无机砷对Chang肝细胞株血红素单加氧酶-1 mRNA和蛋白表达的诱导作用

[目的]观察亚砷酸钠（sodium arsenite,NaAsO2）对Chang肝细胞株血红素单加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）mRNA和蛋白表达的诱导作用。[方法]以5μmol／L和10μmol／L的NaAsO2作用Chang肝细胞株2、6、12h和24h,分别用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western Blot法检测细胞内HO-1的mRNA和蛋白表达情况。[结果]5μmol／L和10μmol／LNaAs02暴露2h开始出现HO-1mRNA的诱导表达;6h的表达水平明显高于对照组和2h暴露组（P〈0．01）。其中,10μmol／LNaAsO2暴露12h和24h的mRNA表达均明显高于该浓度的6h暴露组（P〈0．01）;但24h的HO-1 mRNA表达水平与12h组相比没有明显升高。NaAsO2暴露诱导的HO-1蛋白表达则从6h开始出现,12h组明显高于6h组,24h组明显高于12h组（均P〈0．01）;5μmol／L和10μmol／L NaAsO2分别暴露6、12h和24h的HO-1蛋白表达量分别是对照组的2．80、9．34、18．15和3．97、12．92、23．29倍;此外,10μmol/LNaAsO2暴露12h和24h的HO-1 mRNA和蛋白表达均明显高于对应时间的5μmol／L组（P〈0．01）。[结论]NaAsO2暴露能够有效和持续性诱导Chang肝细胞株HO-1的mRNA和蛋白表达,是无机砷暴露的一种细胞保护性适应性反应。     

姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中VEGF和HIF-1α表达通过PI3K／AKT／FRAP信号传导通路

目的探讨MAPK和PI3K信号传导通路在姜黄素调节VEGF和HIF-1α表达中的作用。方法分别加入LY29400225μmol／L、50μmol／L，U012610μmol／L、20μmol／L，rapamycin 5ng／ml、10ng／ml处理人肝癌细胞BEL-7402，30min后加入姜黄素10μmol／L，对照组单独加入0、10μmol／L姜黄素，缺氧环境中培养6h后，行RT—PCR和Western Blot检测VEGF蛋白、mRNA和HIF-1α蛋白表达；分别加入不同浓度的的姜黄素以及LY294002 25 μmol／L处理人肝癌细胞BEL-7402，缺氧环境中培养6h后，行Western Blot检测磷酸化AKT和总AKT蛋白表达。结果姜黄素10μmol／L＋LY29400225μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋LY294002 50 μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 5 ng／ml组、姜黄素10μmol／L＋rapamycin 10 ng／na组HIF-1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；而姜黄素10μmol／L＋U012610μmol／L组、姜黄素10μmol／L＋U0126 20 μmol／L组HIF—1α蛋白、VEGF蛋白、mRNA表达分别与姜黄素10μmol／L组相比差异无统计学意义（P〉0.05）；不同浓度的姜黄素、LY294002 25 μmol／L处理的人肝癌细胞BEL-7402缺氧6h后磷酸化AKT蛋白表达逐渐降低，LY294002 25 μmol／L可以基本阻断磷酸化AKT蛋白的表达，而对总AKT蛋白表达无明显变化。结论姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α蛋白和VEGF的表达通过P13K／AKT／FRAP信号传导通路。     

双苯氟嗪对铅致海马神经元损伤的保护作用

目的 观察双苯氟嗪（Dipfluzine，Dip）对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 以原代培养的海马神经元作为研究对象，用醋酸铅造海马神经元损伤模型，通过测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（LDH）泄漏率和胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i），观察Dip对铅致原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果 Dip1．0和10μmol／L可显著提高铅损伤海马神经元存活率，降低LDH泄漏率，对铅诱导的海马神经元[Ca^2＋]i升高有明显的抑制作用（P〈0．01）；Dip0．1μmol／L亦可抑制铅诱导的海马神经元[Ca^2＋]i升高（P〈0．05）。结论 Dip对铅致原代培养海马神经元损伤具有保护作用，其机制可能与其抑制铅诱导的胞内钙超载有关。     

