过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对家兔肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组：AP低（22．5mg／kg）、中（45mg／kg）、高（90mg／kg）剂量组，对照组（生理盐水）和博来霉素组（BLMA5，4mg／只），采用气管内注入方式每周染毒1次，共染毒13周，于第23周处死家兔并取肺组织，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中TGF-β1和TNF-α mRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后，低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β1（1．11±0．22，1．54±0．18，1．84±0．10，2．36±0．85）和TNF-α mRNA（1．10±0．24，1．26±0．11，1．87±0．11，2．34±0．75）表达均比对照组（0．47±0．09，0．51±0．24）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β1，和TNF-α mRNA表达增加。     

室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

乙体氯氰菊酯致小鼠脑组织Glu-Gln环路紊乱的实验研究

将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80mg／kg剂量的乙体氯氰菊酯。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。3h后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织谷氨酰胺酶（PAG）和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果80mg／kg剂量组小鼠于染毒后2h陆续出现明显的兴奋症状,其中2只雌鼠出现濒死状态;40mg／k剂量组个别小鼠于染毒后2h出现轻微兴奋症状;20mg／kg剂量组小鼠在整个受试期间未见异常。各组小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,GS活性随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80mg／kg剂量组小鼠脑组织PAG活性明显高于对照组（P〈0．01）,80、40mg／kg剂量组小鼠脑组织GS活性明显低于对照组（分别为P〈0．001、P〈0．01）。提示乙体氯氰菊酯使小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶活性降低、谷氨酰胺酶活性升高。     

阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

葡多酚对体外培养肝细胞PKC表达影响

目的体外观察葡多酚（GPC）对小鼠肝细胞蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法将正常小鼠肝细胞加入不同剂量GPC共同培养后，用免疫细胞化学法检测各组肝细胞PKC表达；四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测各组肝细胞的增殖活性。结果109mg／LGPC组肝细胞内PKC阳性表达率和细胞增殖活性分别为34．24％和0．654±0．062，经统计学X^2检验和t检验，与正常对照比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论葡多酚可促进小鼠肝细胞PKC表达。提高肝细胞增殖活性。     

2,5-己二酮对大鼠脊髓组织蛋白激酶含量的影响

目的探讨蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)对2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病神经丝(NF)变化的作用。方法将30只体重为200～240g的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组(1个对照组、2个染毒组),每组10只。经腹腔染毒HD,剂量分别为200和400mg/kg,每周染毒5d,每日1次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型。对照组给予相同体积的生理盐水。利用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测脊髓胞浆蛋白和膜蛋白组分中PKA、PKC、p35前体和CDK5的相对含量。结果在脊髓胞浆蛋白组分中,与对照组比较,PKA和PKC含量在400mg/kg染毒组大鼠分别升高了46.1%和23.0%(P<0.01),而在200mg/kg染毒组均无明显改变(P>0.05);p35前体和CDK5在200mg/kg染毒组分别升高了56.8%(P<0.01)和78.2%(P<0.01),而在400mg/kg染毒组,仅CDK5升高了21.9%(P<0.01),p35前体含量无明显改变。在脊髓膜蛋白组分中,PKA和CDK5含量在200、400mg/kg染毒组大鼠分别升高了19.3%(P<0.01),25.5%(P<0.01)和26.3%(P<0.01),12.7%(P<0.01);PKC含量仅在400mg/kg染毒组升高了13.9%(P<0.01),而在200mg/kg染毒组无明显改变(P>0.05);染毒组p35前体与对照组比较,变化不明显(P>0.05)。结论HD使脊髓组织中PKA、PKC和CDK5含量明显升高,提示相关蛋白激酶含量的升高可能是HD中毒性周围神经病的发病机制之一。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响

目的利用锰染毒大鼠模型，分析不同浓度锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响，探讨锰神经毒性的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染锰组，每组6只动物。染毒结束，开颅分离取出大鼠纹状体，分别做锰含量测定、Tunel染色和透射电子显微镜观察。结果高、中、低3个剂量染锰组纹状体锰含量分别为（2．98±0．52）、（2．75±0．37）、（2．61±0．73）ng／mg，均高于空白对照组的（．60±0．20）ng／mg，差异有统计学意义（P〈0．05）。高、中、低3个剂量染锰组纹状体细胞凋亡指数分别为（24．83±5．98），（17．00±5．33），（15．33±2．58），均高于空白对照组的（2．83±0．41），差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染锰剂量的加大，细胞凋亡指数增加。染锰组大鼠纹状体的透射电子显微镜显示中剂量染锰时，部分纹状体神经细胞出现核变小、固缩，染色质浓集等细胞凋亡的特征性改变。结论锰可致大鼠纹状体神经细胞出现程度不同的细胞凋亡，而凋亡的程度与锰浓度有关。     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活力的影响

