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相似文献
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1.
镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官,并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性,即骨骼损害继发于肾脏损害,但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性,包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述,为探讨镉的毒效应提供参考。  相似文献   

2.
镉肾脏毒作用的研究近况   总被引:11,自引:0,他引:11  
本文对目前研究较多的镉肾脏毒作用的病理改变,致病机理,早期监测指标及剂量-反应关系四方面作一综述报道。镉肾脏毒性的主要病变部位是肾近曲小管,严重时可累及肾小球,镉肾脏毒作用机理是一综合过程,其中金属硫蛋白在镉肾脏毒作用机理中起着重要作用,尿β2-MG尿TBP及尿NAG是镉肾脏损害主要的早期监测指标;镉接触与肾脏损害间存在一定的剂量-反应关系,但还有待进一步探讨。  相似文献   

3.
镉引起细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是重要的工业和环境污染物,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中。人类对镉的研究已有一百多年的历史,早期主要对镉的急性毒作用的研究,而后慢性毒作用的研究较为深入。长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1]。镉接触与生殖损害[2]、肿瘤和衰老等有一定的关系[3,4]。由于镉在工业上应用广泛,在土壤、植物中有蓄积作用,在人体的半衰期达10-30年,因此镉显然存在着对人类潜在的危害。再加上镉慢性毒作用如致癌、致衰老等机制尚未清楚。所以,人类持续对镉的毒性进行研究。进入分子…  相似文献   

4.
镉、砷对大鼠肾脏功能联合作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]探讨镉、砷对大鼠肾脏功能的联合作用。[方法]以雄性Wistar大鼠为实验动物,根据析因实验设计,进行镉、砷联合肾脏毒性实验。用CdCl2(50mg/L,150mg/L)和As2O3(25mg/L,100mg/L)溶于水中单独戊联合染毒3个月。[结果]镉对肾小管的毒性比砷强,而砷对肾小球的毒性则强于镉。镉、砷联合染毒毒性比相同剂量下单独镉或砷染毒毒性更大。Uβ2-MG、UALB、UNAG水平变化明显主要集中在联合染毒组,尤其是Cdlow(50mg/L) Ashigh(100mg/L)组、Cdhigh(150mg/L) Ashish(100mg/L)组与对照组、各单独染毒组均有不同程度差异(P<0.05或P<0.01)。UCd、HAs、BCd、BAa水平与Uβ2-MG、UALB、UNAG水平间均为正相关关系,而且从镉、砷内外接触剂量与效应指标分析可知用内、外接触剂量进行毒性效应评价的效应程度是不同的。[结论]镉、砷对大鼠肾脏功能的联合作用主要为协同戊相加作用;内接触剂量比外接触剂量更能反映毒物对机体的毒性作用。  相似文献   

5.
镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞LLC-PK1的凋亡   总被引:2,自引:1,他引:2  
镉(Cd)是环境和食物链中主要的的重金属污染物之一。动物实验和人群流行病学研究均表明镉可产生严重的毒性效应。大剂量、急性镉中毒可致肝、肺和睾九的损伤。而长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害。体内动物实验研究表明,镉引起肾细胞凋亡是镉肾毒性的分子机制之一。近年来体外实验研究镉诱导肾细胞凋亡的分子毒理学机制已取得一定的进展。但尚未完全清楚。本研究选用猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)为实验对象,观察了氯化镉对该细胞的毒性效应,以及诱导LLCPK1细胞凋亡的作用与细胞周期变化的影响,为进一步阐明镉诱导肾细胞凋亡及其分子机制提供依据。  相似文献   

6.
镉对大鼠雌性性腺与肾脏毒性比较研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨镉对大鼠的雌性性腺毒性;比较镉对大鼠雌性性腺和肾脏毒性。方法 雌性大鼠腹腔注射CdCl2(含Cd^2 ,0.25,0.5,1.0mg/kg体重)亚慢性染毒,观察镉对大鼠雌性性腺与肾脏毒性。结果 同肾脏一样,卵巢镉含量显性增高,高、中剂量染毒组大鼠动情周期、动情间期均比对照组显延长,闭锁卵泡构成比也明显高于对照组;却未出现明显肾脏病理改变和尿β2-微球蛋白升高。结论 镉具有明显的雌性性腺毒性,同样条件下,肾脏并未出现镉毒性损害的特征性改变。  相似文献   