孕哺期铅暴露对雄性子代大鼠海马组织中沉默信息调节因子表达的影响

目的探讨大鼠孕期及哺乳期铅暴露对雄性仔鼠海马组织中沉默信息调节因子(silent information regulator1,SIRT1)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD孕鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水)、低剂量铅暴露组(0.5 g/L乙酸铅)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L乙酸铅),每组4只。采取自由饮水的方式进行染毒,自妊娠第1天开始至仔鼠21 d断乳为止。在仔鼠断乳后,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测6只雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量,采用RT-PCR检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1 mRNA水平的变化,采用Western blot和免疫荧光组织化学法检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1蛋白水平的变化。结果孕哺期不同剂量铅暴露后,雄性仔鼠血铅和海马组织中铅含量均高于对照组,海马中SIRT1 mRNA和蛋白水平的表达均低于对照组,且高剂量铅暴露组仔鼠海马中SIRT1mRNA和蛋白水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期铅暴露可下调仔鼠海马中SIRT1基因表达,从而可能影响海马神经元功能及仔鼠学习记忆能力。     

慢性铅暴露对小鼠CaMK Ⅱ蛋白表达的影响

目的观察和探讨铅对小鼠海马钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1d起，染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2．4，4．8，9．6mmol/L。幼鼠出生后，先通过哺乳接触铅，断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14，28，42，56d处死小鼠，用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区CaMKⅡ蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑海马CaMKⅡ蛋白表达总体上呈现下降趋势，2．4mmol/L染铅组中．14dCaMKⅡ蛋白表达呈现上升趋势，与相应天数对照组相比差异无统计学意义；4．8，9．6mmol/L染铅组中，CaMKⅡ蛋白表达与相应期对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论铅扰乱CaMKⅡ蛋白正常表达。     

妊娠大鼠低铅暴露对子代海马GFAP表达影响

目的观察母体孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马组织胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和mRNA表达的影响，探讨铅影响学习记忆的分子机制。方法孕鼠随机分为4组，自怀孕1d起分别给予蒸馏水、125，250，500mg／L醋酸铅饮水，直到仔鼠出生。分别在仔鼠出生后1，21，60d，采用免疫组化和原位杂交方法观察海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达的变化。结果各染铅组仔鼠1，21d时海马CA1区GFAP蛋白和mRNA阳性细胞数显著高于对照组（P〈0．05），而60d时未见明显差异。结论妊娠期母体低水平铅暴露可以使仔鼠海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达增加，这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一。     

硒对镉诱导的大鼠肝脏端粒酶逆转录酶和c-Myc及p53表达的影响

目的研究亚硒酸钠时氯化镉诱导的大鼠肝脏端粒酶逆转录酶（TERT）mRNA、c-Myc蛋白、p53蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组，对照组、硒组（5μmol／kg亚硒酸钠）、5μmol／kg氯化镉组、10μmol／kg氯化镉组、研（5μ／kg亚硒酸钠）＋5μmol／kg氯化镉组、硒（5μmol／kg亚硒酸钠）＋10μmol／kg氯化镉组。每组动物5只，染毒48h后取出肝脏，用RT-PCR方法检测TERP基因的表达，用免疫组织化学方法检测c-Myc蛋白和p53蛋白的表达。结果与对照组比较，5μmol／Lkg氯化镉组和10μmol／kg氯化镉组TERP表达增多，10μmol／L kg氯化镉组c-Myc蛋白表达增多，5μmol／L kg氯化镉组和10μmol／L kg氯化镉组p53蛋白表达增多。TERT的表达，硒＋10μmol／Lkg氯化镉组与10μmol／L kg氯化镉组比较降低；硒＋10μmol／L kg氯化镉组比10μmol／L kg氯化镉组c-Myc蛋白表达降低；硒＋5μmol／L kg氯化镉组、硒＋10μmol／L kg氯化镉组与相对应的镉组比较p53蛋白表达降低。结论镉在5～10μmol／L kg的剂量条件下可以诱导大鼠肝脏高表达TERT、c-Myc蛋白和p53蛋白，而硒对镉引起的TERT、c-Myc蛋白和p53蛋白的表达增高具有一定的拮抗作用。     

