降纤酶治疗脑梗死时CD62p变化检测

目的 探讨降纤酶治疗急性脑梗死活化血小板a－颗粒膜蛋白（CD62p)变化。方法 对32例急性脑梗死患者在常规治疗的基础上应用降纤酶,对治疗前后的CD62p进行检测,设立对照组。结果 治疗组和对照组CD62p治疗后较治疗前均有明显下降,P值分别＜0．001和＜0．05,两组之间比较呈显著性差异（P＜0．05）。结论 降纤酶治疗急性脑梗死可使CD62p阳性表达率明显下降,有抑制血小板活化的作用,显示出降纤酶治疗作用的多途径性。     

苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响

目的:观察苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响,为动脉粥样硬化性脑血管病的预防提供理论依据。方法:选择门诊或住院动脉粥样硬化的脑血管病病人32例作为治疗组,以苯妥英钠0.2g/d进行治疗,另选择32例相似病例作为对照组,两组病人除苯妥英钠治疗外,其余治疗均相同,治疗前及治疗后30d、90d分别抽取晨空腹血检查HDL-c、CD62p/CD63水平,统计分析治疗前后HDL-c、CD62p/CD63变化百分比评价疗效。结果:治疗组病人在治疗后30d,血清HDL-c水平即开始升高,90d后升高更明显(P<0.01),两组病人血清CD62p阳性的血小板比例在治疗后30d即见明显减少,与治疗前相比均有极显著差异(P<0.01),治疗组与对照组比较差异不明显(P>0.05),治疗90d后进一步减少,治疗90d后治疗组CD62p阳性的血小板比例较对照组下降幅度更明显(P<0.05);治疗组CD63阳性的血小板比例呈逐渐下降趋势,而对照组仅在病后90d才略有下降,治疗组在治疗后90dCD63阳性的血小板比例下降幅度明显大于对照组(P<0.001)。结论:苯妥英钠对血清HDL-c水平有明显的提升作用,对急性脑梗死后血清CD62p及CD63阳性的血小板比例的改变有一定的调节作用。     

左心室亚临床心功能异常对腹型肥胖患者发生代谢综合征的预测价值

目的 探讨左心室亚临床心功能异常预测腹型肥胖(abdominal obesity,AO)患者发展为代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)的临床价值。方法 连续选取延安市人民医院体检中心AO患者215例,收集人体测量学数据、生化数据以及超声心动图数据,进行3年随访。随访过程中发生MetS记入MetS组,未发生MetS的受试者记入non-MetS组。随访结束后,比较2组基线资料,并进行ROC曲线和COX回归分析,筛选AO患者发展为MetS的预测因素。结果 ROC分析显示,采用LAVI≥19.9 mL/m²为截点值,预测MetS的ROC曲线面积0.697(0.631~0.758,P＜0.001),灵敏度65.5%,特异度68.2%;采用E/e'≥9.6为截点值,预测MetS的ROC曲线面积0.868(0.815~0.910,P＜0.001),灵敏度84.5%,特异度75.2%;采用GLS≤17.2%为截点值,预测MetS的ROC曲线面积0.813(0.755~0.863,P＜0.001),灵敏度69.0%,特异度80.9%。COX回归分析显示,矫正年龄、性别、体重指数、LAVI、WHR以及代谢综合征家族史,E/e'≥9.6(HR=6.341,P＜0.001)和GLS≤17.2%(HR=2.518,P＜0.001)是预测AO发展为MetS的独立预测因子。结论 左心室亚临床心功能异常是AO患者发展为MetS的早期标志,对腹型肥胖发展为代谢综合征具有一定的预测价值。     

幽门螺杆菌对脑梗死患者血小板活化及凝血功能的影响

目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对急性脑梗死患者血小板活化水平及凝血功能的影响,探讨其参与脑梗死发病的可能机制。方法:检测66例初发急性脑梗死患者(脑梗死组)和50例非脑血管病患者(对照组)Hp抗体浓度,全血血小板表面活化依赖的膜糖蛋白CD62p的表达和各凝血指标的水平,比较脑梗死组与对照组幽门螺杆菌感染情况、CD62p表达水平和凝血功能。结果:①脑梗死组Hp-IgG和Hp-CagA阳性率均高于对照组(P<0.05)。②脑梗死组Hp阳性患者血小板表面CD62p阳性率高于脑梗死组Hp阴性患者及对照组(P<0.05)。③脑梗死组Hp阳性患者PT、PTR及INR与Hp阴性组患者无明显差异(P>0.05),但两组间APTT、TT及FIB差异显著(P<0.05),其中Hp阳性患者APTT、TT较Hp阴性患者缩短,而FIB含量高于Hp阴性患者。结论:Hp感染可能通过增强急性脑梗死患者的血小板活化水平影响其凝血功能,参与脑梗死的发生与发展。     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

