活性较缺血损伤模型组活性有明显升高（P〈0．05）；天麻素高剂量可明显提高缺血损伤BMECNO含量（P〈0．05）。结论：天麻素各实验剂量可增强缺血损伤BMEC活力，提高受损内皮细胞（EC）的生存率；促使ECNO分泌增加。提示天麻素对体外培养的大鼠BMEC缺血损伤具有一定的保护作用。     

吉如很-阿嘎如-8对盐酸肾上腺素致小鼠心律失常模型影响的实验研究

目的：观察吉如很-阿嘎如-8对盐酸肾上腺素致小鼠心律失常模型影响。方法：小鼠按体重随机分为空白对照组,模型组,大剂量组,中剂量组,小剂量组,阳性对照组等6组。从第一天开始,给药组大、中、小3个剂量组灌胃相应剂量的吉如很-阿嘎如-8、0．5％CMC-Na溶液,模型组和空白对照组灌胃等容量的0．5％CMC-Na溶液,阳性对照组灌胃相应剂量的盐酸普罗帕酮片0．5％CMC-Na药物溶液,每天1次,共10天。末次给药后1h,除了空白组,尾静脉注射盐酸肾上腺素0．15ml／20g。观察每只小鼠心电图变化。断头取血,离心分离血清并制备组织10％匀浆液．测定相关指标。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠注射盐酸肾上腺素后均出现了心律失常心电图。与模型组相比,各给药组心电图基本正常。与空白组相比,模型组血清中CK活性明显升高,差异显著（P〈0．05）。与模型组相比,吉如很-阿嘎日-8大、小剂量组血清中LDH活性明显降低,差异显著（P〈0．01）,吉如根-阿嘎如-8小剂量组CK活性明显降低,差异显著（P〈0．05）。与空白组相比,模型组心脏组织中LDH活性明显升高,差异显著（P〈0．01）。与模型组相比,吉如很阿嘎日-8大中小3个剂量组心脏组织中LDH活性明显降低,差异显著（分别为,P〈0．05,P〈0．01）。结论：初步认为,吉如很-阿嘎如-8具有-定控制心律失常并保护心脏功能的作用。     

人参皂苷Rb1经ERK1／2对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rbl（Gs—Rbl）对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代乳鼠心肌细胞培养,H202诱导造成细胞损伤,实验分为6组,空白对照组、模型组、原花青素组（100／~mol／L）和Gs—Rbl低（50vmol／L）剂量、中剂量（100μmol／L）、高剂量（200／xmol／L）组。采用MTT法检测心肌细胞活性,Tunnel法检测心肌细胞凋亡率,Westernblot检测细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化表达水平。结果与空白对照组相比,模型组心肌细胞活力明显下降（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）,心肌细胞P—ERK1／2表达明显减少（P〈0．01）;与模型组比较,原花青素组以及Gs—Rbl低、中和高剂量组心肌细胞活力明显提高（P〈0．05）,细胞凋亡率显著下降（P〈0．05）,原花青素组和Gs—Rbl高剂量组心肌细胞P—ERKl／2表达明显增加（P〈0．05）。结论Gs—Rbl对H202诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与激活ERK信号通路相关。     