铅对培养海马神经细胞生长和nNOS表达的影响

目的研究不同剂量醋酸铅对原代培养的海马神经细胞生长和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将孕18dSD大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,采用海马神经细胞培养建立细胞模型,醋酸铅的染毒浓度分别为10-5mol/L(高剂量组)、10-7mol/L(中剂量组)、10-9mol/L(低剂量组),对照组给予等量培养液。染毒24h后用免疫组织化学法检测神经细胞球和单个神经细胞nNOS蛋白的表达。结果各剂量组对海马神经细胞胞体、轴突突起长度和细胞间连接均未见明显影响。高剂量组和中剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达明显下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达较对照组有所下降,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论低剂量铅下调培养的海马神经细胞nNOS的表达,这种下调作用具有剂量依赖性。     

Ghrelin对高脂环境下成肌细胞UCP3活化及ACC磷酸化的影响

目的探讨Ghrelin对高脂环境下成肌细胞解偶联蛋白3（UCP3）活化及乙酰CoA羧化酶（ACC）磷酸化的影响,为深入研究2型糖尿病的防治提供理论依据。方法原代培养大鼠成肌细胞0．3mmol／L棕榈酸处理12h,同时分别加入10^-11、10^-9、10^-7mol／LGhrelin作用,用RT-PCR法检测UCP3的mRNA表达,用Westernblotting法检测UCP3和p-ACC蛋白的水平。结果与对照组相比,在高脂组中,UCP3mRNA表达明显下降（P=0．000）,UCP3和p-ACC蛋白水平明显降低（P=0．000,P=0．003）。与高脂组对比,干预组随着给予Ghrelin的浓度逐渐增加,UCP3mRNA表达明显增加,UCP3和p-ACC蛋白水平明显升高并呈剂量反应关系,其中10^-7mol／LGhrelin组改变最为明显（UCP3mRNA：P=0．017,UCP3蛋白水平：P=0．000,p-ACC蛋白水平：P=0．007）。结论Ghrelin对高脂环境下成肌细胞UCP3活化及ACC磷酸化具有促进作用。     

铅对体外培养大鼠海马神经细胞生长和Oct-2蛋白表达的影响

目的　探讨铅对海马神经细胞生长发育和对Ⅱ型POU域蛋白Oct 2表达的影响。方法　采用大鼠海马神经细胞体外培养建立细胞模型 ,醋酸铅的染毒浓度分别为 10 -1、10 0 、10 1、10 2 、10 3μmol/L ,对照组给予等量培养液。染毒后 2 4h用免疫组织化学法检测神经细胞和神经胶质细胞的标志物神经丝 (NF)和神经胶质原纤维酸性蛋白质 (GFAP)以及Oct 2蛋白的表达。结果 10 μmol/L及 以上浓度醋酸铅组海马神经细胞胞体减小、轴突突起长度和细胞间连接减少。GFAP免疫组化结果发现1μmol/L醋酸铅即可使GFAP阳性细胞数明显增加 ,与对照组相比差异具有统计学意义。此外 ,1μmol/L的醋酸铅可导致神经元和神经胶质细胞Oct 2表达阳性面积比与对照组相比差异具有统计学意义 ,10 μmol/L以上浓度醋酸铅作用下 ,Oct 2表达阳性面积比和吸光度均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论　醋酸铅在抑制神经元生长和分化的同时可刺激神经胶质细胞增生 ,铅对中枢神经系统的部分毒作用至少与其导致的Oct 2表达增加有关     

锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的　探讨锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素 (CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法　选用Wistar大鼠 36只 ,均分为对照组、染铅组和铅加锌组 ,后两组分别饮用6 .15mmol/L醋酸铅 ,铅加锌组同时补充 3.10mmol/L硫酸锌。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;通过原子吸收法检测血清和海马铅含量 ;采用ABC免疫组化法结合图像分析法观测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果　染铅组大鼠血清和海马铅含量比铅锌组和对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染铅组大鼠学习记忆能力明显低于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而铅锌组和对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。免疫组化结果显示 ,染铅组大鼠海马CA1区和CA3 区CCK阳性神经元数目及其反应产物的积分光密度明显少于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组各亚区的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　铅可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。锌对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用.     

铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响。结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关。与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P<0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高。结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高。     

天麻和阿胶对铅所致大鼠海马结构及功能损害的保护作用

目的　探讨天麻和阿胶对亚慢性铅中毒所致海马超微结构及学习记忆功能损害的保护作用。方法　对大鼠进行亚慢性醋酸铅染毒 (0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ) ,实验组分别给予天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )或天麻、阿胶联合应用 ,监测血铅浓度 ,利用Y型迷宫测定各组学习记忆功能 ,并利用透射电镜技术观察各组海马CA3区锥体细胞的超微结构。结果　各染铅组大鼠血铅浓度 (染铅组 690 .6μg/L ,铅 +天麻组 688.8μg/L ,铅 +阿胶组 663 .8μg/L ,铅 +天麻 +阿胶组 667.2 μg/L)均高于对照组 (2 8.2 4 μg/L ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;但各染铅组之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。Y型迷宫试验中 ,铅使大鼠达标前所受电击次数明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠达标前所受电击次数 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 (P <0 .0 1 )。海马组织电镜下观察 :正常对照组海马CA3区锥体细胞电镜下未见异常 ;铅染毒组则明显异常 ,出现核分离等现象 ;铅 +天麻组发现巨大线粒体等应激反应的表现 ,铅 +阿胶组海马组织表现轻微异常 ;铅 +天麻 +阿胶组海马组织基本正常 ,也出现巨大线粒体等代偿性反应。结论　天麻、阿     

低剂量铅对海马神经元神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究低剂量铅对原代培养的海马神经元神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法将孕18dWistar大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,建立原代培养的海马神经元,与不同剂量的氯化铅(PbCl2)共孵育后,应用免疫印迹法技术检测培养第1至7天海马神经元NCAM的表达。结果正常条件下培养的海马神经元,第1天NCAM的表达极其微弱,积分吸光度值为14,NCAM表达的高峰时间在培养第3～5天,积分吸光度值为2542～2580;随培养时间的延长,NCAM表达逐渐降低。在铅的作用下,NCAM的表达在培养早期(第2～4天)受到抑制,且呈现明显的剂量效应关系,随时间延长,抑制程度逐渐减弱;培养至第5天,铅的抑制作用消失,10-2、10-3及10-4mmol/LPbCl2剂量组NCAM的表达甚至超出了对照组;此后,所有组的NCAM表达出现下降趋势,铅对NCAM表达的抑制又表现出剂量效应关系。结论低剂量铅暴露显著抑制了原代培养的大鼠海马神经元NCAM的表达,并造成了海马神经元NCAM表达时程上的延迟。     

铅作业工人127名尿铅检测结果分析

目的了解某蓄电池厂铅作业工人尿铅含量情况,为企业预防和控制铅中毒的发生提供依据。方法根据《尿中铅的石墨炉原子吸收光谱法》W S/T 18-1996的检测方法,对该厂127名铅作业工人进行尿铅含量检测。结果 127名铅作业工人中有23人尿铅含量超过限值(≥0.34μmol/L),超标率为18.11%;37人尿铅含量超过诊断值(≥0.58μmol/L),超标率为29.13%;不同工龄尿铅超标率差异具有统计学意义(P<0.05)。尿铅超标率与性别、年龄无直接关联(P>0.05)。结论该厂铅作业工人受铅危害影响较严重,应引起企业管理部门的高度重视,采取积极有效的防治对策,预防和控制铅中毒的发生。     

