糖皮质激素、糖皮质激素受体和热休克蛋白对大鼠严重创伤后早期肝损伤的作用机制

目的 探讨严重创伤后糖皮质激素(GC)、糖皮质激素受体(GR)、热休克蛋白(HSP70)在肝脏继发性损伤中的作用机制。方法 成年雄性Wistar大鼠88只，随机分成正常对照组、严重创伤组、阻断50％GR伴严重创伤组。采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型、动态观察创伤后大鼠血清皮质醇浓度、肝组织GR及HSP70、肝脏病理、血清肝功能生化指标等变化。结果 创伤后血浆皮质醇浓度迅速增加，伤后4h达到峰值，24h仍维持在高水平；肝组织GR的结合容量伤后即开始下降，12h降至最低，24h有所回升，HSP70在伤后增加，8h达到高峰，24h仍持续在较高水平；但肝脏病理、血清ALT、TB的改变差异无显著性。使用GR阻断剂后，血浆皮质醇浓度较严重刨伤组明显增加，肝淤血明显，肝窦内有较多炎性细胞浸润；血清ALT、TB在伤后早期即有明显升高；肝组织HSP70较单纯创伤组明显增多。结论 GR不足可导致创伤后继发性肝功能不全的发生；HSP70参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动；GC、GR及HSP70在严重创伤后肝组织细胞的损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。     

热休克蛋白70在大鼠严重创伤后早期肝损伤中的变化及其意义

目的 探讨严重创伤后早期热休克蛋白70(heat schock protein,HSP70)在肝组织中的表达变化，及其在肝脏继发性损伤中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠176只，采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型。动态观察创伤后24h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、血清肝功能生化指标等变化。结果 HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加，8h达到峰值，24h仍维持在较高水平。但肝脏病理、血清ALT及TB的改变无显著差异。使用Ru486阻断糖皮质激素受体再致伤后，肝组织HSP70表达较单纯创伤组明显增多；肝窦内有较多炎性细胞浸润；血清ALT及TB在伤后早期即有明显升高。结论 HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动，但HSP70过高表达，则可能对肮脏造成损害。HSP70可较好反映创伤后肝损伤与抗损伤这一病理生理过程。     

糖皮质激素受体及核因子-κB在创伤休克大鼠肝脏中的作用

目的 探讨糖皮质激素受体(GR)、核因子-κB(NF-κB)在创伤失血性休克后肝组织中的变化、相互关系,及其对肝损伤的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠96只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,GR阻断伴创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织GR、NF-κB,肝脏病理,肝功能,血清TNF -α、IL-6等变化.GR采用免疫印迹法测定蛋白含量,NF-κB采用EMSA法测定结合活性,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后2 h即开始下降,4 h明显低于正常对照(P<0.01),6 h降至最低,8 h仍显著低于正常(P<0.01);NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰(P<0.01).光镜下伤后4～8 h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-6、ALT、TB伤后4 h 开始增高.GR阻断后再致伤,NF-κB在伤后各个时相点的表达均较未阻断有明显增高,光镜下伤后2 h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清TNF-α、IL-6、ALT、TB在伤后2 h即有明显升高(P<0.01).抑制NF-κB再致伤后,GR在伤后肝组织中的表达增强,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,光镜下伤后4～8 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降.结论 GR、NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,阻断GR使NF-κB的表达增强,肝损害程度加重;抑制NF-κB使GR表达增加,肝损害程度减轻.提示GR及NF-κB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤过程中关系密切并起着重要作用.     

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对严重创伤休克后肝脏作用.方法 成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果 伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高（P＜0.01）,白蛋白下降（P＜0.01）.肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论 在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.     

