一氧化碳高压干燥环境对离体兔心的保护效果

目的观察一氧化碳（CO）高压干燥环境对离体兔心的保护效果,与传统HTK液低温浸泡保存比较,为心脏移植提供一种
新的保存方式。方法将85只新西兰兔随机分为3组,分别为空白对照组（n=5）,CO组（n=40）和HTK组（n=40）。空白对照组在
取下心脏后直接进行酶学检测,而两个保存组中,每组兔心在不同保存方式下（高压罐中干燥保存及HTK液中浸泡保存）分别
保存2、4、6、8、10、14、18和24 h,每个时间点各5只。通过建立改良Langendorff离体兔心灌注模型,监测模型保存前后心肌舒缩
功能变化情况,心律失常评分,检测CK、CK-MB等酶学指标,观察心肌超微结构改变。结果恢复灌注后30 min,（1）CO干燥组
的心肌舒缩功能、心功酶和心律失常评分改变在短期保存（2~4 h）内与HTK浸泡组无明显差别,而在中长期保存（6~24 h）上,
CO干燥组各项指标均优于HTK浸泡组;（2）保存24 h后2组心肌超微结构均存在明显改变,但CO干燥组心肌细胞内结构损伤
较HTK浸泡组轻。结论CO高压干燥环境确实对离体兔心具有保护作用,而且在长时间保存方面,CO高压干燥保存比HTK
浸泡保存更有优势。
     

一氧化碳干燥保存方法对离体小鼠心脏的保护作用

目的：探讨一氧化碳（ CO）干燥环境对离体小鼠心脏的保护作用,为心脏移植提供一种新的保存方式。方法采用C57BL／6雄性健康小鼠,建立同系小鼠心脏颈部异位移植模型。4～6周龄C57BL／6小鼠60只作为供体,随机分为3组（n＝20）,即空白对照组（不做心脏移植）、HTK浸泡供体组及CO干燥供体组;8～10周龄C57BL／6小鼠40只作为受体,随机分为两组（n＝20）,分别为HTK浸泡受体组、CO干燥受体组。 HTK浸泡供体组及CO干燥供体组小鼠心脏分别用两种方法（ HTK浸泡保存和CO高压干燥保存）在4℃环境下保存24 h,通过建立同系小鼠颈部异位移植模型,监测模型复灌2 h后供心复跳率,并在24 h后检测供体心肌LDH、CPK、OH－1等酶学指标,观察心肌结构的改变。结果（1）复灌2 h后,CO干燥受体组复跳15只, HTK浸泡受体组复跳7只,CO干燥受体组复跳率明显高于HTK浸泡受体组（P＝0.011）。（2）复灌24 h后,CO干燥受体组LDH、CPK均明显低于HTK浸泡受体组（P＜0.05）;CO干燥受体组的LDH与空白对照组之间差异无统计学意义（P＝0.946）,而CO干燥受体组CPK明显高于空白对照组（ P＜0.001）;HTK浸泡受体组的LDH和CPK均明显高于空白对照组;而CO干燥受体组HO－1明显高于HTK浸泡受体组（P＜0.05）,而HTK浸泡受体组与空白对照组之间差异无统计学意义（P＝0.449）。（3）心肌结构上,CO干燥受体组和HTK浸泡受体组较空白对照组均有明显改变,两组均可见心肌水肿及炎细胞浸润,而CO干燥受体组与HTK浸泡受体组相比,病理损伤较轻。结论与传统HTK浸泡保存相比,CO高压干燥保存方式能够减少心肌损伤,减轻炎症反应,在供心较长时间保存方面更有优势。     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

几种低温灌注保存法对离体兔心含水量的影响

采用改良Neely离体工作心模型和Euro—Collins晶体保存液,观察常用的几种低温灌注保存法对离体兔心含水量的影响。取封闭群新西兰兔32只,分4组(每组8只):对照组,单次灌注保存组,连续微量灌注保存组和延迟连续微量灌注保存组。结果表明,对照组与各实验组灌注前离体兔心湿重差异显著(P<0.05),但灌注后无显著差异(P>0.05),各组心肌含水量、心肌干重无显著差异(P>0.05),各实验组间保存前后及灌注前后离体兔心湿重增加百分比均无显著差异(P>0.05)。这说明各实验组均能避免心肌细胞间质水肿而保护心脏。延迟连续微量灌注保存组可在供心取出后提供足够的准备时间,因而更具临床应用价值。     