目的　研究拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ 氨基丁酸转氨酶 (GABAT)活力的影响。方法　应用偶联酶学紫外分光光度法 ,在体外和整体实验中 ,观察溴氰菊酯 (DM)和氯菊酯 (PM)对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑GABAT活力的影响。结果　在体外 ,终浓度为 10 -9～ 10 -4mol/L的DM或PM对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响 ;一次性经口给予 37.5mg/kg的DM组大鼠大脑皮层、海马和小脑的GABAT活力分别为 (2 .96± 0 .4 3)、(2 .13± 0 .4 4 )、(5 .12± 1.36 )nmol·mgpro-1·min-1,低于对照组 [(3.4 3± 0 .4 1)、(2 .6 8± 0 .4 7)、(6 .74± 1.6 4 )nmol·mgpro-1·min-1],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0 0mg/kgPM一次性染毒组大鼠大脑皮层和海马的GABAT活力分别为(4.5 7± 0 .30 )、(4.18± 0 .6 3)nmol·mgpro-1·min-1,高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;连续 5d每天 1次经口给予 12 .5mg/kg的DM或 2 0 0mg/kg的PM ,均对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响。结论　在体外 ,DM和PM均对大鼠脑组织GABAT活力无明显影响 ;在整体实验中 ,DM和PM对大鼠脑组织GABAT活力的影响可能存在差异。     

溴氰菊酯对大鼠脑钙调蛋白含量和蛋白激酶活性的影响

为探讨溴氰菊酯（Ｄｅｌｔａｍｅｒｔｈｒｉｎ，ＤＭ）神经毒作用机理，采用竞争性固相酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）和放射性同位素法分别观察了ＤＭ对不同脑区钙调蛋白（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）含量和蛋白激酶（Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋ８ｉｎａｓｅ）活性的影响。结果表明，大鼠经ＤＭ处理徨，大脑和小脑ＣａＭ含量无明显变化，而大脑皮层和海马中ＰＫＡ，ＰＫＣ活性明显增强。同时，脑细胞膜和细胞浆中ＰＫＣ活性亦明显升高，说明     

Effects of lycopene supplementation on plasma and tissue lycopene levels in various rodent strains

Lycopene has been shown to have various biologic effects, and rats and mice are often used for elucidating its in vivo effects and mechanisms. Here, we compared plasma and tissue lycopene levels in F344 rats, BALB/c mice, nude mice, and gerbils by oral supplementation with lycopene (20 mg/kg BW x 2d) every other morning for 10 days. We found that livers accumulated substantially more lycopene than kidneys and that the hepatic lycopene contents varied greatly in these animals, with gerbils being most efficient (1432 +/- 235 nmol/g), followed by nude mice (524 +/- 133 nmol/g), F344 rats (28 +/- 11 nmol/g), and BALB/c mice (5 +/- 2 nmol/g). Plasma lycopene concentrations also varied greatly, of which the highest was found in gerbils (667 +/- 160 nmol/L), followed by nude mice (224 +/- 51 nmol/L), then by BALB/c mice and F344 rats (198 +/- 52 and 139 +/- 41 nmol/L, respectively). Interestingly, plasma and tissue beta-carotene concentrations in these animals were markedly decreased by lycopene supplementation. To determine the steady-state levels of plasma lycopene, we fed 10 gerbils with lycopene (20 mg/kg BW x 2d) for 20 days, and we found a steady-state level of plasma lycopene between 597 to 722 nmol/L. Our results demonstrate that gerbils and nude mice are better accumulators than F344 rats and BALB/c mice, and that the former species may be more useful for studying the in vivo effects of lycopene.     

