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1.
目的:探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用及其可能机制。方法:选择不稳定型心绞痛患者42例随机分为两组,常规治疗基础上术前加服曲关他嗪行PCI术21例为曲关他嗪组,不加服曲美他嗪行PCI术21例为对照组。两组均检测PCI术前、术后1h、6h、12h、24h的血清cTnI和MDA水平。结果:曲美他嗪组和对照组术后6h、12h和24h的cTnI水平均较术前升高(P均〈0.05);对照组在术后12h和24h升高幅度较曲美他嗪组更大(P均〈0.05)。两组PCI术后各时间点MDA均较术前升高(P均〈0.05);对照组在PCI术后12h和24h时MDA水平增加幅度较曲美他嗪组更大(P分别〈0.05和〈0.01)。结论:曲美他嗪能减少膜脂质的过氧化损伤,从而减轻PCI造成的心肌细胞损伤,为PCI患者提供心脏保护。 相似文献
2.
目的探讨左卡尼汀联合曲美他嗪对室上性心动过速(SVT)射频消融术(RFCA)中心肌损伤的保护作用。方法261例SVT患者,随机分为对照组(I组)、左卡尼汀组(1I组)、曲美他嗪组(11I组)、左卡尼汀与曲美他嗪(IV组)联合治疗组,分别在术前、术后6h、12h、24h、72h检测血清CK-MB、cTnI水平。结果各组血清CK—MB和cTnI水平均呈现术后6h升高,24h开始回落,以后于72h逐渐正常和接近正常的现象。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与I组相比,血清CK—MB、cTnI水平升高的幅度小,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅳ组血清cK—MB、cT—nI水平的增幅显著低于Ⅱ组及Ⅲ组,术后72hcTnI水平亦明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论左卡尼汀与曲美他嗪联合应用能发挥协同作用,对RFCA受损的心肌具有保护作用。 相似文献
3.
目的:观察曲美他嗪对非体外循环冠状动脉(冠脉)旁路移植术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCAB)患者肌酸激酶(creation kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(creation kinase—MB,CK—MB)以及心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法:将103例于我院择期行OPCAB的冠心病患者随机分为曲美他嗪组(52例)和对照组(51例)。分别于术前、术后6h、术后12h和术后24h抽取静脉血,测定血清CK、CK—MB及cTnI。结果:两组患者临床特征及桥血管情况差异无统计学意义。曲美他嗪组术前CK比较,差异无统计学意义,在术后6h、12h、24h明显低于对照组(P〈0.01)。曲美他嗪组术前CK—MB比较,差异无统计学意义,在术后6h、12h和24h明显低于对照组(P〈0.01)。曲美他嗪组术前cTnI比较。差异无统计学意义,在术后6h、12h和24h明显低于对照组(P〈0.01)。结论:曲美他嗪可明显降低OPCAB患者CK、CK—MB和cTnI的释放。 相似文献
4.
目的探讨双侧胸椎旁神经阻滞对体外循环(ECC)下冠状动脉旁路移植术(CABG)心肌保护作用。方法择期CABG患者60例,随机分为两组双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻组(P组)和单纯全麻组(G组),每组30例。P组患者麻醉诱导前经r13、T4间隙行双侧胸椎旁间隙穿刺置管,两侧分别注射试验剂量0.375%罗哌卡因5ml,5min后分别给予首次量0.375%罗哌卡因15ml。于ECC前、术毕、术后6h、24h和72h分别抽取静脉血,检测肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌红蛋白(MYO)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平,观察两组血流动力学参数、心脏复跳情况、正性肌力药、ICU滞留时间等项目。结果两组MYO水平于术后72h恢复至正常,其余各时点两组术后CKMB、MYO和cTnI水平均高于ECC前(P〈0.05~P〈0.01)。除MYO的水平在术后72h差异无统计学意义,与G组比较,P组在其他各时点CKMB、MYO和cTnI的水平明显降低(P〈0.05)。P组患者术毕中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)及体循环阻力指数(SVRI)低于G组(P〈0.05),心指数(CI)高于G组(P〈0.05)。P组患者术后24h多巴胺使用量、机械通气时间、ICU滞留时间明显低于G组(P〈0.05)。结论双侧胸椎旁阻滞对ECC下CABG术中具有心肌保护作用。 相似文献
5.
