感染巴西利什曼原虫的小鼠的免疫应答分析

大多数皮肤利什曼病动物模型是用硕大利什曼原虫感染小鼠。巴西利什曼原虫也可引起皮肤利什曼病,但致病轻微。本文为了研究巴西利什曼原虫致病轻微的原因,用硕大利什曼原虫或巴西利什曼原虫感染BALB/c小鼠,对比两虫种所致皮肤损害情况及免疫反应。     

利什曼原虫感染过程的-β生长转化因子:一种原虫逃避机制

在动物模型中,近交系小鼠感染利什曼原虫出现截然不同的易感性。决定感染是否自愈的宿主反应虽不清楚,但细胞因子产生的选择性与小鼠感染有关。在大型利什曼原虫易感的BALB/c小鼠主要是T_H2并产生IL-4和IL-10,而在不易感的C57BL/6小鼠主要为T_H1并分泌IFN-γ和IL-2。IFN-γ是与抗利什曼原虫感染最密切的细胞因子,而IL-4与易感性有关。β-生长转化因子(TGF-β)是多种细胞产生的24kDa     

克拉玛依地区的利什曼病 Ⅲ.大沙鼠体内利什曼原虫的形态及其对实验动物致病力的研究

在新疆克拉玛依的小拐和白碱滩两地,从20只大沙鼠的耳组织徐片上查出9只有利什曼原虫的感染。经测量69个原虫,平均大小为4.71±0.71×2.35±0.44μm,t试验结果显示,该地大沙鼠体内的利什曼原虫较沙鼠利什曼明显为小,与硕大利什曼原虫的形态比较,也有显著不同。 动物实验感染结果表明,该地大沙鼠体内的利什曼原虫在接种到BALB/c小鼠的足垫皮下后。可使小鼠产生皮肤溃疡和转移性皮肤损害,小鼠最后死于全身性感染。在远交系小鼠(昆明株)的足垫组织内,利什曼原虫可引起足垫局部短期肿胀,旋后消退,在外观正常的足垫皮下组织内,原虫可持续7个月以上。当原虫被注入黑线仓鼠的睾丸内后,产生睾丸局部感染,利什曼原虫主要寄生在鼠睾间质部位的巨噬细胞内,在曲细精管内的一些塞氏细胞中也有原虫寄生,偶而也发生转移性皮损。在长爪沙鼠耳组织内,原虫能持续14个月以上,并且可使鼠耳发生溃疡。 上述各项观察和实验结果表明,克拉玛依大沙鼠体内的利什曼原虫在形态大小、对4种实验动物所致的病变都与沙鼠利什曼原虫不同,对自然宿主大沙鼠的耳组织和远交系小鼠的致病力又与硕大利什曼原虫相异。作者认为,该地大沙鼠耳组织感染的利什曼原虫可能是一个新种(或新亚种),宜通过进一步的实验研究,来确定它分类上的地位。     

血吸虫病因减弱巨噬细胞对硕大利什曼原虫杀伤作用而延迟其病变的消退

曼氏血吸虫 (S .mansoni)感染会延迟硕大利什曼原虫 (L .major)感染后的皮肤病变并使虫血症 ( parasitaemia)消退 ,而硕大利什曼原虫感染却未见有对血吸虫病进程的改变作用。本文旨在预先存在一个强Th2应答的感染情况下 ,研究机体对诱导Th1应答的病原体的免疫应答的改变。硕大利什曼原虫感染导致局部皮肤病变 ,其消退依赖于强烈的Th1应答的进程 ,而曼氏血吸虫感染肝脏和肠道诱导感染部位强Th2应答对宿主的存活至关重要。用曼氏血吸虫感染小鼠 2周后再用硕大利什曼原虫感染。由于对血吸虫卵的免疫应答出现在感染后 6至 7周 ,预先感染曼氏…     

氯苯吩嗪和其它抗分枝杆菌药物对利什曼原虫的作用

本文报道了氯苯吩嗪和其它抗分枝杆菌药物在体外和体内对3株利什曼原虫的作用。实验用虫株为杜氏利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫亚马逊亚种和硕大利什曼原虫。体外实验,采用感染小鼠腹腔巨噬细胞系统,即CDI小鼠在糖原诱导3天后,收集其腹腔细胞,悬浮于含10％胎牛血清和含庆大霉素50μg/ml的RPMI1640液中,使     

利什曼原虫利杜体感染预免疫的BALB/c小鼠后优先诱导产生IgG2a/b

杜氏利什曼原虫引起的内脏利什曼病(黑热病)是热带和亚热带地区严重威胁人类健康的疾病。1号染色体Lsh~3纯合子的BALB/c小鼠对内脏利什曼原虫很敏感,感染后表现与人体黑热病相似,被广泛用于黑     

