含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对H-22小鼠肝癌的预防作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法：雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后,皮下接种H-22细胞,建立小鼠移植肿瘤模型,观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响;观察1个月后处死小鼠,MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能,流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化,³H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果：与荷瘤对照组相比,含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低（P<0.05）,淋巴细胞增殖率显著增加 （P<0.01）,脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05或P<0.01）, CD25⁺ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低（P<0.05或P<0.01）, NK细胞毒性显著提高 （P<0.05或P<0.01）,CTL细胞毒性亦显著增高（P<0.01）。结论：含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。     

MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢及血清锌和铜水平的影响

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1）,40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比,高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01),对HDL有升高效果(P< 0.05),但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素的影响

目的：探讨含金属硫蛋白（metallothionein,MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素铅、铜、锌、铁含量的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、铅中毒组（n=10）和铅中毒MT蛋奶粉处理组（n=10）。大鼠饮服0.2% 醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,灌服500 g•L^-1 MT蛋奶粉3周。实验结束时采集全血、股骨和脑组织,用氰化高铁比色法测定全血血红蛋白含量,用原子吸收分光光度法测定元素铅、铜、锌、铁含量。结果：与对照组比较,铅中毒组大鼠血红蛋白含量明显降低（P<0.05）;股骨和脑中铅、铁含量均显著升高（P<0.01）,锌含量明显降低（P<0.05）。铅中毒组大鼠灌服MT蛋奶粉后与铅中毒组比较,血红蛋白含量明显升高（P<0.05）,脑、股骨中铅含量均明显降低（P<0.05）,脑股骨中铜含量均显著升高（P<0.01）。结论：服用MT蛋奶粉能明显纠正铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素代谢紊乱。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠的排铅作用

目的：观察富含金属硫蛋白（MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠的驱铅效果。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组（20只）、空白组（10只）和铅中毒组（30只）。铅中毒组大鼠饮服0.2％醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,再分成铅中毒组（10只）和MT蛋奶粉处理组（20只）。灌服MT蛋奶粉3周后,采集血液、肝脏、肾脏、股骨、脑、粪便及尿液,分别用原子吸收分光光度法测定铅含量。 结果：与对照组大鼠比较,铅中毒组大鼠各组织铅含量均显著升高(P<0.01)。与铅中毒组比较,MT蛋奶粉组大鼠脑铅含量明显降低(P<0.01),肾铅、骨铅含量亦有降低趋势,但肝铅含量显著增加(P<0.01),粪排铅量显著增加(P<0.01),尿排铅量有增加趋势。结论：MT蛋奶粉能不同程度降低组织内铅含量,具有一定的驱铅效果。     

火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及对丙二醛(MDA)含量的影响。方法设立衰老模型组、火龙果皮组、火龙果肉组和正常对照组,每组12只小鼠列入统计分析,衰老模型小鼠每天分别给予火龙果的果皮和果肉(100 g·kg-1·d-1)喂养,40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量。结果与衰老模型组比较,火龙果皮组、火龙果肉组小鼠血清中的GSH-Px活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);火龙果皮组、火龙果肉组小鼠肝脏中SOD的活性显著增高(P<0.01),火龙果肉组MDA含量显著降低(P<0.05)。结论火龙果具有增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。     

绿茶抗辐射损伤作用研究

目的 探讨绿茶对^60Coγ射线诱发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 将小鼠35只随机分为正常对照组，辐射对照组，三个饮茶试验组，饮茶试验组动物分别饮用1．25％，2．5％，5％绿茶水浸液两周后，除正常对照动物组外，其余各组均以5Gy^60Coγ射线进行一次全身照射，并继续饮茶一周后处死全部动物，测定小鼠血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，股骨骨髓细胞DNA含量，有核细胞数及胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 三个饮茶试验组小鼠血清MDA含量、骨髓嗜多染红细胞微核率显著低于辐射对照组（P＜0．05），血清SOD活力、骨髓细胞DNA含量和有核细胞数明显高于辐射对照组（P＜0．05）。结论 绿茶对辐射损作具有一定的防护作用。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的 观察丹酚酸B(Sal B)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 首先构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型,采用噻唑蓝(MTT)法研究丹酚酸B与H9c2心肌细胞活力的量效关系,确定丹酚酸B的保护作用,给药方式为预给药.实验分为正常对照组、丹酚酸B组、模型组(H/R组)、H/R+丹酚酸B组,分别检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的含量变化.Western印迹检测添加丹酚酸B对Akt磷酸化的影响,添加Akt抑制剂LY294002加以比较.结果 与正常对照组相比较,模型组LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px以及CAT含量水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B能够显著提高SOD、GSH-Px以及CAT含量水平(P<0.05),显著降低LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平(P<0.05).Western印迹结果显示与正常对照组相比较,模型组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.001),相对于模型组丹酚酸B能够显著提高Akt的磷酸化水平(P<0.01),而这种保护作用能被LY294002所阻断(P<0.01).结论 丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路相关.     

The influence of ultraviolet blood irradiation and oxygenation on oxygen free radicals metabolism in rabbits with soman intoxication

Objective： To investigate the effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation （UBIO） on the metabolism of oxygen free radicals in rabbits with acute soman intoxication. Methods： One hundred rabbits were randomly divided into 5 groups： normal control group, intoxication group, routine therapy group, UBIO therapy group and combined therapy group. After 14 d, the concentration of malondiadehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase（SOD）, glutathionperoxidase（GSH-Px）, catalase （CAT） and total antioxidative capacity （T-AOC） in serum were determined respectively. Results： Compared with the normal control group, the concentration of MDA and activity of CAT in the intoxication group were significantly higher （P 〈 0. 05）, but SOD, GSH-Px activity and T-AOC were significantly lower （P〈0.05）. After UBIO or combined therapy, serum MDA level was significantly lower in comparison with intoxication group （P〈0.05）, but the activity of SOD, GSH-Px, CAT and T-AOC were higher than intoxication group （P（0.05）. Conclusion： There is an obvious oxygen free radical injury in rabbits with acute soman intoxication. UBIO can improve the antioxidation ability of rabbits and may be applied to treat acute soman intoxication as adjunctive therapy.