曲美他嗪联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察曲美他嗪联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法106例不稳定型心绞痛患者随机分为两组;观察组53例,在常规抗心绞痛治疗基础上采用曲美他嗪+辛伐他汀治疗;对照组53例,除不使用曲美他嗪外,其他同观察组。结果观察组总有效率为83.02%,明显高于对照组的64.15%(P〈0.05);在减少心绞痛发作频次,并使心电图上心肌缺血范围和程度减轻等方便比较,观察组明显优于对照组(P〈0.05)。结论曲美他嗪联合辛伐他汀联合治疗不稳定型心绞痛安全有效。 相似文献
6.
目的探讨麝香保心丸联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选择2009年3月~2011年3月在我院住院的140例不稳定型心绞痛患者,随机将其分为3组,分别为单用麝香保心丸组(50例)、单用曲美他嗪组(50例)和麝香保心丸联合曲美他嗪组(40例)。统计和分析治疗后不稳定型心绞痛患者的的临床疗效、心绞痛发作次数、硝酸甘油日耗量、改善心电图压低总和改变等。结果曲美他嗪联合麝香保心丸组能显著降低不稳定性心绞痛患者的心绞痛发作频率、持续时间,减少硝酸甘油的用量,缩短24h心肌缺血总时间以及∑ST等,且降低幅度显著高于单用组(P〈0.05)。联用组显效率和总有效率分别为40.0%(16/40)和95.0%(38/40),显著高于单用组(P〈0.05),无效率为5.0%(2/40),显著低于单用组(P〈0.05)。结论在常规治疗的基础上,曲美他嗪联合麝香保心丸在治疗不稳定型心绞痛方面具有协同作用,可以提高不稳定型心绞痛的临床疗效。 相似文献
7.
曲美他嗪预处理对瓣膜置换患者的心肌保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察曲美他嗪口服预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)辅助心内直视手术心肌保护的影响。方法:将40例择期行体外循环瓣膜置换术患者,随机分为两组,曲美他嗪预处理组及对照组,每组20例。分别于术前(T0),主动脉开放后30min(T1),术后6h(T2)、12h(T3)及24h(T4)抽取桡动脉血,测定血细胞比容(hematocrit,Hct)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)及肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme MB,CK—MB),同时记录患者的一般临床资料、主动脉阻断时间、体外循环时间及药物不良反应等情况。结果:两组患者主动脉开放后各时点cTnT、CK及CK—MB浓度均较术前显著增高(P〈0.01);对照组中T1、T2、T3、T4时点cTnT、CK浓度及T2、T3、T4时点CK—MB浓度明显高于曲美他嗪预处理组(P〈0.05)。结论:曲美他嗪口服预处理能够提升体外循环辅助心内直视手术的心肌保护效果。 相似文献
8.
目的观察曲美他嗪和左卡尼汀治疗缺血性心脏病心力衰竭的临床疗效。方法回顾性分析2007年1月~2009年12月应用曲美他嗪和左卡尼汀两种代谢类调控药物治疗96例缺血性心脏病合并心力衰竭患者的临床资料。结果左卡尼汀组总有效率明显高于曲美他嗪组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组LVEF、FS治疗后明显高于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.01);两组治疗前后LVEF、FS比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者均未出现相关不良反应。结论左卡尼汀和曲美他嗪均可改善临床症状、心肌缺血、心功能,无负性肌力作用。左卡尼汀作用强于曲美他嗪,因此对心功能不全患者尤其对血管活性药物副作用不能耐受的患者使用具有更大的临床价值。 相似文献
9.
目的探讨微量泵持续泵人硝普钠联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的临床治疗效果。方法回顾性分析我院收治的158例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组79例,采用微量泵持续泵人硝普钠联合曲美他嗪治疗,对照组79例,采用常规治疗。结果观察组总有效率明显高于对照组(P〈0.05);在临床症状、心功能比较中,两组治疗前无统计学差异性(P〉0.05),治疗后较治疗前均有明显改善(P〈0.01),治疗后在HR、呼吸频率、SBP、DBP等方面比较中观察组明显优于对照组(P〈0.01),心功能改善比较中,观察组显著降低,有显著差异性(P〈0.01)。治疗后超声心动图各种指标观察组明显改善,两组比较有明显统计学差异(P〈0.01)。结论微量泵持续泵人硝普钠联合曲美他嗪是治疗慢性心力衰竭的有效治疗方法,值得临床应用。 相似文献
10.