检测急性冠脉综合征患者血小板AnnexinⅤ及CD62p的临床意义

目的: 观察急性冠脉综合征患者血小板膜连蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)及P选择素(CD62p)的变化及其临床意义. 方法: 流式细胞术(FCM)检测78例冠心病患者及26例健康体检者血小板膜AnnexinⅤ和CD62p的阳性百分率.结果: 冠心病组AnnexinⅤ表达率与对照组相比,显著性升高(P＜0.01),不稳定型心绞痛组及心梗组与对照组相比,CD62p表达率显著性升高(P＜0.01).心梗组和不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组比较,AnnexinⅤ及CD62p表达率均有显著性差异(P＜0.01).结论: 测定血小板AnnexinⅤ和CD62p对急性冠脉综合征患者的诊断有重要意义.     

肝癌血清中miRNA-183的表达及临床意义

目的:比较肝癌及良性肝病患者血清中miRNA-183的表达并探讨其临床意义。方法:收集肝癌患者血清标本54例,肝硬化患者血清标本45例,肝炎患者血清标本30例及健康体检者血清标本45例,荧光定量PCR检测miRNA-183在各组中的表达量及分析肝癌组与临床病理特征之间的关系。结果:肝癌患者血清中miR-183表达量高于正常对照组,也高于肝炎组及肝硬化组（P <0.05）;肝硬化组血清miR-183表达量高于正常对照组（P <0.05）。肝癌患者的血清miR-183表达量与TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期的表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期（P <0.05）;低分化肝癌患者血清miR-183的表达水平高于高-中分化患者（P <0.05）;伴有肝硬化的肝癌患者其血清miR-183表达水平高于不伴肝硬化者（P <0.05）。ROC曲线下面积为0.699（95% CI 0.613～0.784）,最佳临界值为1.38,相应的敏感性为53.7%,特异性为83.3%,阳性预测值为60.1%,阴性预测值为76.9%。结论:血清miR-183可能作为诊断肝癌的新型肿瘤标志物,并可能预测肝癌预后。     

HPV E6/E7 mRNA联合液基细胞学检查在宫颈癌筛查中的意义

目的 探讨宫颈E6/E7 mRNA和液基细胞学(TCT)两种方法联合应用在宫颈癌筛查中的意义。方法 选取宫颈有高危HPV感染者311例,进行TCT、E6/E7 mRNA及组织学检查,以组织学病理结果作为金标准。结果 两种方法联合检测对高级别鳞状上皮内病变(HSIL)组的敏感性为72.97%,特异性为90.08%,阳性预测值为81.82%,阴性预测值为85.51%;E6/E7 mRNA检查对HSIL组诊断的敏感性为69.64%,特异性为59.30%,阳性预测值和阴性预测值分别为47.56、80.27%。TCT对HSIL组诊断的敏感性为56.25%,特异性为88.94%,阳性预测值、阴性预测值分别为74.12、81.94%。结论 E6/E7 mRNA检查的敏感性比TCT高,而TCT检测特异性高于E6/E7 mRNA。E6/E7 mRNA与TCT联合后敏感性和特异性都显著提高,阳性预测值、阴性预测值都在80%以上。E6/E7 mRNA及TCT两种方法联合检测可以提高宫颈癌筛查的敏感性及特异性。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

CD86在大鼠角膜移植排斥反应中的表达及意义

目的 观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义。方法 制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管。采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达。结果 术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚。CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达。在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致。结论 共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关。     

平均血小板体积/淋巴细胞比值对急性脑梗死严重程度的预测价值

目的:探讨平均血小板体积/淋巴细胞比值(mean platelet volume-to-lymphocyte ratio,MPVLR)对急性脑梗死严重程度的预测价值.方法:回顾性分析109例急性脑梗死病人的临床资料,根据NHISS评分将其分为轻度组(n=64)和中重度组(n=45).根据2组血常规相关指标,计算MPVL...     