7.
镉肾脏毒性生物标志物的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉暴露会导致人体肾脏、肝脏、肺脏和心血管等多种器官毒性,其中,肾脏是镉毒性的主要靶器官。随着镉暴露人群的增加,镉毒性的早期监测愈显重要。镉效应生物标志物是一类可供客观测定的生理、生化指标。在镉暴露过程中,镉效应生物标志物的改变能敏感地反映出镉对机体损伤的程度及部位。该文就镉肾脏毒性监测中常用的效应生物标志物的优缺点作一...  相似文献   

8.
镉与肺毒性     
随着重工业的不断发展及重金属与机体的关系日益受到重视,其中对高毒性镉的研究较多,但仍不全面。已知镉作用的靶器官为肾脏,但在生产环境中主要接镉途径是呼吸道,所以镉与肺毒性的关系也见有多方面探讨,现综述如下: 一、流行病学研究生产环境中的镉及其化合物多以烟、尘形式存在,所以经呼吸道吸入后首先累及肺脏。  相似文献   

9.
两种染镉途径对小鼠肝、肾毒性观察徐兆发李革新杨桂凤冯兆良机体接触镉后可以引起肝、肾损害,但不同的接触时间和途径是否引起不同的肝、肾毒性尚未完全明了,本文通过急性注射和慢性消化道染镉对小鼠肝、肾毒性进行了观察。1材料实验动物用我校动物室提供的昆明种小鼠...  相似文献   

10.
目的 探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠(ob/ob小鼠)对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。方法 以β-actin为内参照,采用半定量RT-PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠(正常小鼠)肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达。结果 镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力。结论 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉肾脏毒性易感的可能原因与糖尿病小鼠肾中镉对MT基因的诱导能力过低有关。  相似文献   

11.
镉的男(雄)性生殖毒性研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
早在本世纪初,Alsberg等在研究镉的药理作用时,发现镉对睾丸具有很强的坏死作用,但当时未引起足够的重视[1]。30年代,日本“痛痛病”的发生被证明与镉接触有关。由此人们开始关注镉对人体的危害。50年代,Parizke发现动物皮下注射镉盐后,数小时内睾丸即可出现明显的肉眼可见的改变。此后,人们开始重视镉的生殖毒性,并进行了大量的研究,本文将有关镉的男(雄)性生殖毒性研究作一文献综述。一、动物实验研究1.镉的性腺毒性:镉对性腺的毒性作用,研究较多的主要在形态学方面。镉对动物睾丸的形态学影响,早期…  相似文献   

12.
Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性   总被引:3,自引:1,他引:2  
[目的]探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白(CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。[方法]18只6月龄雄性Ⅱ型糖尿病小鼠(Umea ob/ob小鼠)和18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠(正常小鼠),各自随机分为3个组,采用背部皮下注射方式染毒。为了使两种类型小鼠肾皮质中达到相似的染镉浓度,根据两种小鼠肾脏体系数之比值来确定不同的CdMT染毒剂量。[结果]ob/ob小鼠尿NAG、尿钙及肾皮质钙含量在低肾皮质镉剂量时升高,而瘦型小鼠在试剂量时的相应指标无明显改变。[结论]本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉的肾脏毒性易感。  相似文献   

13.
镉毒性研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
重金属镉被广泛应用于电镀、化工、电子和核工业等领域.自从1955年日本富山县神通川发生闻名于世的痛痛病以来,镉污染及其防治已引起世界各国的高度关注.联合国国际环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会把镉列入重点研究的环境污染物,世界卫生组织(WHO)则将其作为优先研究的食物污染物[1].我国镉污染现状相当严峻,每年由工业废弃物排放到环境中的镉总量达680余吨[2].有研究表明,我国镉污染长期存在,一些地方近年还出现了加剧的趋势.从广东惠州和江苏无锡的某些电池厂的职业性镉接触事故,到近期湖南浏阳发生的生活性镉污染事件中都得以充分证实[2].而且职业性镉接触的人群大都处于青壮年期,接触镉后长期蓄积在其体内镉的生殖毒性和对子代的远期影响都是今后研究的重点.为了研究镉的毒性,尤其是其对子代的影响,本文对镉的研究进展进行综述.  相似文献   