目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效,旨在为临床治疗冠心病提供进一步的参考依据。方法将2010年1月~2012年1月我院确诊的70例冠心病患者随机分至阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗组(A组,35例)和曲美他嗪治疗组(B组,35例);比较两组治疗后的疗效以及运动持续时间、诱发心绞痛发作时间、ST段下移1mm时间、缺血事件及不良反应。结果A组的总有效率94.3%,明显高于B组(77.1%)(P〈0.05);且A组患者治疗后的运动持续时间、诱发心绞痛发作时间、ST段下移1mm的时间均较B组长,差异有显著性(P〈0.05);两组缺血发生率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病疗效确切,安全性好,值得推广。 相似文献
11.
美心力对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究美心力在体外循环(extracorporeal circulation,ECC)心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的心肌保护作用。方法择期ECC心脏瓣膜手术患者30例,随机分为对照组和美心力组(实验组)。对照组不给药,实验组将美心力40 mg加入心脏停搏液中。观察诱导停搏时间、心脏复跳情况,分别于麻醉诱导后、再灌注2 h、6h、24 h,取患者静脉血测定样本中下列各指标的水平:肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。结果诱导停搏时间实验组较对照组显著减少;自动复跳率实验组(14/15)较对照组(9/15)高,再灌注2 h、6 h、24 h两组CKMB、LDH、cTnI均逐渐升高,但实验组显著低于对照组。结论美心力可以减轻ECC心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献
12.
目的观察异丙酚对大鼠在体缺血/再灌注损伤心肌m-钙激活蛋白酶(m-calpain)激活和线粒体膜通透性转运的影响,探讨异丙酚对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为3组(n=8),假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)。分别在结扎左冠状动脉(LV)前即刻(T1)、缺血30min即刻(T2)及LV松开再灌注120min即刻(T3)3个时间点抽取动脉血2ml检测血浆超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度,免疫组织化学SP法检测各组大鼠m-calpain水平。结果与T1时间点相比,T2、T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05);与T2时间点相比,T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05)。在T2时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05);在T3时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05)。与对照组相比,I/R组和P组m-calpain水平均升高,与I/R组相比,P组m-calpain水平降低(P<0.05)。结论异丙酚对缺血/再灌注损伤心肌具有保护作用,通过抑制心肌缺血/再灌注损伤过程中m-calpain的激活而减轻缺血/再灌注损伤时线粒体膜通透性转运是其保护机制之一。 相似文献
13.
目的观察含乌司他丁的心脏停搏液是否对体外循环下的心肌具有保护作用。方法随机选择40例房间隔缺损或室间隔缺损的先天性心脏病患者分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)各20例,U组的心脏停搏液为含乌司他丁5 000U/kg的St'Thomas停搏液,C组为单纯的St.Thomas停搏液。分别于诱导前、主动脉开放后即刻及术毕、术后6 h、术后24 h和术后48 h检测肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。记录患者主动脉开放后心脏复苏及血管活性药物的使用情况以及ICU的停留时间。结果两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间无统计学差异(P〉0.05)。U组的并行循环时间和心脏自动复跳率与C组有显著差异(P〈0.05),但两组患者在ICU的停留时间无显著差异(P〉0.05)。两组患者诱导前的各项指标均无显著差异(P〉0.05);主动脉开放后CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6及MDA均较基础值显著增高,SOD则明显降低(P〈0.05),且在手术结束时达峰值,但U组仍与C组有差异(P〈0.05)。U组多巴胺的平均使用剂量显著少于对照组(P〈0.05),两组患者去甲肾上腺素的使用剂量则无差异(P〉0.05),数据相关分析显示手术结束即刻TNF-α和IL-6均与CKMB呈显著正相关(P〈0.05),IL-6与cTnI也呈显著正相关(P〈0.05),SOD与CKMB和cTnI均呈显著负相关(P〈0.05),而MDA只与CKMB呈显著正相关(P〈0.05)。结论乌司他丁通过减轻全身炎症反应和氧自由基的损伤,减轻心肌细胞的损伤,降低了心功能不全的发生率。 相似文献
14.