糖皮质激素及其受体在大鼠严重创伤后早期肝脏损害中的变化

目的 探讨严重创伤后血浆糖皮质激素（Glucocorticoid,GC）、肝组织糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor,GR）的变化,及其在肝脏继发性损害中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠176只,随机分成正常对照组、严重创伤组、阻断GR50%伴严重创伤组、阻断GR80%伴严重创伤组。采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型。动态观察创伤后大鼠血浆皮质醇浓度、肝组织RG、肝脏病理、血清肝功能生化指标等变化。结果 创伤后血浆皮质醇浓度迅速增加,伤后4h达到峰值,24h仍维持在高水平;肝组织GR的结合容量伤后即开始下降,12h降至最低,24h有所回升,但肝脏病理、血清ALT及白蛋白的改变无显著差异。当使用GR阻断剂后,血浆皮质醇浓度较严重创伤组明显增加;肝脏明显淤血,肝窦内有较多炎性细胞浸润,且与GR阻断程度有关;血清ALT在伤早期即有明显升高,白蛋白明显下降。结论 GR不足可导致创伤后肝功能损害的发生;GR可作为反映早期肝功能损害的重要指标。     

热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）与激素受体（ＥＲ、ＰＲ）在男性乳腺发育和男性乳癌右的表达情况及分布状态。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对２５例男性乳腺发育和１例男性乳癌进行检测。结果 在２５例男性乳腺发育病变中,ＨＳＰ７０阳性率为７２．０％（１８例）;ＥＲ、ＰＲ阳性率分别为６８．０％和６０．０％（１７例和１５例）;１例男性乳癌三种染色均阳性,ＨＳＰ７０阳性细胞在男性乳腺发育和男性乳癌组织中,细胞核、细胞浆均有表达,ＥＲ、ＰＲ阳性细胞主要位于细胞核、尤其以男性乳癌细胞表达更显著,结论 ＨＳＰ７０可作为男性乳腺发育及乳癌细胞增殖的指标之一。雌、孕激素受体推移与男性乳腺发育及男性乳癌的发生可能有关,尚需进一步研究。     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

抑制核因子-κB对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70的影响

目的 探讨抑制核因子-κB(NF-κB)后热休克蛋白70(HSP70)在创伤失血性休克肝组织中的变化及其对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠66只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只,NF-κB抑制采用致伤前1 h腹腔注射二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)200mg/kg.动态观察伤后0.5、2、4、6、8h大鼠肝组织NF-κB、HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.NF-κB采用EMSA法测定结合活性,HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用成组资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰;HSP70伤后2 h较正常对照相比[(10.8±1.1)、vs.(4.7±0.5),P＜0.01],伤后6 h达到高峰,和正常组相比[(23.0±1.7)vs.(4.7±0.5),P＜0.01].TNFα、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比[TNF-α(173.7±12.1)vs.(30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6(175.5±12.5)vs.(10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01];伤后8 h光镜下可见肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值,和创伤组相比[ALT(640.6±80.2)vs.(536.8±60.0)nmol-1·L-1,P＜0.01;TB(4.7±1.1)vs.(1.6±0.2)mol/L,P＜0.01].抑制NF-κB再致伤后,HSP70在肝组织中表达仍然较高,但在伤后各个时相点的表达均较未抑制NF-κB创伤性休克伤组明显回落;伤后6 h和创伤组相比[(16.9±4.4)vs.(23.0±1.7),P＜0.05].TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,伤后6 h,和创伤组相比[TNF-α(135.2±10.2)vs.(173.7±12.1)pg/ml,P＜0.05;IL-6(113.0 4±10.8)vs.(175.5±12.5)pg/ml,P＜0.05];肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;伤后8 h光镜下可见肝细胞变性明显好转,肝窦内淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降,和未抑制组相比[ALT(540.8±66.2)vs.(640.6±80.2)nmol-1·L-1,P＜0.05;TB(2.3±0.3)vs.(4.7±1.1)mol/L,P＜0.05].结论 NF-κB、HSP70参与了严重创伤失血性休克后肝损伤与抗损伤的发生,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性休克后肝脏的急性损害,NF-κB、HSP70可作为反映创伤休克后肝脏损害程度的重要应激指标.     