康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用

目的对比康斯特保护液(HTK液)和St.Thom asⅡ停搏液在中低温缺血期对离体大鼠心肌的保护作用。方法12只大鼠分为HTK液组和St.Thom asⅡ液组,利用改良的Langendorff离体鼠心灌注装置,对比HTK液及St.Thom asⅡ液对于离体鼠心在15℃停跳2 h后血流动力学、心肌酶漏出量及心肌含水量的不同。结果两组大鼠离体心脏在复灌后30 m in和60 m in时心功能恢复率无显著性差异(P>0.05),两组心肌含水量无显著性差异(P>0.05),两组复灌后5 m in、10 m in、15 m in、20 m in及30 m in时冠脉流出液中心肌酶含量无显著性差异(P>0.05)。结论与St.Thom asⅡ液相比,HTK液对中低温离体大鼠心肌的保护作用并无明显不同。     

主动灌注与分流栓在猪急性心肌缺血模型中心肌保护作用比较

目的 建立猪急性心肌缺血模型,并对比主动灌注法与分流栓(shunt)法对缺血心肌的保护作用。方法 将30只体重在50～60 kg的雄性猪随机分为5组:对照组、A1(shunt-55%狭窄)组、A2 (shunt-75%狭窄) 组、B1 (主动灌注-55%狭窄) 组、B2 (主动灌注-75%狭窄) 组,(n=6)。手术组缝扎前降支近端部分管腔,分别建立55%、75%冠脉狭窄模型后,检测主动脉压(P₀)力与狭窄后冠脉灌注压(P₁),计算出冠脉有效灌注压(P₁/P₀);Elisa法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶-同I酶(CK-MB)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的含量。结果 冠状动脉前降支血管部分缝扎法成功建立了冠状动脉狭窄55%、75%的心肌缺血模型。模型建立成功30 min(或ST段抬高1 mm)后,与对照组相比,手术狭窄组的有效灌注压(P₁/P₀)均显著下降(P＜0.01),TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10显著上升(P＜0.01)。与A组相比,B组的有效灌注压(P₁/P₀)显著增加(P＜0.01),TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10显著降低(P＜0.01),提示B组心肌损伤程度低于A组。结论 与传统的shunt法相比,主动灌注法可以更好的维持心肌灌注压力,提高心肌保护效果。     

尼可地尔改善心脏停搏液对心脏的保护作用

目的　观察在HTK液和UW液中加入尼可地尔 (Nicorandil)对心肌保存液保存效果的影响。方法　实验分为 4组 :UW液 (U)组 ;HTK液 (H)组 ;UW液组 +Nicorandil(U +N)组 ;HTK液 +Nicorandil(H +N)组 ;每组 8只大白鼠。麻醉和抗凝后 ,快速取下鼠心并悬挂在Langendorff灌注模型上灌注 ,测定血流动力学基础值。分别用四组保存液灌停离体鼠心并低温 (4℃ )浸泡保存 6h。复温、复灌后再次测定血流动力学值 ,留取标本分别测定心肌水含量、心肌酶漏出量、心肌细胞ATP和CP含量和心肌细胞超微结构变化。结果　心肌血流动力学恢复率 :H +N组>U +N组 >H组 >U组。心肌水含量 :4组间差异无显著意义。灌脉流出液中心肌酶漏出量 :H +N组 U +N组 >H组 >U组。心肌细胞超微结构变化 :H +N组心肌损害最轻 ,H组轻于U +N组 ,U组心肌损害最严重。结论　HTK液和UW液都是比较合适的心肌保存液 ,HTK液对心肌的保护作用优于UW液 ,钾离子通道开放剂Nicorandil能够善器官保存液HTK液和UW液对心肌的保存效果。     

不同心脏保存液对离体鼠心低温保存效果的对比研究

目的通过研究康斯特保护液（HTK液）和阜外改良液（FWM液）两种心脏保存液在低温条件下保存离体鼠心不同时间的效果,为临床应用提供依据,并探讨心脏移植手术过程中供心的临界保存时间。方法将36只雄性SD大鼠随机分成2组（HTK组和FWM组）,每组18只。采用Langendoff装置进行心脏保存前后的灌注,各实验组分别使用不同保存液灌停心脏并在低温条件下保存鼠心8 h,于灌停前及复灌后留取冠脉流出液测定心肌酶（CKMB,LDH）漏出量。灌注结束后,取心肌组织测定含水量并制作光镜标本观察心肌组织结构变化。结果与FWM组比较,HTK组心肌酶漏出量较少,但仅有少数时间点存在显著性差异（P〈0.05）,心肌含水量稍低,但无显著性差异（P〉0.05）,心肌结构变化较轻。结论相同保存时间的条件下,HTK液及FW液的心肌保存效果相近,理论上应都可作为心脏移植术中供心的保存液,但与FWM液相比,HTK液仍具有一定优势。     