达纳康预防大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨达纳康对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的预防作用。方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,36只雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和达纳康组,用化学比色法检测脑组织MDA和NO含量,并测量脑组织梗死体积。结果 达纳康预处理组脑梗死体积明显减小(P<0.05),脑组织MDA和NO含量比血再灌注组显著降低(P<0.01和P<0.05)。结论 达纳康可通过降低脑组织DMA和NO含量来预防缺血再灌注损伤。 相似文献
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心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。 相似文献
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乌司他丁在体外循环心内直视手术期间对心肌再灌注损伤的保护作用 总被引:7,自引:3,他引:4
目的 观察乌司他丁对先天性心脏病心内直视手术围体外循环期 (CPB)心肌再灌注损伤的防护作用。方法 2 0例房间隔缺损或室间隔缺损修补术患者 ,随机分为对照组 (C组 )与乌司他丁组 (U组 ) ,每组 10例。于体外转流前 (T1)、开放主动脉即刻 (T2 )、开放主动脉 30min (T3 )、停止CPB4h (T4)和 2 4h(T5)抽取动脉血 ,测定血浆CK MB、CK活性及心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、手术时间、围CPB期间心血管活性药物的使用情况、心脏复跳情况以及术后 2 4h引流量。结果 两组患者术前血浆cTnI浓度及CK、CK MB活性均在正常范围内 ,组间比较差异无显著意义。C组血浆cTnI浓度在T3 、T4和T5时间点显著升高 (P <0 0 1) ,于T4时点达峰值 ,T5时点开始下降。U组血浆cTnI浓度在T3 、T4时点显著升高 (P <0 0 1) ,于T5时间点已下降至正常水平。在T3 ~T5时间点U组cTnI水平明显低于C组 (P <0 0 1)。C组与U组血浆CK和CK MB活性在T2 ~T5时点都显著升高 (P <0 0 1) ,T2 ~T4时点两组比较差异无显著意义 ,至T5时点U组显著低于C组(P <0 0 5 ) ,U组自动复跳率多于C组 (P <0 0 5 )。术后 2 4h引流量C组明显多于U组 (P <0 0 5 )。结论 围CPB期间分两次使用乌司他丁 1 2万U/kg ,能减轻心肌再灌注 相似文献
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马来酸桂哌齐特在心内直视术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨马来酸桂哌齐特在体外循环心内直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法择期成人心内直视手术患者30例,随机分为实验组(n=15) 和对照组(n=15)。实验组在首剂500?mL高钾心脏停跳液中加入马来酸桂哌齐特注射液160mg(4mL),对照组加入同等剂量(4mL)的生理盐水。采用大剂量芬太尼辅以异氟醚吸入维持麻醉,浅低温、高流量体外循环。分别检测和观察升主动脉阻断前、开放后0.5、5、24h的肌酸激酶心型同工酶(CKMB)、 心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平及相应时点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)等临床指标的变化。结果① 术前两组间各项指标及体外循环中的最低温度、体外循环时间、冠脉循环阻断时间等差异均无统计学意义(P>0.05);② 实验组心脏自动复跳率(73%)明显高于对照组(33%)(P<0.05);③ 两组血流动力学变化无统计学意义,但实验组术后24h内多巴胺需用量明显少于对照组(P<0.05);④ 术后机械通气及ICU停留时间,实验组明显短于对照组(P<0.05),术后住院日实验组虽短于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);⑤ 开放后0.5、5、24h,实验组CKMB均明显低于对照组(P<0.05);在开放后0.5h时, 实验组cTnI低于对照组(P<0.05),开放后5、24h显著低于对照组(P<0.01)。结论马来酸桂哌齐特在体外循环心内直视术中对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能明显促进患者心功能的恢复。 相似文献
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目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响和可能机制。方法将成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EPO预处理组,各组再灌注2h后血清检测一氧化氮(NO)含量和内皮型NO合酶(eNOS)活性、血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)水平和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性。结果与缺血再灌注组比较,EPO预处理组血清NO含量升高(P〈0.05),eNOS活性明显增加(P〈0.05);血清CK-MB和cTnI水平降低(P〈0.05);SERCA活性升高(P〈0.05)。结论 EPO能增加NO水平、eNOS和SERCA活性,有效减轻缺血再灌注心肌损伤,其机制可能与保护内皮细胞、减轻细胞内钙超载有关。 相似文献
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血清cTnI对小儿病毒性心肌炎心肌损伤的诊断价值 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:评价血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平对小儿病毒性心肌炎的临床诊断价值。方法:应用免疫化学发光测定法检测心肌炎患儿急性组(n=46)、迁延组(n=20)血清cTnI、CKMB浓度。结果:①急性组cTnI浓度明显增高,与其他两组比较差异有显性意义(P<0.01),迁延组与对照组比较差异无显性意义(P>0.05)。②急性组cTnI阳性率为73.91%(34/46),明显高于CKMB的43.48%(20/46),x^2检验两差异有显性意义(P<0.05)。③2例重症心肌炎、血清cTnI浓度明显增高,分别为13.22μg/L和9.83μg/L,1例死亡,另1例存活。结论:cTnI对病毒性心肌炎急性期心肌损伤诊断有较高的特异性、敏感性,可能对预后判断有帮助,值得临床推广。 相似文献
20.
黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。 相似文献