全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系。方法将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只。大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变。结果与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马GS酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05)。结论氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一。     

全氟辛烷磺酸对小鼠脾细胞NO分泌水平影响

目的观察短期、高剂量全氟辛烷磺酸(PFOS)对C57BL/6雄性小鼠一氧化氮(NO)分泌水平影响。方法选择雄性C57BL/6小鼠24只,PFOS经口灌胃染毒,剂量分别为5,20,40 mg/kg。每天1次,染毒7 d后,制备脾脏淋巴细胞悬液,细胞培养48 h后收取上清液,检测NO含量。结果20,40 mg/kg PFOS染毒组小鼠体重明显下降(P0.05);20 mg/kg PFOS染毒组小鼠脾脏和胸腺指数分别为(0.36±0.04)和(0.21±0.02),明显低于对照组(P0.05)。40 mg/kg PFOS染毒组NO分泌水平为(0.66±0.14)μmol/L,明显低于对照组(P0.05)。结论高剂量PFOS暴露可降低小鼠脾淋巴细胞NO分泌水平,抑制小鼠巨噬细胞的活化。     

氰戊菊酯和辛硫磷地大鼠中枢谷氨酸及γ—氨基丁酸免疫阳性细胞的影响

为深入探讨拟除虫菊酯和有机磷混配农药对中枢神经系统的毒性作用及其机制,通过免疫组织化学和显微图象分析方法观察了大鼠经氰戊菊酯（２０ｍｇ／ｋｂＢＷ）、辛硫磷（１６０ｍｇ／ｋｂＢＷ）、氰戊菊酯＋辛硫磷（１８０ｍｇ／ｋｇＢＷ,１：８等毒配比）灌胃染毒２４小时后中枢神经组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸 免疫阳性细胞的变化,结果显示,氰戊菊酯组,氰戊菊酯＋辛硫磷组大鼠大脑皮层,海马,纹状体等部位Ｇｌｕ的     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

大豆异黄酮改善铝中毒小鼠记忆及有关机制的研究

目的:探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对铝中毒小鼠记忆的影响及有关机制。方法:将48只小鼠分为对照组、铝中毒组(腹腔注射氯化铝)和铝中毒的SI处理组(腹腔注射氯化铝同时用SI处理60mg/kgbw),每组16只,实验持续60d后检测小鼠记忆能力,同时测定实验小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血液、大脑皮质和海马中胆碱酯酶(AChE)活性,大脑皮质和海马中氨基酸类神经递质(Asp、Glu和Gly)含量。结果:实验期内铝中毒使小鼠记忆能力明显降低,而SI改善了铝中毒小鼠记忆能力;同时,SI显著提高铝中毒小鼠血清SOD活力及大脑皮质和海马中Glu和Asp含量,并降低血液、大脑皮质和海马中AChE活性以及海马中Gly含量。结论:SI能改善铝中毒小鼠的记忆,其机制可能与其提高机体抗氧化能力,并调节中枢胆碱能和氨基酸类神经递质代谢有关。     

Early curbing of protein hyper-catabolism in postoperative patients by nutritional support with glucose plus amino acids, but not with glucose alone

This work attempts to determine if there are differences in protein metabolism in post-surgical patients who receive parenteral nutrition with amino acids plus glucose (G+AA) or conventional gluco-salinal solution (GS). Eighteen patients submitted to gastrointestinal surgery were randomized and double-blindly administered either G+AA (1 g AA/kg x d and 28 kJ/kg x d), or GS (28 kJ/kg x d). Protein metabolism was determined 12 h after surgery (day 0) and after 5 days of nutritional support. On day 0, protein breakdown was similarly elevated, with respect to reference values, in both groups (GS: 4.62 +/- 0.25; G+AA: 5.25 +/- 0.50 g prot/kg x d) as a result of surgical stress. These values increased significantly at day 5 (P < 0.03) with the administration of GS to 6.93 +/- 1.00 g prot/kg x d, while they decreased (P < 0.002, 3.30 +/- 0.42 g prot/kg x d) with G+AA. Protein synthesis was increased (5.69 +/- 0.86 g prot/kg x d) with GS (P < 0.02), and was decreased (2.79 +/- 0.44 g prot/kg x d) with G+AA (P < 0.0002). Both synthesis and breakdown were inside normal reference values after 5 days for group G+AA. In both groups, nitrogen balance did not change significantly at day 5 compared to day 0. G+AA is effective in curbing the hypermetabolism produced by postoperative stress, achieving normal protein metabolism in 5 days, while GS increases the protein breakdown and synthesis. Nitrogen balance does not detect these modifications of the protein metabolism. Undernutrition on prognosis is not yet fully recognized.