含氢保存液降低大鼠供心保存过程中氧化应激和炎性损伤

目的 观察含氢保存液对大鼠供心保存过程中氧化应激和炎性损伤的影响。方法 32只SD大鼠随机分4组(n=8):对照组(保存液为HTK液),H1组(保存液为含氢浓度约0.2 mmol/L的HTK液),H2组(保存液为含氢浓度约0.4 mmol/L的HTK液),H3组(保存液为含氢浓度约0.8 mmol/L的HTK液)。采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷存(4℃) 6 h,复灌后硫代巴比妥酸法检测心肌组织中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中SOD活力,ELISA法检测心肌组织中8-羟基脱氧鸟苷、TNF-α、IL-6含量。结果 供心冷保存(4℃) 6 h后,H1、H2、 H3组MDA含量低于对照组(P<0.01,P<0.05)。H2、H3组SOD活力高于对照组(P<0.01,P<0.05);对照组8-羟基脱氧鸟苷水平高于H1、H2、H3组(P<0.01),对照组TNF-α、IL-6含量也高于H1、H2、H3组(P<0.01,P<0.05)。结论 含氢保存液能降低供心保存过程中的心肌氧化损伤,减少炎性细胞因子的产生。     

鞘磷脂合酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠心肌纤维化的影响

目的 研究鞘磷脂合酶抑制剂D609对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌纤维化的影响。方法 将雄性野生型C57BL/6J小鼠28只,采用随机数字表区组分组法分为对照组、D609组、AngⅡ组和AngⅡ+D609组,每组7只。通过持续皮下灌注AngⅡ建立高血压模型,2周后观察小鼠的血压变化,行心脏超声评估心脏结构和功能。采用HE与Masson染色观察心肌纤维化。使用ELISA方法测定小鼠血浆中炎性反应因子、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素（interleukin-6,IL-6）的浓度。结果 与对照组小鼠比较,AngⅡ组小鼠血压出现显著升高和心肌肥厚,而且心肌纤维化明显增加,血浆中TNF-α及IL-6的浓度显著增加。与AngⅡ组比较,AngⅡ+D609组小鼠血压降低,心肌肥厚明显减轻,心肌及血管组织的胶原纤维沉积显著减少,且血浆TNF-α及IL-6的浓度显著降低。结论 鞘磷脂合酶在高血压导致的心肌纤维化中可能发挥重要作用。     

低钾保护液对离体肺保护的实验研究

目的 应用兔离体肺再灌注模型低钾保护液（ＬＰＤ）与Ｅｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎｓ液（ＥＣ）对肺保护的作用。方法 １８只实验用兔随机分为两组和 分别用ＬＰＤ液及ＥＣ液进行肺灌洗保存。每组９只再分为３小组,分别保存２,４及８ｈ后进行肺再灌测定再灌注后血管阻力（ＰＶＲ）,肺通气阻力（ＬＲ）,肺含水量（ＬＷ）及肺静脉血气分析以也解肺保护效果。结果 （１）ＥＣ组随保存时间的延长,ＬＲ逐渐增加,８ｈ后明显增高,但保     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

目的:对热缺血死亡大鼠停跳心脏异位移植术后的供体进行有关bcl-2和bax基因表达的研究,以观察cariporide对大鼠停跳心脏供体的保护作用.方法:取清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠共112只,随机分成7组,每组16只,即正常心脏对照组(C组);心脏停搏后10,30,45min取心组(S10,S30,S45组);心脏停搏后10,30,45 min取心并用cariporide灌注组(SH10,SH30,SH45组);对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植.S10,SH10,S30,SH30组于移植后48 h取供心标本,S45,SH45组于移植术后取供心标本.然后采用RT-PCR法检测标本心肌细胞的bcl-2和bax基因的表达.结果:大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min死亡;RT-PCR检测bcl-2基因的电泳图显示实验C组的表达最强,相对光密度ROD值最大,bax基因的表达最弱,ROD值最小;S10组、S30组bcl-2基因ROD值小于SH10组、SH30组;而bax基因的ROD值正好相反,差异具有统计学意义(P<0.05);S45和SH45组比较ROD值结果无统计学差异(P>0.05).结论:热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行NHBD的心肌保护研究的理想模型;cariporide能抑制热缺血死亡后(30 min内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生.     

