乌司他丁对大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤的作用

目的研究乌司他丁(UTI)在大鼠原位异体左肺移植模型中对供肺缺血再灌注损伤的治疗作用。方法16只接受原位异体左肺移植的SD大鼠随机分为2组,每组8只。对照组受体在供肺通气和再灌注开始时静脉注射生理盐水,UTI治疗组大鼠也在供肺通气和再灌注开始时接受UTI10 000U/kg,静脉注射。2h再灌注后取供肺肺静脉血测血气,处死动物,取部分供肺行组织学观察,其余部分保存于液氮中,测量供肺干湿重比,提取肺匀浆,测量髓过氧化物酶浓度(MPO),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达和IL-8浓度。结果在UTI组,供肺肺静脉血气示PaO2/FiO2显著高于对照组[(38.62±0.75)kPavs(31.57±1.85)kPa,P<0.05)],移植肺干湿重比[(4.74±0.28)vs(5.00±0.12),P<0.05]、ICAM-1mRNA表达和MPO[(0.63±0.23)vs(0.84±0.22),P<0.05]浓度均低于对照组,病理示治疗组组织损伤轻于对照组。但治疗组IL-8[(173.43±27.64)vs(76.22±12.42),P<0.001]浓度显著高于对照组。结论UTI对大鼠单肺移植模型中移植肺的缺血再灌注损伤有保护作用。     

Edaravone rescues the lung by inhibiting lipid peroxidation and pro-inflammatory cytokines in a rat model

Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome （ALI/ARDS） is a frequent complication in critically ill patients and cause significant mortality.1 Effects of reactive oxygen species （ROS） on alveolar epithelial cells are involved in the pathophysiology of ALI/ARDS.ROS can provoke DNA damage,lipid peroxidation,and activation of various genes coding for proteins involved in inflammation and cell damage.     

子宫内膜异位症与氧化应激

子宫内膜异位症是育龄期妇女的一种常见的妇科疾病,近年来其发病率有上升趋势.经典理论未能完全解释其发病机制.研究发现,子宫内膜异位症患者体内氧化系统与抗氧化系统失衡、氧化标记物增加,抗氧化剂对子宫内膜异位症具有预防和治疗作用,说明子宫内膜异位症与氧化应激有关.本文对子宫内膜异位症与氧化应激的相关研究进行综述,为探讨子宫内膜异位症发病机制及抗氧化治疗的可能性提供参考.     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用改良兔在体肺保护模型,探讨氧自由基清除剂依达拉奉对在体肺保护的作用及可能机制。方法:健康家兔20只,随机分为低钾右旋糖酐液(LPD液)组与依达拉奉(LPE液)组,每组10只,分别以LPD液和LPE液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于等时点取左下肺静脉血行血气分析检测静脉血氧分压(PvO2),测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS),肺组织湿干重比(W/D),光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化。结果:两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但LPE液组明显高于LPD液组,再灌注后LPE液组血浆MDA、iNOS表达明显低于LPD液组,SOD、eNOS表达则高于LPD液组,肺组织湿干重比LPE液组明显低于LPD液组,组织形态学检查LPE液组结构损伤变化较LPD液组轻。结论:加入依达拉奉的LPD液能够减轻肺缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护效果。     

L-精氨酸对兔肺移植早期缺血再灌注损伤的改善作用

目的:探讨L精氨酸(LArg)对肺移植早期缺血再灌注损伤的改善作用及其机制。方法:30只日本大耳白兔进行同种异体左肺原位移植后随机均分为3组:LArg组、eNOS抑制剂组和对照组,于再灌注前5min,分别静脉推注LArg、eNOS抑制剂和生理盐水。观察缺血再灌注3h后肺组织中内皮源性NO合成酶(eNOS)mRNA表达、移植兔的肺功能及血流动力学的改变。结果:LArg组心脏指数、动脉氧分压、eNOSmRNA表达显著高于eNOS抑制剂组及对照组,动脉二氧化碳分压、肺组织含水百分比、肺动脉压、肺心血管阻力指数明显低于eNOS抑制剂组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:LArg对肺移植早期出现的缺血再灌注损伤具有明显的改善作用。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

肾缺血再灌注损伤大鼠模型足细胞损伤及机制研究

目的探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况。结果在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚。同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等。相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关。结论肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程。     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