颜氏降脂方降脂作用机理实验研究

目的：研究颜氏降脂方的降脂作用机理。方法：将31只大鼠随机分为5组：空白对照组、模型组、颜氏降脂方低剂量组、颜氏降脂方高剂量组、西药组。空白对照组以普通饲料饲喂大鼠,其余组均以高脂饲料饲喂大鼠5周,制作高脂血症大鼠模型。造模成功后,对各组施予不同处理：空白对照组继续以普通饲料饲喂大鼠,余组仍以高脂饲料饲喂,且空白对照组、模型组均以生理盐水灌胃,颜氏降脂方低剂量组、颜氏降脂方高剂量组、西药组分别以中药低剂量药液、中药高剂量药液、辛伐他汀药液灌胃给药。于实验第8周,收集大鼠粪便,测定其中胆汁酸含量。于实验第12周处死大鼠,经腹主动脉采血,测定血清胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠粪胆汁酸浓度明显升高（Ｐ〈0．05）。颜氏降脂方高剂量组大鼠粪胆汁酸浓度较模型组明显升高（Ｐ〈0．05）,西药组大鼠粪胆汁酸浓度较模型组明显降低（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清CHO、LDL水平明显上升（P〈0．05）。与模型组比较,颜氏降脂方高剂量组大鼠血清CHO、LDL水平明显下降（P〈0．05）;西药组大鼠血清CHO明显下降（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清HDL水平明显升高（P〈0．05）;与模型组比较,西药组大鼠血清HDL水平明显下降（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清HDL／CHO比值明显下降（P〈0．05）;与模型组比较,颜氏降脂方高剂量组大鼠血清HDL／CHO比值较模型组明显上升（P〈0．05）。结论：颜氏降脂方可通过增加粪便中胆汁酸的排泄来改善血清脂质含量。     

消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t—PA PAI的影响

目的：探讨消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t—PA、PAI的影响。方法：将160只Wistar大鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、消栓通脉高、中、低剂量组和通塞脉对照组。采用下腔静脉结扎法制备血栓模型，检测血栓形成后不同时期血浆t—PA、PAI活性的变化和观察扫描电镜下内皮层的改变。结果：消栓通脉颗粒剂具有显著提高t—PA活性，降低PAI活性作用，其高、中剂量组提高t—PA活性的作用优于模型和通塞脉对照组，有显著性差异（P〈0．01—0．05，P〈0．01—0．05）；抑制PAI活性的作用，消栓通脉各组与模型对照组比较，均有非常显著性差异（P〈0．01），且高剂量组抑制PAI活性的作用明显优于通塞脉对照组（P〈0．05）。电镜观察消栓通脉颗粒剂组内皮损伤明显减轻。结论：消栓通脉颗粒剂治疗深静脉血栓形成的机理，与保护血管内皮细胞，促进纤溶功能作用有关。     

脉通方对自发性糖尿病大鼠血清VEGF水平及动脉内皮细胞的影响

目的：观察脉通方对自发性糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响。方法：采动自发性糖尿病大鼠模型，随机分组按设计方案处理，观测血糖、空腹胰岛素、血管内皮生长因子、血管内皮病理切片。结果：分组处理3个月后，血糖模型纽和西药组均显著高于中药高、低剂量组（P〈0．05或0．01）；血清胰岛素中药高剂量组与西药组有显著差异（P〈0．01）；血管内皮生长因子中药两个组均与模型、西药组有显著差异（P〈0．01），西药组与模型组有显著差异（P〈0．05）；病理切片内皮细胞平均脱落面积中药高剂量与模型组相比，有显著差异（P〈0.01）；中药高剂量组与西药组相比有显著差异（P〈0．05）．结论：中药高剂量脉通方明显降血糖、调节胰岛素分泌，血清VEGF水平降低，具有明显血管内皮保护作用。     

麝香滴眼液的抗炎作用

目的：研究麝香滴眼液（麝香、冰片等）的抗炎作用。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀、巴豆油所致家兔急性结膜炎模型以及家兔角膜手术外伤引起的急性角膜炎模型，观察麝香滴眼液的抗炎作用。结果：麝香滴眼液各剂量组均能抑制小鼠耳肿胀，减轻巴豆油所致的急性结膜炎和手术外伤所致急性角膜炎，麝香滴眼液高、中剂量组与空白对照组比较明显优于空白对照组（P〈0．05或P〈0．01），麝香滴眼液低剂量组虽优于空白对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。结论：麝香滴眼液有明显的抗炎作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的影响

目的：研究猪苓的利尿作用以及电镜观察猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的变化，为猪苓的临床合理用药提供理论基础。方法：代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响；透射电镜观察猪苓对大鼠肾脏集合管主细胞超微结构的改变。结果：猪苓1g／kg组可引起大鼠尿量明显增加，与空白对照组比较差异显著（P〈0．01）；0．5g／kg组较空白对照组比较尿量有所增加。但无显著性（P〉0．05）；猪苓的利尿作用于用药后1h起效，2～4h作用最显著，维持时间〉6h；猪苓大剂量组可引起大鼠肾髓质集合管主细胞呈现不同程度的退行性改变，小剂量组与空白对照组无明显改变。结论：猪苓利尿作用强，起效快，维持时间较长；临床应合理应用该药，防止长期大剂量应用引起不良反应。     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究