布托啡诺对照芬太尼在无痛肠镜中的应用

目的:观察不同剂量布托啡诺复合异丙酚对照芬太尼在无痛肠镜中的应用,寻找布托啡诺的合适剂量,探讨其在无痛肠镜中的安全性和有效性.方法:选择无痛肠镜患者250例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为5组,每组50例.Ⅰ组（布托啡诺10 μg/kg）;Ⅱ组(布托啡诺15 μg/kg);Ⅲ组（布托啡诺20 μg/kg）;Ⅳ组（芬太尼1.5...     

供心缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡

【目的】 研究供心长时间低温保存后缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助&#65377; 【方法】 24只实验SD大鼠分2组,建立大鼠心脏异位移植模型,在围手术期&#65380;供心保存过程中使用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温保存供心9 h,监测模型前后,检测凋亡相关因子和病理学指标&#65377; 【结果】 在异位移植开放后60 min,①实验组的心率恢复率[(71.9 ± 6.9)%]高于对照组[(59.6 ± 10.5)%;P < 0.05]&#65377;②实验组的心肌Caspase-3活性(0.695 ± 0.040)低于对照组(3.438 ± 0.035;P < 0.01)&#65377;③实验组的心肌梗死面积(5.29 ± 2.33)低于对照组(22.10 ± 3.00;P < 0.01)&#65377;④实验组的凋亡指数(5.09 ± 2.31)低于对照组(13.4 ± 2.5;P < 0.01)&#65377;⑤心肌组织HE染色:对照组的心肌组织损伤较实验组严重&#65377; 【结论】 ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一&#65377;②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法&#65377;③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效和量-效关系仍有待进一步探讨&#65377;     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

灌注保存对猪离体供心冠脉和心肌保护效果的研究

目的：观察不同保存方法及不同灌注容量对猪离体供心冠脉血管因子表达和心肌细胞保护效果的影响。方法巴拿马小型香猪共36只,根据保存技术不同分为浸泡保存组和间断灌注保存组,间断灌注容量分别为50、100、150、200、250ml,每组6只。灌注液为30μmol/L二氮嗪强化Celsior液,保存温度为4℃,时间10h。保存后比较各组间冠脉血管中内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、内皮素-1（ET-1）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达情况,以及心肌细胞凋亡情况、心肌组织ATP含量（ATPC）、心肌含水量（MWC）。结果间断灌注保存各组较浸泡保存组能维持较高的ATP水平,减少心肌细胞凋亡,降低MWC;而eNOSmRNA表达量高于浸泡保存组,ET-1mRNA和ICAM-1mRNA表达量却低于浸泡保存组（P＜0.05）。当灌注容量为50~200ml时,随着灌注容量的增加,ATPC和eNOSmRNA表达量逐渐增高,凋亡指数、MWC、ET-1mRNA和ICAM-1mRNA表达量则逐渐降低;继续增加灌注容量至250ml时,各指标并无显著变化。结论在长时间心脏保存中,每隔2h灌注1次,每次灌注容量为200ml能较好保护供心;当灌注容量低于200ml时,随着灌注容量的增加供心保护效果逐渐增强,且对冠脉和心肌的保护作用具有等同性。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

OBJECTIVE: To detect the expression of bcl-2 and bax genes after heterotopic heart transplantation in rats that died of warm ischemia, and to explore the effect of cariporide on the protection of the ratos non heart-beating donors. METHODS: One hundred and twelve clearing Sprague-Dawley male rats were divided into 7 groups at random (each group contained 16 rats): the control group (Group C), the groups of transplanted hearts after 10, 30, and 45 min of asystolia (Group S10,S30,and S45), and the groups of transplanted hearts after 10,30, and 45 min of asystolia and infused with cariporide(Group SH10,SH30, and SH45).The experimental groups were sacrificed totally by warm ischemia, and heterotopic heart transplantation was processed by the Cuff method. The heart samples of S10,SH10,S30, and SH30 groups were taken at 48 hours after the transplantation, and the heart samples of S45, and SH45 groups were taken just after transplantation. The expression of bcl-2 and bax genes were detected by RT-PCR. RESULTS: The death of rats was affirmed when cardiac electric waves vanished after 9~11 minutes of transsection of abdominal aorta. On the RT-PCR test, the expression of bcl-2 gene was the highest and ROD value was maximum in the control group. The expression of bax gene was the lowest and ROD value was minimum in the control group. The ROD value of bcl-2 genes in S10 and S30 groups was less than that in SH10 and SH30 group. The ROD value was just the opposite, and there was stastistical difference (P<0.05).There was no statistical difference between Group S45 and Group SH45 (P>0.05). CONCLUSION: The model of heteroto-pic neck heart transplantation is a convenient animal model for the cardiac muscle protection. Cariporide can suppress the apoptosis of cardiac muscle cells in rats (within 30 min) after death caused by warm ischemia.