感染动物组织中利什曼原虫定量的一种简便方法

鉴于感染硕大利什曼原虫的动物所罹患的皮肤损害大小不能正确反映利什曼原虫的感染度,有必要对受损皮肤进行寄生虫计数研究。本文作者介绍了一种较为简便和敏感的计数受损部位利什曼原虫的方法—改良有限稀释法(LDA)。 改良LDA法用正常人尿液代替全血琼脂培养基,与原方法相比,具有制备简便、价     

克拉玛依地区的利什曼病XIV．硕大白蛉吴氏亚种自然感染前鞭毛体的鉴定

硕大白蛉吴氏亚种是新疆克拉玛依地区的主要蛉种之一，具有强的亲人性，在野外和居民点内常能查见该蛉有前鞭毛体的自然感染。本文结果表明，白蛉自然感染的前鞭毛体能使仓鼠及ＢＡＬＢ／ｃ小鼠发生内脏利什曼病；在感染仓鼠内脏涂片上的无鞭毛体，由蛉体而来的明显较由大沙鼠而来的都兰利什曼原虫为小；白蛉自然感染的前鞭毛体在ＮＮＮ培养基内生长不良；用￣（３２）Ｐ标记的ｇｐ￣（６３）基因为探针，与婴儿利什曼原虫、都兰利什曼原虫及白蛉自然感染的前鞭毛体的ＤＮＡ进行杂交，证实蚌体自然感染的原虫与婴儿利什曼原虫同源。克拉玛依无内脏利什曼病人，但人群中有皮肤利什曼病流行。关于硕大白蛉吴氏亚种自然感染的来源以及当地的皮肤利什曼病究竟是由都兰利什曼原虫抑或婴儿利什曼原虫所致，尚待阐明。     

研究利什曼病化疗药物的体外模型

作者报道了一种可使利什曼无鞭毛期在单核巨噬细胞中繁殖的体外模型,经研究证实原虫在这种模型中对于抗利什曼药物是敏感的。单核巨噬细胞取自人的外周血液,其所感染的无鞭毛期虫种为从BALB/C 小鼠脚     

猴和人感染墨西哥利什曼各亚种和巴西利什曼各亚种后的交叉免疫

作者用墨西哥利什曼的墨西哥亚种、亚马逊亚种及巴西利什曼的巴西亚种、圭亚那亚种分别接种从野外捕回而皮内反应呈阴性的仔猴,自愈后再用同株或异株原虫作攻击感染,研究各个虫株间的交叉免疫。结果发现各株利什曼原虫引起的病变痊愈后均对同株原虫的攻击感染具有免疫力。在用异株原虫作攻击感染时,巴西利什曼巴西亚种的感染痊愈后,产生了对墨西哥利什曼亚马逊亚     

西尼霉素对美洲利什曼原虫敏感的BALB/c鼠和抗性的C57BL/6鼠感染的治疗

已知西尼霉素(sinefungin)对杜氏利什曼原虫和大型利什曼原虫感染鼠有好的疗效。本文报告了西尼霉素治疗墨西哥利什曼原虫和巴西利什曼原虫感染小鼠的疗效,并以BALB/c鼠感染巨噬细胞,观察西尼霉素对原虫的体外抑制作用,同时与本妥司登作了比较。在小鼠接种出现皮肤感染后给予西尼霉素治疗,1～2mg/kg·d的剂量对皮肤感染的发展无作用,而4mg/kg·d时,至接种后50周均未出现利什曼原虫的感染病变。该治疗用量仅为其LD_(50)(200mg/kg)的1/50。而未经治疗的BALB/c鼠在接种后4～6周局部出现结节,24周时病灶最大,在第10周即出     

利什曼原虫感染的遗传易感性:在小鼠和人类的研究

利什曼原虫的免疫学取得了两方面重要的进展:先是在硕大利什曼原虫感染近交系小鼠的实验中,证实Th1和Th2亚群增生分别导致对皮肤利什曼病的保护和病情加剧;再是阐明了对增强细胞内杀虫效应的Mφ激活过程,尤其是对TNF-α依赖的诱导NO大量生成的诱导性氧化氮合酶基因(NOS_2)的分析。鉴于人类利什曼病有多种表现型,可以     

雄性激素对小鼠骨髓巨噬细胞杜氏利什曼原虫感染水平的影响

目的：研究雄性激素对杜氏利什曼原虫感染的C57BL／6J小鼠骨髓巨噬细胞（BMMs）水平的影响。方法：用雄性激素处理小鼠3wk后，收集BMMs，培养5d后，按BMMs前鞭毛体＝110的比例，接种杜氏利什曼原虫，用吉姬氏染色法观察不同时相的感染水平。结果：与植物油处理的对照组相比，雄性激素处理的小鼠BMMs对前鞭毛体较为易感，并随着感染时间的延长其感染水平增高（感染后3h，P＜0．05；24h，48h和72h，P＜0．01）。结论：雄性激素可增加杜氏利什曼原虫对BMMs 的感染水平, 这可能与雄性激素诱导的免疫抑制作用有关。     