NF-κB和HSP70在失血性休克肝枯否细胞中的活性变化研究

目的 探讨NF-κB和HSP70在失血性休克诱发肝脏损伤中的活性变化和相互影响机制.方法 采用原位杂交(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测失血性休克家兔模型动物休克后不同时间点(2、6、12、24 h)肝脏枯否细胞(KC)中HSP70 mRNA表达和NF-κB活性变化.结果 休克动物NF-κB 活性于2 h已升高(0.722±0.115)、6 h升高最明显(1.163±0.229)、12 h开始下降(0.732±0.229)、24 h下降到最低点(0.512±0.102);而HSP70 mRNA表达2 h(0.088±0.013)开始升高、6 h(0.125±0.019)逐渐升高、12 h(0.161±0.011)至24 h(0.185±0.039)增高最为显著.结论 失血性休克肝脏炎症损伤过程中NF-κB活化可能受到体内HSP70活性变化的抑制调控.     

长时间失血性休克大鼠肾脏糖皮质激素受体与磷酯酶A2改变及意义

用放射配体分析法，研究长时间失血性休克大鼠肾脏组织糖皮质激素受体（ＧＲ）变化并检测磷酯酶Ａ２（ＰＬＡ２）变化。结果显示：休克２小时后，ＧＲ的最大结合容量（Ｒ０）开始下降，并随休克时间延长而继续下降，于８小时后，ＧＲ的Ｒ０仅为对照组的２１％。对糖皮质激素（ＧＣ）的亲和力也下降。同时肾脏ＰＬＡ２上升，与ＧＲ的Ｒ０下降呈负相关（ｒ＝０．７１．Ｐ＜０．０５）。说明ＧＲ功能下降所致受体水平ＧＣ功能不全对长时间失血性休克的发生、发展及与休克后肾功能损害可能有关。     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

热休克蛋白70与严重多发伤后早期继发性肝脏损害

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在严重多发伤后肝脏继发性损害中的作用。方法 :成年雄性 Wistar大鼠 ,采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折多发伤模型。动态观察致伤后 2 4 h及用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮后大鼠肝组织 HSP70、肝功能指标及致伤 2 4 h死亡率等变化。HSP70表达测定采用免疫印迹法 ,并进行计算机图像分析。结果 :伤后 HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加 ,8h达到峰值 ,2 4 h仍维持在较高水平 ;但血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、总胆红素 (TB)及白蛋白的改变无显著差异。使用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮能使肝组织 HSP70表达明显增多 ;血清 AL T及 TB在伤后早期即有明显升高 (P均 <0 .0 1) ,白蛋白明显下降(P<0 .0 1) ;伤后 2 4 h动物死亡率明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动 ,但 HSP70过高表达则可能对肝脏造成损害。 HSP70可作为创伤后肝损伤与抗损伤机制的一个重要指标。     

失血性休克鼠肺组织Toll样受体基因的表达

目的探讨单纯性失血性休克（无复苏）对肺组织中Toll样受体（TLR）mRNA表达的影响及意义。方法C57BL／6小鼠45只。随机分为失血组、脂多糖（LPS）组（阳性对照组。尾静脉注射LPS5mg／kg）、假手术组（阴性对照组）。每组15只。心脏穿刺复制失血性休克模型，在不同时间点取出肺组织。提取总RNA，通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达水平。结果在失血性休克和LPS刺激后肺出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出。正常肺组织中有TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达；住失血性休克和LPS刺激后0、1、2、4和6h肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达均逐渐增加；而假手术组未发生明显改变。结论失血性休克后肺组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达增加与急性肺损伤（ALI）的发生有密切关系。除增强了机体非特异性免疫能力外，同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性。过度表达的TLR2、TLR4可能造成组织、器官结构和功能损害。     

急性创伤患者早期中性粒细胞热休克蛋白72的表达意义

目的探讨急性创伤患者应激早期各时间段中性粒细胞中热休克蛋白72(HSP72)含量及其编码基因表达与患者预后的相关性。方法随机选取收入重症监护治疗病房的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥18分的患者30例，分离创伤后0～1d、2～6d和7～14d的中性粒细胞。应用免疫组化技术检测HSP72的蛋白表达，半定量逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)检测HSP72 mRNA表达水平，同时记录患者2个月的存活率。结果HSP72在急性应激后表达明显增强，表达高峰在2～6d，存活组HSP72的水平较死亡组明显升高。结论HSP72的蛋白和基因水平表达高峰在急性创伤后2～6d，其含量及表达与急性创伤患者2个月存活率存在相关性。     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.