目的：探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法：采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型，观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮（NO）、内皮紊1（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）含量的变化。结果：模型组细胞普遍回缩变圆，细胞内出现粗糙样颗粒变化，细胞活力明显下降（P〈0．01），条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高（P〈0．01、0．05），NO含量明显降低（P〈0．05），而tPA含量变化不明显（P〉0．05）；三个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化，提高细胞活力，降低PAI和ET含量，升高NO含量；除达美康组能提高tPA含量外，其余各组tPA变化不显著（P〉0．05）。结论：左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显著的改善作用。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

骨炎定对鸡膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响

目的研究骨炎定对鸡实验性膝关节炎氧自由基代谢的影响，探讨骨炎定防治骨性关节炎的机理。方法选取鸡40只，随机分成正常组、模型组、骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组和芬必得组。骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组分别灌胃5g／kg、10g／kg药物，芬必得组灌胃0．15g／kg药物。分别测定各组血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果模型组鸡血清超氧化物歧化酶活性下降，与正常组比较有显著性差异（P〈0．05）。骨炎定低剂量组、高剂量组能提高骨性关节炎鸡血清SOD活性，与模型组、正常组比较均有极显著性差异（P〈0．01），芬必得组和正常组无显著性差异（P〉0．05）。模型组鸡血清含量MDA上升，与正常组比较有极显著性差异（P〈0．01）。骨炎定低剂量组、高剂量组能降低骨性关节炎鸡血清MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01～0．05），芬必得组与正常组无显著性差异（P〉0．05）。结论骨炎定可通过提高实验性膝关节炎鸡血清SOD活性，清除体内过剩自由基，降低血清MDA含量，防治氧自由基对患病关节的损伤，达到治疗骨性关节炎的目的。     

寿胎丸对反复自然流产小鼠SOCS1基因表达和妊娠结局的影响

目的：探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCSImRNA表达和妊娠预后的影响。方法：采用CBA／J×BALB／c建立正常妊娠模型，CBA／J×DBA／2建立反复自然流产模型，将反复自然流产模型随机分为4组，分别为模型组，寿胎丸低、中、高剂量组，灌胃给药14天后处死小鼠，计算胚胎吸收率，应用半定量RT—PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果：模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组（P〈0．05），寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组（P〈0．05），与正常妊娠组没有明显差异（P〉0．05）。SOCSlmRNA在各组均有表达，模型组SOCSlmRNA比正常妊娠组明显升高（P〈0．05），寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平，以调控Th1向Th2分化,改善妊娠预后。     

通脑汤对脑缺血大鼠ET、NO含量的影响

目的：通过观察通脑汤对脑缺血模型大鼠血浆ET、血清NO含量的影响,探讨通脑汤的作用机制。方法：将100只大鼠按随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、通脑汤高剂量组、通脑汤低剂量组、尼莫地平组5组,每组20只。采用加以改良的永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立脑缺血模型。从造模后第10d起,模型对照组给予生理盐水10μL／（g·d）;尼莫地平组给予尼莫地平悬浮液0．5μg／（g·d）;通脑汤高、低剂量组依次给予高、低剂量通脑汤水煎液．相当于含生药50mg／（g·d）和25mg／（g·d）;空白对照组不做任何处理。连续给药5周,检测血浆ET、血清NO含量。结果：与模型对照组对比,3个药物组NO、ET水平均降低,差别有统计学意义（P〈0．01）。通脑汤两剂量组的NO、ET含量分别与尼莫地平组对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。通脑汤高、低剂量组间的NO含量对比,差别无统计学意义（P〉0．05）,但高剂量组的ET含量较低剂量组低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：通脑汤对脑缺血损伤有一定的保护作用,与其能降低脑缺血损伤时ET、NO含量有关。