14.
氯化镉诱导大鼠肾细胞系细胞凋亡的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
镉(Cadmium)是重要的工业和环境污染物之一,美国毒物药理委员会(ATSDR)将其列为第6位危害人体健康的有毒物质。镉对肾、肝、脑、睾丸、骨髓及血液系统均可产生毒性,其中肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官,长期、低剂量接触镉可引起肾脏近曲小管上皮细胞损伤,导致肾脏近曲小管重吸收功能降低。目前,有关镉的肾损伤机制研究已经进入分子水平,其中,镉致细胞凋亡就是一个方面。本研究以正常大鼠肾细胞系(NRK)为研究对象,  相似文献   

15.
镉的雄(男)性生殖毒性上海医科大学劳动卫生教研室(200032)徐国刚,蒋学之镉是生产环境及大气污染物之一,在香烟中含量高,对人体健康具有潜在危害,可引起机体多个系统损伤。目前对镉毒性研究主要集中在其肾脏毒性,而生殖毒性尤其是雄性生殖毒性只是在本世纪...  相似文献   

16.
慢性接触镉离子的主要危险是肾脏受损。但镉的这种毒作用机理至今还不清楚。接触镉后,需过一段时间才会出现肾脏损害。有人认为,镉在肾皮质中缓慢蓄积超过临界浓度时,其毒作用才会在细胞内显现出来,所以肾脏毒性也就迟缓出现。也有人认为,肾损害可能是因为循环中镉金属硫蛋白(Cd-Th)浓度增加所致,而这些Cd-Th是在其他器官、组织(首先  相似文献   

17.
镉——危及人体健康的有毒元素(综述)   总被引:6,自引:0,他引:6  
镉是人体不需要的一种有毒的重金属元素,它对人体的肝、肾、骨骼、脑均可产生毒性,并可致癌,但人们对它的毒性机制并不十分了解,本文通过查阅一些文献上公开发表的关于镉的毒性文章,按镉的急性毒性作用,镉的骨毒作用、肾毒性、神经毒作用、致癌性给予综述,供同行参考。  相似文献   

18.
镉的毒性损伤作用与自由基   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
镉的毒性损伤作用与自由基刘爱萍(综述)赵金垣(审校)自由基与人类疾病的关系,近20年来受到越来越多的重视。镉是高毒性物质,生产过程及环境污染均使镉有机会进入人体产生急、慢性毒害,引起多器官如肝、肾、肺、睾丸、心血管等损伤,甚至有报道,镉接触与机体的某...  相似文献   

19.
大量研究表明,饲料中的镉超标会对畜禽机体的肾脏、骨骼等部位产生一系列的毒害作用。从环境、饲料和动物体中镉的来源入手,综述了镉在动物体内的代谢,镉对畜禽的毒性及机理,镉与其它元素的交互关系,畜禽镉中毒的防治对策,并对这一研究领域的发展趋势进行了讨论。  相似文献   

20.
茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究茶多酚(TP))对镉(Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法:小鼠随机分为对照组,Cd组,Cd TP组,检测血清中尿素氮(BUN),肌酐(Cr)的含量,过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,及肾脏光镜病理结构的变化。结果:与对照组比较,染镉小鼠血清中BUN,Cr均明显升高,小鼠血清中CAT,GSH-Px活性均明显下降,给PT治疗后,与染镉组比较,血清中的CAT,GSH-Px均上升,血清中的BUN,Cr的含量均有下降,且差异具有显著性,光镜结果表明,Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度,肾小球间质充血程度均轻于Cd组,结论:TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。  相似文献   

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