二(噁)英对成骨肉瘤细胞的凋亡及胰岛素样生长因子结合蛋白6表达的影响

目的 探讨二(噁)英(TCDD)对调控成骨肉瘤细胞(SaOS-2)凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白6(insulin-like growth factor binding protein 6,IGFBP-6)基因表达的影响.方法 应用1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol/L浓度的TCDD作用于SaOS-2细胞株,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测TCDD对SaOS-2细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测SaOS-2细胞株细胞凋亡率,采用对硝基酚磷酸盐法测定SaOS-2细胞内碱性磷酸酶(ALP)的活力,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析SaOS-2中IGFBP-6 mRNA的表达,采用Western印迹杂交鉴定SaOS-2中IGFBP-6蛋白的表达.结果 在1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol/L TCDD浓度下SaOS-2的增殖指数分别为18.4±4.5、22.5±3.6、29.4±4.2,SaOS-2 ALP的活力分别为1.12±0.28、1.58±0.14、1.96±0.17 U/mg Pro,均高于对照组;且1×10-7、1×10-8 mol/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);1×10-7 mol/LTCDD浓度组的细胞凋亡率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).3个不同浓度组的mRNA表达和1×10-7 mol/L TCDD组蛋白的表达均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度的TCDD对SaOS-2的凋亡代谢具有拮抗作用.TCDD对SaOS-2内IGFBP-6基因表达的抑制效应,可能是TCDD参与骨肿瘤发生及生长的作用机制之一.     

Effects of intracellular zinc depletion on the expression of VDAC in cultured hippocampal neurons

An experiment was conducted to investigate whether intracellular zinc depletion can actually change expression of voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1) and VPAC2 in cultured hippocampal neurons as well as their significance. Hippocampal neurons were obtained by primary culture from hippocampus of newborn Wistar rats. Cultured hippocampal neurons were exposed to a cell membrane-permeable zinc chelator N,N,N',N'-tetrakis (2-pyridyl methyl) ethylenediamine (TPEN) (2 μM), and to TPEN plus zinc sulfate (5 μM) for 1 or 24 hours. Cultures were then processed to detect neuronal injury by lactate dehydrogenase (LDH) assay, intracellular Ca(2+) with the fluorescent probe fluo-3/AM, reactive oxygen species (ROS) generation using 2',7'-dichlorofluorescein diacetate (DCFH-DA) assay, nuclear morphology by Hoechst 33342, VDAC1, and VDAC2 protein levels by western blot, and VDAC1 and VDAC2 mRNA levels by RT-PCR. The results demonstrated that exposure of hippocampal neurons to TPEN (2 μM) for 24 hours induced notably neuronal injury, significantly increased the number of apoptotic nuclei, up-regulated the expression of VDAC1 protein level and down-regulated the expression of VDAC2 protein level. Significant down-regulation of mRNA levels for VDAC1 and VDAC2 were observed in TPEN-treated neurons. Co-addition of zinc almost completely reversed TPEN-induced neuronal injury and above alterations in VDAC1 and VDAC2 protein levels and mRNA levels. Present results implicate a possibility that up-regulation of VDAC1 and down-regulation of VDAC2 may participate in hippocampal neuron injury induced by zinc deficiency.     

天麻和阿胶对铅致大鼠脑c-fos表达下降的拮抗作用

目的　观察醋酸铅染毒对大鼠海马和小脑c fos基因表达及学习记忆功能的影响 ,同时观察阿胶、天麻的拮抗作用。方法　大鼠经亚慢性醋酸铅染毒 (高剂量 0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ,低剂量 0 .1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,同时设立天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )单独和联合作用组 ,监测各组血铅浓度 ,观察各组大鼠学习记忆功能的变化 ,最后利用原位杂交技术观察学习记忆过程中各组海马CA3区及小脑c fosmRNA表达状况的变化。结果　 (1 )高、低剂量的铅染毒均使大鼠血铅浓度增加 ,与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。 (2 )Y型迷宫试验中 ,染铅使大鼠学习达标前所受电击次数增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠学习达标前所受电击次数 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 (3)低铅 +天麻 +阿胶组标本切片上海马CA3区着色较深的c fos阳性细胞最为密集 ,与对照组接近 ,高铅 +天麻 +阿胶组也有较多染色较深的c fos阳性细胞 ,但分布不及低铅 +天麻 +阿胶组密集 ,高铅组、低铅组则罕见c fos阳性细胞 ,各天麻、阿胶单独拮抗组着色及密度分别介于各单纯