DJ-1通过Nrf2信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的氧化应激损伤

目的 探讨DJ-1（Park7）在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法 构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO 组、Scramble组和 DJ-1 siRNA组、NC组和 Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl 染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价 DJ-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中 DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果 与 MCAO 组相比,DJ-1 siRNA 组的神经功能学评分（P?0.001）、脑含水量（P?0.001）均明显增加;HE 和Nissl 染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD 含量进一步降低,MDA 含量进一步增加（P?0.001）;干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低（P=0.003）,同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低（P?0.001）。而过表达DJ-1以后,其DJ-1 （P=0.006）、Nrf2（P=0.006）及其下游的HO-1（P=0.004）和NQO1明显增加（P=0.014）。结论 DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。     

右美托咪定预处理通过抑制NLRP3炎性小体激活减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P<0.05）,肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）;相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P<0.05）,肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。     

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。
     

Expression of aquaporin-1 and aquaporin-3 in lung tissue of rat model with ischemia-reperfusion injury

End-stage lung diseases are common and frequentlyoccurring diseases which are difficult for clinical treatment. In recent years, lung transplantation has become a widely accepted and effective therapeutic option for patients with the end-stage pulmonary diseases. Early pulmonary edema resulting from ischemia-reperfusion injury accounts for the major part of mortality and morbidity after lung transplantation. The water channel proteins in lung injury have been little studied, and their impact on the formation of pulmonary edema remains unclear. In this study, we established a rat lung ischemia-reperfusion model to study its impact on the expressions of water channel proteins in lung tissue and explore a new approach to lung transplantation in pulmonary edema pathogenesis.     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后氧化应激作用的影响

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion inj ury,MIRI）的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）心肌的临床应用提供理论依据。方法将成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（Sham 组）、IR 组及实验组（Statin 组）各14只。Sham 组与 IR 组术前给予生理盐水2 mL／d灌胃4周,Statin 组给予匹伐他汀0．42 mg·kg－1·d－1,溶解成2 mL灌胃4周。制作大鼠心肌 IR 模型：Sham 组冠状动脉下只穿线,不结扎;IR 组、Statin 组结扎冠状动脉左前降支30 min,再松解120 min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB）水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活性,用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）、伊文思蓝双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与 Sham 组相比,IR 组、Statin组的血清 CK-MB 升高,T-SOD 含量下降（P ＜0．01）;Statin 组 CK-MB 升高程度不及 IR 组（P ＜0．01）,T-SOD 含量下降程度不及 IR 组（P ＜0．01）。IR 组和 Statin 组危险区面积差异无统计学意义（P ＞0．05）;与 IR 组相比,Statin组梗死面积明显减小（P ＜0．01）。结论匹伐他汀可以提高机体抗氧化能力,减轻再灌注后心肌坏死程度,减轻MIRI。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠缺血再灌注损伤肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只雌性SD大鼠分为3组(每组10只):假手术组(A组),左侧开胸后切断下肺韧带,于肺门处套绕阻断带,维持通气165 min;I/R组(B组),阻断左肺门45 min,开放再通气2 h;N...     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型,健康家兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组不行缺血再灌注处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,山莨菪碱组静脉给予山莨菪碱预处理后行左肺缺血再灌注处理.各组不同时间点采血,测血浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;术后取左肺组织进行形态学观察和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)含量测定;最后通过静脉注射伊文思兰的方法比较3组肺血管通透性差异.结果 缺血再灌注处理后,对照组血浆MDA和NO含量明显高于假手术组(P均<0.01),GSHpx含量明显低于假手术组(P<0.01),组织病理损伤严重,肺血管通透性高,山莨菪碱组上述指标水平改善(P均<0.05),组织损伤减轻,肺血管通透性低.结论 应用山莨菪碱预处理可以显著减轻肺缺血再灌注损伤的程度.     

NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用

目的探讨NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用。方法H2O2 构建氧化应激模型,将实验分为正常 组、氧化损伤组和NADPH氧化酶抑制剂（DPI）组,MTT检测细胞活力,DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）改变, Western blot分析NADPH氧化酶胞膜亚基gp91phox表达变化。结果H2O2 对成纤维细胞的氧化损伤呈时间和浓度依赖,H2O2 700 μmol/L处理24 h后细胞活力下降约40%（P<0.05）,ROS升高2倍（P<0.05）。而抑制剂组细胞活力较氧化损伤组增加20% （P<0.05）,ROS下降至正常水平（P<0.05）。Western blotting结果显示氧化损伤组gp91phox表达随H2O2 浓度逐渐升高,而抑制 剂组表达接近正常水平。结论H2O2 可通过影响NADPH氧化酶特别是胞膜亚基gp91phox引发成纤维细胞氧化损伤。