婴儿利什曼原虫感染的控制与CD8~+和产生IFN-γ、IL-5的CD4~+抗原特异性T细胞相关

内脏利什曼病(VL)是由利什曼原虫引起的严重的致命性寄生虫病,不经治疗可在数周或数月内丧生,治愈后可获得某种免疫力抵御复发。因此,以前关于VL免疫因子的研究多取材于治愈患者,而在VL流行区,大多数感染者可控制虫体繁殖,保持无症状状态,其机制尚不清楚。 动物实验表明,C57BL/6小鼠感染硕大利什曼原虫(L.maior)后,Th1型CD4~+细     

感染硕大利什曼原虫的人树突状细胞产生IL-12p70是CD40/CD40L配体依赖的过程

利什曼原虫能阻止单核巨噬细胞产生IL-12 p70从而引起免疫逃避。作者发现感染了硕大利什曼原虫(Leishmania major,L.m.)的人树突状细胞(DC)在CD40配体(CD40L)的诱导下能产生大量的IL—12 p70。     

婴儿利什曼原虫实验感染草原兔尾鼠的进一步观察

给草原兔尾鼠经腹腔接种不同量的婴儿利什曼原虫前鞭毛体,结果表明,不同量的原虫感染对动物体重及肝重没有明显的影响,但脾重则有一定的差异。肝脏原虫负荷随感染虫量的增加而加大,实验结果进一步证明草原兔尾鼠是一种对利什曼原虫非常敏感的实验动物,同时在用级差较小的不同量的原虫接种后,可以显感染程度的差别,这就为利什曼病的免疫学研究提供了良好的动物模型。     

三种白蛉人工感染沙鼠利什曼原虫的实验

用白蛉属的三种白蛉去叮咬感染沙鼠利什曼原虫的BALB/c鼠和长爪沙鼠的皮肤病变,表明副蛉亚属的亚历山大白蛉是沙鼠利什曼的良好昆虫宿主;该种原虫在阿蛉亚属的中华白蛉长管亚种体内发育良好,但仅进展到白蛉的咽基部;而在劳蛉亚属硕大白蛉吴氏亚种体内,原虫停滞在胃内。作者分析了我国沙鼠利什曼分布区内白蛉的种类和本文人工感染实验的结果,指出副蛉亚属蛉种是沙鼠利什曼原虫的主要媒介,而硕大白蛉吴氏亚种作为媒介的可能性很小。     

新疆喀什地区人群利什曼原虫感染检测

目的了解新疆喀什地区人群利什曼原虫感染现状,为制定防治规划提供依据,并比较PCR和ELISA检测利什曼原虫无症状感染的效能。方法选取2009年9月新疆喀什地区黑热病流行严重的1县3乡4个调查点,采集黑热病患者及其家属和邻居的血液样品(每份血样分抗凝血和非抗凝血),采用ELISA检测血清中利什曼原虫特异性抗体;以RV1、RV2和KI3A、KI3B为引物,用PCR检测血样中利什曼原虫特异DNA片段。结果 PCR检测利什曼原虫特异DNA片段的阳性率为82.67%(62/75),ELISA检测利什曼原虫特异性抗体的阳性率为69.33%(52/75)。结论现阶段新疆喀什地区人群利什曼原虫感染率仍然颇高,尤其表现在与患者密切接触的患者家属和邻居;PCR是检测无症状利什曼原虫感染较敏感的方法 。     

硕大利什曼原虫激活蛋白激酶C受体的基因克隆与序列分析

激活蛋白激酶Ｃ受体 (ｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎＣｋｉｎａｓｅ ,ＲＡＣＫ)基因家族的成员在目前已知的所有生物类型中普遍存在 ,在利什曼原虫体内也不例外[1] 。利什曼原虫表达的ＲＡＣＫ蛋白具有很强的抗原性 ,能够诱导感染机体的免疫系统 ,产生针对ＲＡＣＫ蛋白很强的细胞免疫应答反应[2 ] 。为了研究硕大利什曼原虫ＲＡＣＫ的基因结构特点 ,及其作为候选疫苗的应用前景 ,我们从体外培养的硕大利什曼原虫的基因组ＤＮＡ中 ,应用多聚酶链反应 (ＰＣＲ)技术扩增获得了该原虫的ＲＡＣＫ基因 ,并对该基因和编…     

白蛉尿中硕大利什曼原虫的发现

包括硕大利什曼原虫在内的Suprapy-larian利什曼原虫的生活史有一部分是在白 蛉的中肠和前肠内完成的。白蛉消化道中的原虫的存在决定其能否成功感染脊椎动物宿主。吸血是白蛉传播利什曼原虫病的主要方式之一。此外,研究发现在蜥蜴寄生的利什曼原虫,白蛉可通过唾液分泌污染传播利什曼原虫。近来作者在研究中发现:白蛉吸食脊椎