电针加早期康复对急性脑梗死运动功能及CD_（62）P的影响

目的观察电针加早期康复对急性脑梗死（ACI）患者肢体运动功能及血小板膜糖蛋白（CD62P）阳性表达率的影响。方法 60例ACI患者随机分为两组,治疗组（30例）采用电针加早期康复和药物等常规治疗,对照组（30例）仅采用早期康复及药物等常规治疗。用流式细胞仪技术测定两组治疗前和治疗后10d、20dCD62P的阳性表达率。用简化FuglMeyer法及Barthel指数评定患者的运动功能。结果治疗组治疗10d、20d后CD62P阳性表达率较对照组差异降低（P〈0.05）;治疗组治疗10d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分高于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗20d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分明显高于对照组（P〈0.05）。结论电针加早期康复能促进ACI患者运动功能的恢复,其对血小板活化有一定影响。     

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

脑梗死患者血小板活化状态的研究

目的了解脑梗死患者活化血小板分子标志物的改变,并探索预防和治疗脑梗死更为安全、有效的药物.方法应用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对正常对照组及脑梗死患者活化血小板分子标志物CD41a、CD62p进行检测,同时动态观察脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗前后CD41a、CD62p的变化.结果脑梗死患者血小板CD41a表达阳性率高于正常对照组,而CD62p表达阳性率无明显差别;其中脑梗死患者发病≤3d者CD41a表达阳性率较发病＞3d者增高.阿司匹林联合硫酸氯吡格雷治疗后脑梗死患者CD41a表达阳性率较单用阿司匹林者降低.结论脑梗死患者血小板活化程度明显增高,尤其是发病≤3d者;脑梗死患者应用阿司匹林联合硫酸氯吡格雷能使血小板活化受到更为明显、有效的抑制.     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

血清CD62P、HMGB1和IMA与急性脑梗死神经元损伤和预后的相关性

目的分析血清P选择素(CD62P)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、缺血修饰白蛋白(IMA)与急性脑梗死神经元损伤和预后的相关性。方法选取2017年9月～2019年9月在我院神经内科收治的急性脑梗死患者150例为观察组,根据NIHSS评分分为轻度组42例、中度组72例、重度组36例,根据脑梗死后3个月改良Rankin评分分为预后良好组86例与预后不良组64例,收集所有患者一般资料及实验室检查指标,比较各组血清CD62P、HMGB1、IMA水平变化。结果观察组患者合并高血压、糖尿病例数及TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者血清CD62P、HMGB1、IMA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。轻、中、重度三组间血清CD62P、HMGB1、IMA水平比较,差异有统计学意义(P0.01),血清CD62P、HMGB1、IMA水平在三组间呈逐渐升高的趋势。以观察组患者NIHSS评分为因变量,血清CD62P、HMGB1、IMA水平为自变量,多元线性回归分析结果显示,血清CD62P、HMGB1、IMA水平升高与急性脑梗死患者神经功能受损呈明显正相关(P0.05)。预后不良组患者血清CD62P、HMGB1、IMA水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 CD62P、HMGB1、IMA在急性脑梗死患者血清中呈明显高水平,三指标可在一定程度上反映急性脑横死患者神经元损伤程度,并有助于判断患者预后状况,具有一定的临床应用价值。     

脑梗死患者血小板活化状态及功能的研究

目的:探讨脑梗死患者的血小板活化及血小板功能的变化与意义.方法:用流式细胞仪测定56例脑梗死患者及20例正常对照组外周血血小板活化指标P选择素(CD62P)和溶酶体蛋白(CD63)的表达,同时用玻球法测定血小板黏附率(PAdT);用多智能血液凝集仪检测血小板聚集率(PagT).结果:脑梗死患者急性期CD62P、CD63、PAdT及PagT较对照组以及恢复期患者显著升高(P＜0.01);2周后血小板活化指标CD62P和CD63明显下降,但较对照组高;PAdT和PagT均降至正常水平.结论:脑梗死患者的血小板大量激活及血小板黏附率和血小板聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,血小板膜糖蛋白CD62P和CD63比PadT和PagT更准确地反映脑梗死的病情程度.